不穩(wěn)定性心絞痛、非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI統(tǒng)稱為急性冠脈綜合征。

非ST段抬高心肌梗死是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

大多數(shù)的心肌梗死是實(shí)際上由于原有輕度或中度狹窄病變的冠狀動脈血流閉塞所造成。不穩(wěn)定心絞痛、非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI的急性冠狀動脈綜合征的共同病理生理基礎(chǔ)是斑塊破裂。斑塊破裂的動態(tài)變化過程可以發(fā)展到血栓使冠狀動脈完全閉合，在心電圖上的典型表現(xiàn)為ST段抬高，最終發(fā)展到冠狀動脈相關(guān)的心室壁完全或幾乎完全壞死(所謂透壁心梗，在心電圖上常有Q 波產(chǎn)生)。使管腔不完全閉塞的血栓產(chǎn)生不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高的MI。這兩者在心電圖上的典型表現(xiàn)為ST段壓低和T 波倒置。如果在20min時間里，由于血小板激活而釋放的血栓素A2和血清素所引起的一過性血管痙攣減輕，或者異常冠狀動脈內(nèi)的血栓自發(fā)性溶解，前向血流就能恢復(fù)，因此沒有壞死的組織學(xué)表現(xiàn)，也沒有心肌壞死的生物化學(xué)標(biāo)志物以及相應(yīng)的心電圖持續(xù)改變，而發(fā)展成不穩(wěn)定心絞痛。比產(chǎn)生不穩(wěn)定性心絞痛更長更嚴(yán)重的斑塊破裂發(fā)作的典型結(jié)果是壞死的生物化學(xué)標(biāo)記物(肌鈣蛋白T或I)釋放，但是壞死擴(kuò)展的表現(xiàn)類型比ST段抬高的心梗較輕。當(dāng)察覺到心肌壞死的臨床證據(jù)時，即可診斷為非ST段抬高的心梗(心電圖上常無病理性Q波)。

(二)發(fā)病機(jī)制

非ST段抬高的MI比不穩(wěn)定型心絞痛病人患病動脈的不完全阻塞更嚴(yán)重、時間更長久，造成心肌血流暫時減少而致MI。非ST段抬高的MI與ST段抬高的MI相比，前者缺血區(qū)的血流常在發(fā)病后幾分鐘到幾小時內(nèi)就重建了，這是由于：完全阻塞的血栓早期溶解;原有的斑塊破裂較快痊愈;血管痙攣緩解;在完全阻塞時有廣泛的側(cè)支循環(huán);血栓總負(fù)荷較低，因而前向血流從未消失。這些機(jī)制均使心肌壞死較早停止而限制了梗死的發(fā)展?？梢哉J(rèn)為非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不穩(wěn)定心絞痛的中間狀態(tài)。非ST段抬高的心梗的心肌壞死在性質(zhì)上常常表現(xiàn)為較少的心肌壞死部位融合，更多地集中在心肌壁的內(nèi)1/3，因?yàn)檠骰謴?fù)和(或)已形成的側(cè)支循環(huán)可以防止壞死區(qū)跨越整個心室壁厚度。

非ST段抬高心肌梗死有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

與ST段抬高的MI相比，非ST段抬高心梗有以下臨床特點(diǎn)：

1.非ST段抬高的MI有MI史和既往心絞痛癥狀者較ST段抬高的MI多見。

2.AMI的并發(fā)癥多見于ST段抬高的MI，較少見于非ST段抬高的MI。

3.非ST段抬高的MI的梗死范圍小于ST段抬高的MI。

4.非ST段抬高的MI的梗死延展明顯多于ST段抬高的MI。

5.梗死性心包炎多見于ST段抬高的MI，少見于非ST段抬高的MI。

6.非ST段抬高的MI的梗死后心絞痛發(fā)生率顯著高于ST段抬高的MI，有報道，前者為35%～50%，后者為18%～30%。

7.非ST段抬高的MI出院前運(yùn)動試驗(yàn)陽性較ST段抬高的MI高2倍。

這些特點(diǎn)均提示：非ST段抬高的MI常有殘余的瀕危心肌存在。

非ST段抬高的MI的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：①ST-T的動態(tài)衍變持續(xù)時間較長，往往超過24h(一過性心肌缺血發(fā)作的ST-T改變常在數(shù)小時恢復(fù))。②胸痛持續(xù)至少半小時以上，符合心梗的胸痛特點(diǎn)。③血清酶學(xué)的改變符合心梗的變化規(guī)律和(或)血清肌鈣蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上。如有①或②和③兩條即可診斷為非ST段抬高的心梗。

非ST段抬高心肌梗死應(yīng)該做哪些檢查？

1.血清心肌酶學(xué)增高 可出現(xiàn)增高的CK、 CK-MB、谷草轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶等異常改變。

2.血沉增快。

3.患者可能有血脂、血糖的濃度增高。

1.心電圖檢查 非ST段抬高的MI是指心電圖上無病理性Q波，僅有ST-T波演變的急性心肌梗死。根據(jù)急性期心電圖特征可分為3型：

(1)ST段壓低型：發(fā)作時ST段呈水平型或下斜型壓低≥1mm，T波可直立、雙向或輕度倒置。

(2)T波倒置型：發(fā)作時T波雙肢對稱、深倒置，而無明顯ST段移位，以后有典型的梗死T波演變。

(3)ST段抬高型：發(fā)作時ST段抬高(肢體導(dǎo)聯(lián)抬高≥2mm，V1～V4抬高≥3mm)，以后ST段恢復(fù)，伴T波演變。在ST段壓低組，嚴(yán)重并發(fā)癥及死亡的發(fā)生率較高。多導(dǎo)聯(lián)ST段嚴(yán)重壓低者預(yù)后欠佳。

2.放射核素檢查 對梗死節(jié)段及室壁運(yùn)動異常的檢出率低于QMI，此與非ST段抬高的MI早期再灌注、壞死心肌少、對室壁運(yùn)動影響較輕有關(guān)。近年發(fā)現(xiàn)SPECT診斷NQMI的敏感性較高(95%)。正電子發(fā)射掃描亦是鑒定NQMI的一種有希望檢查方法。

3.超聲心動圖檢查 在非ST段抬高的MI常可見節(jié)段性運(yùn)動異常，其敏感性較高，而NQMI病人沒有或較少有此現(xiàn)象。用二維超聲監(jiān)測NQMI，一旦發(fā)現(xiàn)有節(jié)段性運(yùn)動異常，則提示已發(fā)展為QMI。

非ST段抬高心肌梗死容易與哪些疾病混淆？

在心電圖上尚未出現(xiàn)病理性Q波時，極易與冠狀動脈功能不全的心電圖改變混淆，都會在心電圖上出現(xiàn)ST段的壓低或抬高，并均有T波低平、雙向或倒置等改變，在臨床上發(fā)病初期往往難以鑒別。但如果進(jìn)行動態(tài)觀察，并全面綜合分析，可發(fā)現(xiàn)急性冠狀動脈功能不全的心電圖改變?yōu)橐贿^性，而非ST段抬高的心梗心肌梗死的心電圖則有持續(xù)演變，結(jié)合臨床癥狀和酶學(xué)動態(tài)演變通?？勺龀鲈\斷。

非ST段抬高心肌梗死可以并發(fā)哪些疾病？

同心肌梗死的常見并發(fā)癥。但臨床中觀察，非ST段抬高心肌梗死并發(fā)癥少于有Q波心肌梗死患者。

非ST段抬高心肌梗死應(yīng)該如何預(yù)防？

　　流行病學(xué)研究表明，冠心病是一種受多因素影響的疾病，甚至有研究將影響因素列有246種，許多流行病學(xué)家將影響冠心病發(fā)病的主要危險因素分為：

　?、僦聞用}粥樣硬化的因素，包括高血壓，高血糖，脂肪代謝紊亂以及纖維蛋白原升高，

　?、谝恍┮谆脊谛牟〉纳盍?xí)慣包括過量進(jìn)食，缺乏體力活動，吸煙以及A型性格，

　?、酃跔顒用}循環(huán)受累的臨床指征，包括休息，運(yùn)動或監(jiān)測時心電圖異常以及心肌灌注不良等，這些指征并非致冠狀動脈病變的危險因素，但可預(yù)示冠狀動脈已有相當(dāng)程度的病變，

　　④其他先天易患因素，如早期患冠心病的家族史。

　　由于流行病學(xué)的資料顯示出冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一，而臨床上尚缺乏根治性措施，因此對冠心病的積極預(yù)防有著十分重要的意義，冠心病的預(yù)防包含著一級預(yù)防和二級預(yù)防兩方面，一級預(yù)防是指對尚未患上冠心病的人群采取措施控制或減少冠心病的危險因素，以防止患病，減少發(fā)病率，二級預(yù)防是指對已患上冠心病的患者采取藥物或非藥物措施，以預(yù)防病情復(fù)發(fā)或防止病情加重。

　　1.一級預(yù)防措施 冠心病的一級預(yù)防措施包括兩種情況：

　　(1)健康教育：對整個人群進(jìn)行健康知識教育，提高公民的自我保健意識，避免或改變不良習(xí)慣，如戒煙，注意合理飲食，適當(dāng)運(yùn)動，保持心理平衡等，從而減少冠心病的發(fā)生。

　　(2)控制高危因素：針對冠心病的高危人群，如高血壓病，糖尿病，高脂血癥，肥胖，吸煙以及有家族史等情況，給予積極處理，當(dāng)然，這些危險因素中有些是可以控制的，如高血壓，高脂血癥，糖尿病，肥胖，吸煙，少活動的生活方式等;而有些是無法改變的，如冠心病家族史，年齡，性別等，處理方法包括選用適當(dāng)藥物持續(xù)控制血壓，糾正血脂代謝異常，戒煙限酒，適當(dāng)體力活動，控制體重，控制糖尿病等。

　　2.二級預(yù)防措施 冠心病患者的二級預(yù)防內(nèi)容也包括兩個方面，第一方面包含了一級預(yù)防的內(nèi)容，也即要控制好各種冠心病的危險因素;第二方面，采用已經(jīng)驗(yàn)證過有效的藥物，預(yù)防冠心病的復(fù)發(fā)和病情加重，目前已肯定有預(yù)防作用的藥物有：

　　(1)抗血小板藥：已有多項(xiàng)臨床試驗(yàn)結(jié)果證實(shí)了阿司匹林可減少心肌梗死的發(fā)生和再梗死率，急性心肌梗死后應(yīng)用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%;如有阿司匹林不能耐受或過敏者，可選用氯吡格雷。

　　(2)β受體阻滯藥：只要無禁忌證(如重度心力衰竭，嚴(yán)重心動過緩或呼吸系統(tǒng)疾病等)，冠心病患者均應(yīng)使用β受體阻滯藥，尤其在發(fā)生過急性冠狀動脈事件后;有資料顯示急性心肌梗死后患者應(yīng)用β受體阻滯藥，可使病死率和再梗死率降低20%～25%，可采用的藥物有美托洛爾，普奈洛爾，噻嗎洛爾等。

　　(3)ACEI：多應(yīng)用于伴有左心室功能嚴(yán)重受損或心力衰竭者，已有許多臨床試驗(yàn)(如SAVE，AIRE，SMILE以及TRACE等)結(jié)果證實(shí)了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分?jǐn)?shù)<40%或室壁運(yùn)動指數(shù)≤1.2，且無禁忌證的患者，均應(yīng)使用ACEI，常用的有卡托普利，依那普利，貝那普利和福辛普利等。

　　(4)他汀類降脂藥：從4S，CARE以及新近的HPS等研究的結(jié)果顯示出冠心病患者的長期調(diào)脂治療，不但使總病死率降低，生存率提高;而且需要行冠脈介入治療或CABG的患者數(shù)量減少，這得益于他汀類藥物降脂作用以外的改善內(nèi)皮功能，抗炎作用，影響平滑肌細(xì)胞增殖以及干擾血小板聚集，凝血，纖溶過程等功能，辛伐他汀，普伐他汀，氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。

　　另外，針對冠狀動脈造影有冠狀動脈粥樣硬化輕度狹窄性病變而臨床上尚未出現(xiàn)缺血癥狀者，盡管還不能明確診斷為冠心病，但應(yīng)視為冠心病的高危人群，給予積極預(yù)防，也可給予小劑量阿司匹林長期服用，并祛除血脂異常，高血壓等危險因素。

(一)治療　　

1.藥物治療 非ST段抬高的MI的藥物治療中，經(jīng)典的抗血栓藥阿司匹林和肝素以及抗心肌缺血藥硝酸酯類、β受體阻滯藥和鈣拮抗劑已成為常規(guī)用藥。在無禁忌證的情況下，對所有患者均應(yīng)考慮使用β受體阻滯藥，高?；颊邇?yōu)先選用靜脈給藥。β受體阻滯藥口服治療的目標(biāo)心率在50～60次/min之間。對已經(jīng)服用硝酸酯類和β受體阻滯藥的病人，鈣拮抗劑能緩解癥狀;對β阻滯藥禁忌以及變異性心絞痛病人，鈣拮抗劑有用。硝苯地平或其他二氫吡啶類藥物在不同時使用阻滯藥的情況下不應(yīng)該使用?！　?

在左心功能或房室傳導(dǎo)明顯受損的病人應(yīng)避免使用鈣拮抗劑。鈣拮抗劑中的硫氮唑酮已被證實(shí)對非ST段抬高的MI患者有保護(hù)作用，它可減少這類患者的再梗和梗死后心絞痛及頑固性心絞痛的發(fā)生率。硝酸酯類目前仍是治療非ST段抬高的MI及梗死后心絞痛的常規(guī)用藥之一?！　?

由于非ST段抬高的MI的發(fā)病與冠脈痙攣和血栓形成有關(guān)，因此，抗血小板藥物阿司匹林被常規(guī)推薦應(yīng)用。沒有證據(jù)表明普通肝素具有持續(xù)的保護(hù)作用，在非ST段抬高的MI患者阿司匹林聯(lián)合低分子肝素治療優(yōu)于單獨(dú)使用阿司匹林。鑒于非ST段的MI病人冠脈內(nèi)形成的血栓多為“白色”血栓，主要成分是血小板，故藥物治療重點(diǎn)是抗血小板治療?？寡“逯委煱▋蓚€方面：抗血小板聚集和抗凝血酶。此類患者不宜用溶栓治療。因?yàn)楹笳咦饔糜诶w維蛋白后，會激活血小板和凝血酶，可使原來未完全閉塞的血管惡化為完全閉塞的血管?！　?

近年來藥物治療的研究熱點(diǎn)在于：新的抗凝血酶藥低分子肝素、新的抗血小板藥ADP受體抑制劑和糖蛋白GP Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥以及他汀類降脂藥的應(yīng)用，尤其是它們對接受介入治療的患者有何特殊益處。已有研究結(jié)果顯示，非ST段抬高的MI明顯獲益于低分子肝素、GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥的早期使用。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥是目前最強(qiáng)有力的抗血小板藥物。

研究證實(shí)，靜脈應(yīng)用現(xiàn)有的三種此類藥物abciximab，eptifibatide和tirofiban可明顯降低非ST段抬高的急性冠脈綜合征患者(包括接受PCI治療的患者)死亡、MI和緊急靶血管重建的發(fā)生率。新的ADP受體抑制劑氯吡格雷的抗血小板作用更強(qiáng)，且副作用明顯低于噻氯匹定，其與阿司匹林合用，可明顯降低接受冠脈介入治療的非ST段抬高的急性冠脈綜合征患者近期和遠(yuǎn)期心血管事件發(fā)生率，而不會增加嚴(yán)重出血并發(fā)癥。有學(xué)者建議，對于不能耐受阿司匹林的非ST段抬高的MI病人也應(yīng)立即給予氯吡格雷治療并長期應(yīng)用。他汀類降脂藥不僅可有效抑制膽固醇合成，尚有改善內(nèi)皮功能、消除炎癥反應(yīng)、穩(wěn)定斑塊、預(yù)防血栓形成的多重功效。對非ST段抬高的MI強(qiáng)調(diào)早期應(yīng)用。有研究結(jié)果顯示，早期應(yīng)用他汀類降脂藥，可降低此類患者非致死性MI、再發(fā)心絞痛和院內(nèi)死亡的發(fā)生率。　　

2.非藥物治療 由于非ST段抬高的MI多存有瀕危心肌并易發(fā)生再梗死，明確診斷后應(yīng)早期行PCI或CABG治療，尤其對有梗死后心絞痛及運(yùn)動試驗(yàn)陽性的患者，血運(yùn)重建治療尤為重要?！　?

非ST段抬高的MI和不穩(wěn)定型心絞痛同歸類于非ST段抬高的急性冠脈綜合征。根據(jù)ESC和ACC/AHA發(fā)布的UA/NSTEMI治療指南的建議及最新臨床研究的結(jié)果，對這類患者的治療，除強(qiáng)調(diào)了抗栓不溶栓的治療原則外，還強(qiáng)調(diào)了根據(jù)患者的病史、癥狀特點(diǎn)、心電圖表現(xiàn)和心肌標(biāo)記物水平進(jìn)行危險分層以指導(dǎo)治療策略的重要性。高齡、既往有過MI、冠脈造影證實(shí)有嚴(yán)重病變、做過PCI或CABG均為危險因素;入院前48h仍有未控制的靜息狀態(tài)的心絞痛、胸痛發(fā)作時的心電圖有明顯的多導(dǎo)聯(lián)ST段下降或血清肌鈣蛋白T或I增高為高危患者;胸痛時僅有T波倒置，無ST段下降為中?；颊?胸痛發(fā)作時心電圖正常為低?；颊?，并應(yīng)注意除外冠心病之外的其他原因所致的胸痛。TACTICS-TIMI18研究證明，給應(yīng)用糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥的患者做早期介入治療，其療效明顯優(yōu)于保守治療，被認(rèn)為是治療中-高危非ST段抬高的急性冠脈綜合征的理想方案?！　?

中-高危患者早期做介入治療的具體適應(yīng)證如下：　　

(1)胸痛于48h內(nèi)呈進(jìn)行性加重，有靜息發(fā)作，發(fā)作持續(xù)時間延長(>20min)?！　?

(2)胸痛發(fā)作時伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定或嚴(yán)重心律失常。　　

(3)心肌梗死后早期心絞痛?！　?

(4)年齡70歲以上。　　

(5)心電圖于胸痛發(fā)作時ST段壓低>0.05mV，并有動態(tài)改變?！　?

(6)血清肌鈣蛋白水平升高?！　?

(二)預(yù)后　　

非ST段抬高的MI急性期病死率約為10%，明顯低于ST段抬高的MI(17%);但生存出院后1年期病死率高于ST段抬高的MI;以總體病死率來看，1～3年總病死率兩者之間無明顯差別：且非ST段抬高的MI心臟性猝死和再心梗的發(fā)生率均顯著高于ST段抬高的Q波MI。