糖尿癥狀
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- [內(nèi)科] [中醫(yī)科] [內(nèi)分泌科]
- 相關(guān)疾病:
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介紹
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一般指葡萄糖尿。正常人尿中有微量葡萄糖,每日尿糖含量0.7~0.52 mmo1(31-93 mg),定性試驗陰性。每日尿糖超過0.83 IIUnol門 p)時用定性試驗為陽性,稱糖尿。既往糖尿定性試驗采用硫酸銅試劑(班氏L是根據(jù)糖類的還原作用,尿中含有葡萄糖、果糖者糖、麥芽糖、戊糖、具有還原作用的非糖物質(zhì)(某些藥物*均可呈陽性反應(yīng)。近年采用葡萄糖氧化酶紙片法測定尿糖,對葡萄糖有
病因病理
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糖尿是由什么原因引起的?
機 理
一、血糖增高性糖尿
正常人腎排糖閾值為8.9 mmol/L(160 mg/dl),糖尿的出現(xiàn)與以下因素有關(guān):①循環(huán)血中葡萄糖濃度>8.g mmol/L(160mg/dl);②腎小球游過葡萄糖速率;③腎近曲小管重吸收葡萄糖的速率等。正常人腎小球濾過率為125ml/min,如血糖正常5.6 mmol/L(100mg/dl),則分鐘從腎小球濾出葡萄糖125 mg,而正常人腎近曲小管重吸收葡萄糖量為250-300mg/min,則上述從腎小球濾出之葡萄糖被全部重吸收一戰(zhàn)中無糖;如血糖濃度為16.7 mmol/L(300 mg/dl),腎小球濾出糖量為375 mg/min,經(jīng)腎小管得吸收后尚余75~125mg隨尿排出,出現(xiàn)糖尿。正常人血糖濃度的穩(wěn)定有賴于中樞袖經(jīng)查統(tǒng)、內(nèi)分泌腺、肝臟、胃腸及腎臟等的協(xié)調(diào)活動來維持,以內(nèi)分泌腺及肝臟最重要。胰島素縣體內(nèi)唯一降血糖的激素,當(dāng)胰島素分泌絕對或相對不足時或靶細(xì)胞對胰島素敏感性降低時,血液水平升高,超出腎糖閾值時則出現(xiàn)糖尿。臨床最常見的是原發(fā)性糖尿病和糖耐量異常性高血糖伴糖尿。體內(nèi)具有升高血糖作用的激素較多,主要為:①胰高糖素:曲胰島A細(xì)胞分泌,可以激活肝臟磷酸化酶,促使肝糖原分解為葡萄糖,促進糖異生,從而使血糖升高。正常人當(dāng)血糖過高時胰高糖素分泌受抑制,但糖尿病時不受抑制,尤其在酸中毒時,胰高糖素比正常基礎(chǔ)值高2-4倍。胰島A細(xì)胞瘤(胰高糖素瘤)時胰高糖素濃度絕對過高,引起高血糖及糖尿。②腎上腺互促使胰高糖素釋放,抑制胰島素分泌,減少外周組織對糖的利用,致肝糖原分解及糖異生增加,升高血糖。嗜鉻細(xì)胞瘤時腫瘤組織分泌大理兒荼酚胺(腎上腺素及去甲腎上腺素)致高血糖及糖尿。③生長激素促進脂肪分解和糖異生,抑制胰島素促進葡萄糖透過細(xì)胞膜的作用,能抑制細(xì)胞內(nèi)葡萄糖磷酸化、升高血糖并出現(xiàn)糖尿。肢端肥大癥、巨人癥時體內(nèi)生長激素過多,致高血糖及糖尿。④腎上腺皮質(zhì)激素(主要為皮質(zhì)醇)抑制外周組織對葡萄糖的攝取及利用,促進蛋白質(zhì)分解致大量氨基酸進人肝臟,促使糖異生,如皮質(zhì)醇增多癥(庫欣綜合征)時,血糖增高并出現(xiàn)糖尿。⑤甲狀腺激素加速腸道對糖的吸收,增強肝糖原、肌糖原分解,加速糖異生,加速胰島素的降解,致高血糖及糖尿,如甲狀腺功能亢進時常伴有糖耐量異?;蛘咛悄虿?。
引起血糖過高而致糖尿的因素較多,胰腺癌、急性或慢性胰腺炎、胰腺切除后均可因胰島素不足而產(chǎn)生血糖過高和糖尿。靜脈內(nèi)注射葡萄糖或進食大量糖致腸吸收糖過多過快均可致高血糖及糖尿。肝功能損傷使血糖轉(zhuǎn)化為肝糖原減少,致餐后高血糖及糖尿。某些應(yīng)激狀態(tài)時(急性心肌梗死、腦血管意外等)由于升糖激素增多可致應(yīng)激性高血糖及糖尿。
二、血糖正常性糖尿
血糖正常,糖耐量正常,由于腎小管再吸收糖的能力減退而致糖尿,稱腎性糖尿。腎小管再吸收糖的能力降至 150 mg/min(正常250mg/min)以下時,血糖超過 6.7mmol/L人腎小球濾過葡萄糖能力正常(每分鐘濾過 150 mg)則出現(xiàn)糖尿。見于家族性腎性糖尿、腎小管酸中毒、凡可尼綜合征等。妊娠時由于細(xì)胞外液容量增多,腎小球濾過率增加,近曲小管再吸收糖功能受抑制,腎糖閾降低而出現(xiàn)糖尿,稱妊娠期糖尿。
糖尿見于許多種疾病,病因分類如下:
一、葡萄糖尿
(一)血糖增高性糖尿
原發(fā)性糖尿病:①胰島素依賴型(I型)糖尿病;②非胰島素依賴型(2型)糖尿病;③營養(yǎng)不良相關(guān)性糖尿病。
2.妊娠期糖尿病。
3.繼發(fā)性糖尿病(有明確病因) ①胰源性糖尿?。阂认傺住⒁认侔?、胰腺切除術(shù)后。②內(nèi)分泌性:甲狀腺功能亢進癥、庫欣綜合征。胰高糖素瘤、胰生長抑素瘤、舒血管腸肽瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、甲狀旁腺功能減退癥(低鈣血癥)、肢端肥大癥及巨人癥等。③藥物及化學(xué)物致糖尿?。烘滊遄艟?、四氧嘧啶、殺鼠藥 vacor;利尿降壓藥中的噻嗪類利尿劑、呋塞米、依他尼酸、氯散利酮、可樂定、氯苯甲暖二嗪;止痛退熱藥如阿司匹林、吲哚美辛;激素類藥物中的ACTH、糖皮質(zhì)激素、生長激素、胰高糖素、甲狀腺激素、兒茶酚胺類、女性口服避孕藥;神經(jīng)精神系藥物中的苯妥英鈉、左旋多巴、異丙基腎上腺素、普萘洛爾、氯丙嗪、奮乃靜、碳酸程、氯普噻咪,三環(huán)抗抑制劑中的多慮平、阿米替林、去甲丙咪酸、丙咪嗪;其他還有嗎啡、環(huán)磷酸胺、天門冬酚胺霉、異煙肼、EDTA、西米替丁、肝素;重金屬中鎘、鋁、汞中毒等。④胰島素受體異常如先天性脂肪營養(yǎng)異常癥(con-genital lipodystrophy)、黑棘皮病伴女性男性化,受體抗體所致胰島素耐藥物糖尿病。⑤遺傳綜合征伴糖尿病,如1型肝糖原沉著癥、急性陣發(fā)性血卟啉病、高脂血癥、糖尿病性視神經(jīng)萎縮伴尿崩癥及耳聾、胰島素抵抗綜合征如脂肪萎縮綜合征、早老綜合征等。
4.其他:①應(yīng)激性糖尿;②肝源性糖尿;③滋養(yǎng)性糖尿;④血色病性糖尿。
(二)血糖正常性糖尿
腎性糖尿、妊娠、腎小管病變、某些腎毒性化學(xué)物質(zhì)如一氧化碳、鉛、汞等。
二、非葡萄糖尿
乳糖尿、果糖尿、半乳糖尿、戊糖尿、非糖物質(zhì)Benedict定性假陽性糖尿如維生素C、尿酸、葡萄糖醛酸、水楊酸、次氯酸鹽(對色素有氧化作用)、過氧化氫(氧化色素)、異煙姘、四環(huán)素。鏈霉素、中藥中的大黃、黃芩、黃柏,婦科外用藥呋哺唑酮粉劑(含糖)等。
癥狀檢查
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糖尿應(yīng)該如何診斷?
機 理
一、血糖增高性糖尿
正常人腎排糖閾值為8.9 mmol/L(160 mg/dl),糖尿的出現(xiàn)與以下因素有關(guān):
?、傺h(huán)血中葡萄糖濃度>8.g mmol/L(160mg/dl)。
②腎小球游過葡萄糖速率。
?、勰I近曲小管重吸收葡萄糖的速率等。正常人腎小球濾過率為125ml/min,如血糖正常5.6 mmol/L(100mg/dl),則分鐘從腎小球濾出葡萄糖125 mg,而正常人腎近曲小管重吸收葡萄糖量為250-300mg/min,則上述從腎小球濾出之葡萄糖被全部重吸收一戰(zhàn)中無糖;如血糖濃度為16.7 mmol/L(300 mg/dl),腎小球濾出糖量為375 mg/min,經(jīng)腎小管得吸收后尚余75~125mg隨尿排出,出現(xiàn)糖尿。正常人血糖濃度的穩(wěn)定有賴于中樞袖經(jīng)查統(tǒng)、內(nèi)分泌腺、肝臟、胃腸及腎臟等的協(xié)調(diào)活動來維持,以內(nèi)分泌腺及肝臟最重要。胰島素縣體內(nèi)唯一降血糖的激素,當(dāng)胰島素分泌絕對或相對不足時或靶細(xì)胞對胰島素敏感性降低時,血液水平升高,超出腎糖閾值時則出現(xiàn)糖尿。
臨床最常見的是原發(fā)性糖尿病和糖耐量異常性高血糖伴糖尿。體內(nèi)具有升高血糖作用的激素較多,主要為:
?、僖雀咛撬兀呵葝uA細(xì)胞分泌,可以激活肝臟磷酸化酶,促使肝糖原分解為葡萄糖,促進糖異生,從而使血糖升高。正常人當(dāng)血糖過高時胰高糖素分泌受抑制,但糖尿病時不受抑制,尤其在酸中毒時,胰高糖素比正?;A(chǔ)值高2-4倍。胰島A細(xì)胞瘤(胰高糖素瘤)時胰高糖素濃度絕對過高,引起高血糖及糖尿。
?、谀I上腺互促使胰高糖素釋放,抑制胰島素分泌,減少外周組織對糖的利用,致肝糖原分解及糖異生增加,升高血糖。嗜鉻細(xì)胞瘤時腫瘤組織分泌大理兒荼酚胺(腎上腺素及去甲腎上腺素)致高血糖及糖尿。
③生長激素促進脂肪分解和糖異生,抑制胰島素促進葡萄糖透過細(xì)胞膜的作用,能抑制細(xì)胞內(nèi)葡萄糖磷酸化、升高血糖并出現(xiàn)糖尿。肢端肥大癥、巨人癥時體內(nèi)生長激素過多,致高血糖及糖尿。
?、苣I上腺皮質(zhì)激素(主要為皮質(zhì)醇)抑制外周組織對葡萄糖的攝取及利用,促進蛋白質(zhì)分解致大量氨基酸進人肝臟,促使糖異生,如皮質(zhì)醇增多癥(庫欣綜合征)時,血糖增高并出現(xiàn)糖尿。
?、菁谞钕偌に丶铀倌c道對糖的吸收,增強肝糖原、肌糖原分解,加速糖異生,加速胰島素的降解,致高血糖及糖尿,如甲狀腺功能亢進時常伴有糖耐量異?;蛘咛悄虿 ?
引起血糖過高而致糖尿的因素較多,胰腺癌、急性或慢性胰腺炎、胰腺切除后均可因胰島素不足而產(chǎn)生血糖過高和糖尿。靜脈內(nèi)注射葡萄糖或進食大量糖致腸吸收糖過多過快均可致高血糖及糖尿。肝功能損傷使血糖轉(zhuǎn)化為肝糖原減少,致餐后高血糖及糖尿。某些應(yīng)激狀態(tài)時(急性心肌梗死、腦血管意外等)由于升糖激素增多可致應(yīng)激性高血糖及糖尿。
二、血糖正常性糖尿
血糖正常,糖耐量正常,由于腎小管再吸收糖的能力減退而致糖尿,稱腎性糖尿。腎小管再吸收糖的能力降至 150 mg/min(正常250mg/min)以下時,血糖超過 6.7mmol/L人腎小球濾過葡萄糖能力正常(每分鐘濾過 150 mg)則出現(xiàn)糖尿。見于家族性腎性糖尿、腎小管酸中毒、凡可尼綜合征等。妊娠時由于細(xì)胞外液容量增多,腎小球濾過率增加,近曲小管再吸收糖功能受抑制,腎糖閾降低而出現(xiàn)糖尿,稱妊娠期糖尿。
糖尿見于許多種疾病,病因分類如下:
一、葡萄糖尿
(一)血糖增高性糖尿
原發(fā)性糖尿?。孩僖葝u素依賴型(I型)糖尿病;②非胰島素依賴型(2型)糖尿病;③營養(yǎng)不良相關(guān)性糖尿病。
2.妊娠期糖尿病。
3.繼發(fā)性糖尿病(有明確病因)
?、僖仍葱蕴悄虿。阂认傺住⒁认侔?、胰腺切除術(shù)后。
?、趦?nèi)分泌性:甲狀腺功能亢進癥、庫欣綜合征。胰高糖素瘤、胰生長抑素瘤、舒血管腸肽瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、甲狀旁腺功能減退癥(低鈣血癥)、肢端肥大癥及巨人癥等。
③藥物及化學(xué)物致糖尿病:鏈脲佐菌素、四氧嘧啶、殺鼠藥 vacor;利尿降壓藥中的噻嗪類利尿劑、呋塞米、依他尼酸、氯散利酮、可樂定、氯苯甲暖二嗪;止痛退熱藥如阿司匹林、吲哚美辛;激素類藥物中的ACTH、糖皮質(zhì)激素、生長激素、胰高糖素、甲狀腺激素、兒茶酚胺類、女性口服避孕藥;神經(jīng)精神系藥物中的苯妥英鈉、左旋多巴、異丙基腎上腺素、普萘洛爾、氯丙嗪、奮乃靜、碳酸程、氯普噻咪,三環(huán)抗抑制劑中的多慮平、阿米替林、去甲丙咪酸、丙咪嗪;其他還有嗎啡、環(huán)磷酸胺、天門冬酚胺霉、異煙肼、EDTA、西米替丁、肝素;重金屬中鎘、鋁、汞中毒等。
?、芤葝u素受體異常如先天性脂肪營養(yǎng)異常癥(con-genital lipodystrophy)、黑棘皮病伴女性男性化,受體抗體所致胰島素耐藥物糖尿病。
?、葸z傳綜合征伴糖尿病,如1型肝糖原沉著癥、急性陣發(fā)性血卟啉病、高脂血癥、糖尿病性視神經(jīng)萎縮伴尿崩癥及耳聾、胰島素抵抗綜合征如脂肪萎縮綜合征、早老綜合征等。
4.其他:①應(yīng)激性糖尿;②肝源性糖尿;③滋養(yǎng)性糖尿;④血色病性糖尿。
(二)血糖正常性糖尿
腎性糖尿、妊娠、腎小管病變、某些腎毒性化學(xué)物質(zhì)如一氧化碳、鉛、汞等。
二、非葡萄糖尿
乳糖尿、果糖尿、半乳糖尿、戊糖尿、非糖物質(zhì)Benedict定性假陽性糖尿如維生素C、尿酸、葡萄糖醛酸、水楊酸、次氯酸鹽(對色素有氧化作用)、過氧化氫(氧化色素)、異煙姘、四環(huán)素。鏈霉素、中藥中的大黃、黃芩、黃柏,婦科外用藥呋哺唑酮粉劑(含糖)等。
鑒別
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糖尿容易與哪些癥狀混淆?
腎性糖尿(renal glucosuria)是指在血糖濃度正?;虻陀谡DI糖閾的情況下,由于近端腎小管重吸收葡萄糖功能減低所引起的糖尿的疾病。首先要排除高血糖引起的溢出性糖尿及非葡萄糖糖尿,果糖尿者尿中苯二酚試驗陽性,戊糖尿者尿鹽酸二羧基甲苯反應(yīng)陽性,乳糖尿、半乳糖尿及甘露庚糖尿者用尿紙上層析法可確定。
酮尿:嚴(yán)重饑餓或未經(jīng)治療的糖尿病人血糖濃度低導(dǎo)致糖異生加強,脂肪酸氧化加速產(chǎn)生大量乙酰―CoA,而葡萄糖異生使草酰乙酸耗盡,而后者又是乙酰―CoA進入檸檬酸循環(huán)所必需的,由此乙酰―CoA轉(zhuǎn)向酮體的方向。最終血液和尿液中出現(xiàn)了大量的酮體。
預(yù)防
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糖尿應(yīng)該如何預(yù)防?
(1) 情緒樂觀,避免情緒過激或精神緊張。
(2)堅持勞逸結(jié)合。
(3) 避免過度疲勞和精神緊張的活動。
(4)控制飲食,保持標(biāo)準(zhǔn)體重。
(5)忌辛辣甜膩食物及煙酒,節(jié)制房事。
(6)提高抗病能力。
(7)用降糖藥時,及時掌握血糖下降情況,調(diào)整藥量,以避免低血糖反應(yīng)。
(8)注意足部和皮膚的護理,保持清潔衛(wèi)生,防止感染、壞疽的發(fā)生。
(9)自我按摩。
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中國人民解放軍總醫(yī)院(301醫(yī)院)
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