心律失常的簡(jiǎn)介
心律失常(cardiac arrhythmia)是由于竇房結(jié)激動(dòng)異常或激動(dòng)產(chǎn)生于竇房結(jié)以外，激動(dòng)的傳導(dǎo)緩慢、阻滯或經(jīng)異常通道傳導(dǎo)，即心臟活動(dòng)的起源和(或)傳導(dǎo)障礙導(dǎo)致心臟搏動(dòng)的頻率和(或)節(jié)律異常。心律失常是心血管疾病中重要的一組疾病。它可單獨(dú)發(fā)病亦可與心血管病伴發(fā)。可突然發(fā)作而致猝死，亦可持續(xù)累及心臟而衰竭?！靶穆晌蓙y”或“心律不齊”等詞的含義偏重于表示節(jié)律的失常，心律失常既包括節(jié)律又包括頻率的異常，更為確切和恰當(dāng)。

　　心律失常可見(jiàn)于各種器質(zhì)性心臟病，其中以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(簡(jiǎn)稱冠心病)，心肌病，心肌炎和風(fēng)濕性心臟病(簡(jiǎn)稱風(fēng)心病)為多見(jiàn)，尤其在發(fā)生心力衰竭或急性心肌梗塞時(shí)，發(fā)生在基本健康者或植物神經(jīng)功能失調(diào)患者中的心律失常也不少見(jiàn)，其它病因尚有電解質(zhì)或內(nèi)分泌失調(diào)，麻醉，低溫，胸腔或心臟手術(shù)，藥物作用和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等，部分病因不明。

　　【與心律失常有關(guān)的心臟解剖和生理】

　　(一)心臟起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)心肌大部分由普通心肌纖維組成，小部分為特殊分化的心肌纖維，后者組成心臟的起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)。

　　心臟的起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)包括竇房結(jié)，結(jié)間束，房室結(jié)，房室束(希司束)，左右束支及其分支以及浦頃野纖維網(wǎng)，竇房結(jié)位于右心房上腔靜脈入口處，是控制心臟正?；顒?dòng)的起搏點(diǎn)，房室結(jié)位于房間隔底部，卵圓窩下，三尖瓣內(nèi)瓣葉與冠狀竇開(kāi)口之間，向前延續(xù)成房室束，房室束又稱希司束，近端為主干或穿入部分，穿過(guò)中心纖維體，沿室間隔膜向前直至隔的肌頂部分(分支部分)，先分出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延續(xù)成右束支，構(gòu)成三支系統(tǒng)，穿入部分經(jīng)過(guò)中心纖維體時(shí)，位于二尖瓣與三尖瓣環(huán)之間，分支部分則至室間隔膜部，肌肉部和主動(dòng)脈瓣鄰近，左束支后分支粗短，較早呈扇形分支;左束支前分支和右束支細(xì)長(zhǎng)，分支晚，兩側(cè)束支于心內(nèi)膜下走向心尖分支再分支，細(xì)支相互吻合成網(wǎng)，稱為浦肯野纖維網(wǎng)，深入心室肌。

　　竇房結(jié)與房室結(jié)間有邊界不清的前，中，后三條結(jié)間束連接，結(jié)間束終末連接房室結(jié)的部分，與房室結(jié)，房室束主干合稱房室交接處(亦稱房室交界或房室連接處)。

　　心房肌與心室肌之間有纖維環(huán)，心房興奮不能經(jīng)心肌傳至心室，房室結(jié)與房室束為正常房室間傳導(dǎo)的唯一通路。

　　心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的血供：竇房結(jié)，房室結(jié)和房室束主干大多由右冠狀動(dòng)脈供血，房室速 分支部分，左束支前分支和右束支血供來(lái)自左冠狀動(dòng)脈前降支，而左束支后分支則由左冠狀動(dòng)脈回旋支和右冠狀動(dòng)脈供血。

　　竇房結(jié)和房室結(jié)有豐富的副交感神經(jīng)分布，前者來(lái)自右側(cè)迷走神經(jīng)，后者來(lái)自左側(cè)迷走神經(jīng)。

　　(二)心肌的電生理特性心肌細(xì)胞有自律性，興奮性，傳導(dǎo)性和收縮性，前三者和心律失常關(guān)系密切。

　　1. 自律性部分心肌細(xì)胞能有規(guī)律地反復(fù)自動(dòng)除極(由極化狀態(tài)轉(zhuǎn)為除極化狀態(tài))，導(dǎo)致整個(gè)心臟的電-機(jī)械活動(dòng)，這種性能稱為自律性，具有這種性能的心肌細(xì)胞稱為自律細(xì)胞，竇房結(jié)，結(jié)間束，房室交接處，束支和浦頃野纖維網(wǎng)均有自律性;腔靜脈和肺靜脈的入口，冠狀竇鄰近的心肌以及房間隔和二尖瓣環(huán)也具有自律性，而心房肌，房室結(jié)的房-結(jié)區(qū)和結(jié)區(qū)以及心室肌則無(wú)自律性。

　　自律性的產(chǎn)生原理復(fù)雜，現(xiàn)認(rèn)為是自律細(xì)胞舒張期胞膜有鈉離子和(或)鈣離子內(nèi)流，鉀離子外流，鈉和(或)鈣離子內(nèi)流超過(guò)鉀離子外流時(shí)，膜內(nèi)負(fù)電位漸減，達(dá)到閾電位，產(chǎn)生自動(dòng)除極，形成動(dòng)作電位。

　　心肌細(xì)胞的自律性受下列因素影響：①最大舒張期膜電位;②閾電位;③自動(dòng)除極的坡度，當(dāng)最大舒張期膜電位減小，除極坡度變陡，閾電位接近靜止膜電位時(shí)，自律性增高;反之，自律性低下，三者中以除極坡度影響最大，正常心臟以竇房結(jié)的自律性最高，其它具有自律性的心肌舒張期自動(dòng)除極未達(dá)到閾電位前，已被竇房結(jié)下傳的沖動(dòng)所激動(dòng)，分別被稱為最高起搏點(diǎn)和潛在起搏點(diǎn)。

　　上：位相4除極坡度由a→b，自律性減低。

　　下：閾電位自1轉(zhuǎn)為2(少負(fù))，自律性降低最大舒張期電位自1轉(zhuǎn)為2(少負(fù))，自律性降低最大舒張期電位自1轉(zhuǎn)為2(更負(fù))，同時(shí)閾電位自1轉(zhuǎn)為2(少負(fù))自律性更低。

　　2.興奮性(即應(yīng)激性)心肌細(xì)胞受內(nèi)部或外來(lái)適當(dāng)強(qiáng)度刺激時(shí)，能進(jìn)行除極和復(fù)極，產(chǎn)生動(dòng)作電位，這種性能稱為興奮性或應(yīng)激性，不足以引起動(dòng)作電位的刺激稱為閾值下刺激，能引起動(dòng)作電位的最低強(qiáng)度的刺激稱為閾值下刺激，能引起動(dòng)作電位提了低強(qiáng)度的刺激稱為閾值刺激，心肌細(xì)胞的興奮性高低以閾值刺激強(qiáng)度衡量，刺激必須強(qiáng)于閾值才能引起動(dòng)作電位的提示心肌細(xì)胞興奮性低下，弱于閾值的刺激即能引起動(dòng)作電位的提示心肌細(xì)胞興奮性增高。

　　動(dòng)作電位及其產(chǎn)生原理：心肌細(xì)胞靜止時(shí)細(xì)胞膜內(nèi)呈負(fù)電位，相對(duì)穩(wěn)定，這是由于細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度高于細(xì)胞外20～30倍，鉀離子外流，帶出陽(yáng)電荷，而同時(shí)不易通過(guò)細(xì)胞膜的分子較大的陰離子則留在細(xì)胞內(nèi)，阻止帶陽(yáng)電荷的鉀離子外移之故，閾值刺激促使心肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生動(dòng)作電位，首先細(xì)胞膜上的快鈉通道開(kāi)放，由于細(xì)胞外鈉離子濃度高于細(xì)胞內(nèi)10～20倍，膜內(nèi)電位又負(fù)于膜外，鈉離子快速大量涌入細(xì)胞內(nèi)，使膜內(nèi)負(fù)電位迅速轉(zhuǎn)為+30～+40mV，形成動(dòng)作電位的位相0(除極)，隨后，鈉通道部分關(guān)閉，鈉離子快速內(nèi)流中止，鉀離子外流，膜電位開(kāi)始下降(位相1，起始快速?gòu)?fù)極)，繼而鈣離子和鈉離子緩慢內(nèi)流及鉀離子緩慢外流，膜電位改變少(位相2，緩慢復(fù)極)，隨后鉀離子外流加速，膜電位快速下降至靜止膜電位水平(位相3，終末快速?gòu)?fù)極)，而舒張期靜止膜電位即稱為位相4，自律細(xì)胞位相4鈉離子內(nèi)流(浦頃野細(xì)胞)和(或)鉀離子外流衰減(竇房結(jié)細(xì)胞)，使膜電位漸減，達(dá)到閾電位時(shí)即形成自動(dòng)除極，非自律細(xì)胞的位相4膜電位恒定，自位相0起始至位相3結(jié)束所需時(shí)限稱為動(dòng)作電位時(shí)限，近年隨著心肌細(xì)胞電生理研究的深入，電壓鉗和斑片鉗技術(shù)的應(yīng)用，對(duì)心肌細(xì)胞膜的離子通道及其離子流情況又提出了一些新概念。

　　竇房結(jié)和房室結(jié)的動(dòng)作電位曲線與其它部位不同，具有以下特點(diǎn)：位相0除極緩慢，振幅低，位相1，2不見(jiàn)，位相4除極坡度陡，靜止膜電位和閾電位均低(靜止膜電位-40～-70mV，閾電位-30～-40mV，而心室肌等則分別為-90mV與-60mV)，動(dòng)作電位時(shí)限短，近年來(lái)已證實(shí)這兩處的位相0除極是鈣離子和鈉離子緩慢內(nèi)流所形成，因而被稱為慢反應(yīng)細(xì)胞，其它部位心肌細(xì)胞除極由鈉離子快速內(nèi)流形成，因而又稱快反應(yīng)細(xì)胞，兩種細(xì)胞的電生理特性有顯著不同：慢反應(yīng)細(xì)胞自律性較高，傳導(dǎo)性能差，易發(fā)生傳導(dǎo)障礙;而快反應(yīng)細(xì)胞則傳導(dǎo)性能可靠。

　　心肌細(xì)胞的興奮性受下列因素影響：

　?、拍る娢唬耗る娢坏陀?55mV時(shí)，任何強(qiáng)度的刺激均不能使心肌細(xì)胞興奮(或應(yīng)激)，膜電位-55mV～-80mV間，強(qiáng)于閾值的刺激才能引起細(xì)胞部分或完全除極;其中-55mV～-60mV間細(xì)胞部分除極產(chǎn)生的興奮不能傳布至鄰近細(xì)胞，-60mV～-80mV間，細(xì)胞除極產(chǎn)生的興奮雖可傳布，但與正常相比，位相0除極慢，振幅低，且動(dòng)作電位時(shí)限短，因而應(yīng)激性低，傳導(dǎo)速度慢，心肌細(xì)胞除極后，其興奮性隨復(fù)極程度而改變，膜電位恢復(fù)至-55mV前為絕對(duì)不應(yīng)期，膜電位恢復(fù)至-60mV前為有效不應(yīng)期，-55mV～-80mV間為相對(duì)不應(yīng)期，相對(duì)不應(yīng)期開(kāi)始前有一個(gè)短暫的易惹期(或稱易損期)，在此期間外來(lái)刺激易形成折返和異位心律。

　　慢反應(yīng)細(xì)胞的不應(yīng)期可延續(xù)至復(fù)極完畢之后，動(dòng)作電位時(shí)限延長(zhǎng)時(shí)，不應(yīng)期相應(yīng)地延長(zhǎng)，心率緩慢，低鉀和奎尼丁類藥物作用使動(dòng)作電位時(shí)限延長(zhǎng)，也使不應(yīng)期相應(yīng)延長(zhǎng)。

　?、颇し磻?yīng)性：不同膜電位時(shí)心肌細(xì)胞的除極反應(yīng)，稱為膜反應(yīng)性，可用膜反應(yīng)曲線表示，在同一膜電位，心肌細(xì)胞位相0除極速度快且振幅高的，膜反應(yīng)性強(qiáng)，興奮性高，其膜反應(yīng)曲線左移;反之，則膜反應(yīng)性弱，興奮性低，膜反應(yīng)曲線右移。

　?、庆o止膜電位與閾電位間差距：心肌細(xì)胞靜止膜電位接近閾電位時(shí)，興奮性高;反之，則興奮性低。

　　3.傳導(dǎo)性心肌細(xì)胞有將沖動(dòng)傳布到鄰近細(xì)胞的性能，稱為傳導(dǎo)性，影響傳導(dǎo)的因素有：①被傳沖動(dòng)的有效程度(動(dòng)作電位位相0除采速度與振幅);②接受沖動(dòng)的心肌細(xì)胞的應(yīng)激性;③心肌纖維的物理性能，如對(duì)沖動(dòng)傳布的阻力，后者受纖維直徑，纖維走向與結(jié)構(gòu)的一致性以及細(xì)胞間閨盤(pán)大小與分布等因素影響，若沖動(dòng)本身的有效程度高，接受沖動(dòng)的心肌細(xì)胞應(yīng)激性也高，或心肌纖維直徑大且走向和結(jié)構(gòu)一致，閨盤(pán)阻力小，則傳導(dǎo)速度快;反之，傳導(dǎo)緩慢，房室結(jié)細(xì)胞位相0除極速度慢，振幅低，結(jié)內(nèi)心肌纖維走向與結(jié)構(gòu)不一致，因而沖動(dòng)傳導(dǎo)緩慢，且容易發(fā)生傳導(dǎo)障礙。

　　心臟各部分有迷走和交感神經(jīng)節(jié)后纖維分布，迷走神經(jīng)主要分布在竇房結(jié)，心房，房室結(jié)和希司束近端，通過(guò)釋放乙酰膽堿減慢位相4除極速度，從而降低竇房結(jié)的自律性，導(dǎo)致潛在起搏點(diǎn)除極，迷走神經(jīng)還能縮短心房肌的不應(yīng)期，延長(zhǎng)房室結(jié)的不應(yīng)期，導(dǎo)致相應(yīng)的傳導(dǎo)異常，交感神經(jīng)分布到心臟各部，竇房結(jié)和房室結(jié)內(nèi)較豐富，通過(guò)釋放去甲腎上腺素使竇房結(jié)和異位起搏點(diǎn)的自律性增高，不應(yīng)期縮短，沖動(dòng)傳導(dǎo)加速，右星狀神經(jīng)節(jié)主要支配竇房結(jié)和心房，而左星狀神經(jīng)節(jié)主要支配心室。

　　影響心率，心律導(dǎo)致心律失常的其它因素尚有激素(腎上腺皮質(zhì)和髓質(zhì)激素，甲狀腺激素，腦垂體激素等)，電解質(zhì)(主要為鉀，鈉，鈣，鎂)，血酸堿度以及氧和二氧化碳張力等的變化。

　　【心律失常的病因】

　　臨床上引起心律失常的原因很多，主要有：

　　1.各種器質(zhì)性心臟病 如先天性心臟病，冠心病，心臟瓣膜病，心肌炎，心包炎，心肌病，心內(nèi)膜炎等，由于心臟的竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)受病變的侵害，很容易發(fā)生心律失常，所以心律失常幾乎見(jiàn)于各種類型的心臟病。

　　2.神經(jīng)，內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)紊亂，水，電解質(zhì)失衡 心臟的神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)紊亂，心臟的離子平衡失調(diào)等;除心臟因素外其他各種原因引起的低氧血癥介導(dǎo)的心肌乏氧，全身及心臟局部酸堿平衡的調(diào)節(jié)障礙等，具備了心律失常的離子和代謝所必備的基礎(chǔ)，形成心律失常的條件因素，因而常常誘發(fā)心律失常的發(fā)生。

　　3.藥物的影響 多種藥物可以引起心律失常，比如非保鉀利尿藥，洋地黃類藥物，腎上腺素，去甲腎上腺素，異丙腎上腺素，多巴胺，多巴酚丁胺，氨力農(nóng)和米力農(nóng)等，尤其值得注意的是各種抗心律失常藥物或者經(jīng)過(guò)改變離子通道，或者穩(wěn)定細(xì)胞膜，或者改變心臟的不應(yīng)期，或者作用于心臟的受體，達(dá)到防止或終止心律失常的目的，但是，抗心律失常藥物本身也有致心律失常的作用，如果應(yīng)用不當(dāng)，也能介導(dǎo)心律失常，甚至死亡。

　　4.全身性或其他系統(tǒng)疾病 如神經(jīng)系統(tǒng)疾病，內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病，代謝疾病，創(chuàng)傷，手術(shù)，心臟導(dǎo)管檢查等都可以引起心律失常的發(fā)生。

　　5.正常人 在情緒激動(dòng)，驚嚇，憂郁，飲酒，飲濃咖啡等會(huì)發(fā)生竇性心動(dòng)過(guò)速或期前收縮，健康的老年人比青年人更容易發(fā)生心律失常，一般講人的一生總會(huì)有心律失常發(fā)生。

　　【心律失常的發(fā)生機(jī)制】

　　大量單細(xì)胞，游離肌肉條和動(dòng)物心臟電生理研究的結(jié)果顯示，心律失常有多種不同發(fā)生機(jī)制，如折返，自律性改變，觸發(fā)激動(dòng)(后除極引起)和調(diào)變的平行收縮等，然而，由于條件限制，目前能直接對(duì)人在體心臟研究的僅限于折返機(jī)制，臨床檢查尚不能判斷大多數(shù)心律失常的電生理機(jī)制，更不能區(qū)別心律失常的離子流機(jī)制。

　　心律失常的電生理機(jī)制主要包括沖動(dòng)發(fā)生異常，沖動(dòng)傳導(dǎo)異常以及二者聯(lián)合存在，沖動(dòng)發(fā)生異常見(jiàn)于：①正常自律性狀態(tài)，正常起搏點(diǎn)(最高與潛在起搏點(diǎn))位相4除極過(guò)快或過(guò)慢，②異常自律性狀態(tài)，正常無(wú)自律性的快反應(yīng)細(xì)胞(心室和心房肌)，以及正常具自律性的快反應(yīng)細(xì)胞(浦頃野纖維)由于病變使膜電位降低達(dá)-50～-60mV時(shí)，均出現(xiàn)異常自律性，前者由無(wú)自律性轉(zhuǎn)為具自律性，后者則自律性增高，③一次動(dòng)作電位后除極觸發(fā)激動(dòng)。

　　一、正常自律性A：竇房結(jié)第4相除極，加速或減慢B左：浦頃野纖維第4相除極。

　　二、異常自律性B右：浦頃野纖維膜電位下降至-60mV，自律性增強(qiáng)C左：正常心房或心室肌無(wú)自律性C右：當(dāng)膜電位下降至-60mV，出現(xiàn)異常自律性。

　　程序刺激(·)與次后觸發(fā)激動(dòng)引起的自發(fā)除極，注意后除極波逐漸增高達(dá)閾電位后導(dǎo)致持續(xù)快速心律失常，最終后除極降至閾電位以下，快速心律失常終止。

　　臨床上正常自律性狀態(tài)下沖動(dòng)發(fā)生異常所致心律失常包括竇性心律失常和逸搏心律;異常自律性可致加速的房室交接處或心室自主節(jié)律，平行收縮，房性或室性快速心律失常，后除極是發(fā)生在前一次動(dòng)作電位復(fù)極過(guò)程中或復(fù)極完畢后的閾值下除極，分別稱為早期后除極(EAD)和延遲后除極(DAD)，后除極達(dá)慢反應(yīng)細(xì)胞除極閾值時(shí)，可引起一次或連續(xù)除極，EAD發(fā)生在不同原因所致心肌細(xì)胞復(fù)極過(guò)程顯著延長(zhǎng)時(shí)，如細(xì)胞外鉀離子濃度增高，普魯卡因胺，高濃度兒茶酚胺藥物作用以及浦頃野纖維機(jī)械或牽拉性損傷等;而DAD則與洋地黃素性作用或其它原因?qū)е录?xì)胞內(nèi)鈣離子增高有關(guān)，程序刺激可誘發(fā)和中止后除極激動(dòng)所致心致過(guò)速，臨床電生理尚不能明確區(qū)分心律失常的折返或觸發(fā)激動(dòng)機(jī)制，觸發(fā)激動(dòng)可能引起房性或室性快速心律失常，其臨床意義和發(fā)生率尚在探索中。

　　沖動(dòng)傳導(dǎo)異常多由心肌細(xì)胞膜性能改變?nèi)鐒?dòng)作電位振幅和上升速率降低，應(yīng)激性下降，細(xì)胞間接合減少，以致沖動(dòng)傳導(dǎo)減慢或阻滯，可導(dǎo)致潛在起搏點(diǎn)脫逸，亦可引起折返性快速心律失常，折返形成的基本條件為：①心臟某處或多處單向阻滯;②沖動(dòng)在另一途徑傳導(dǎo)緩慢;③阻滯部位遠(yuǎn)端心肌延遲激動(dòng);④阻滯部位近端心肌再激動(dòng)，心臟內(nèi)不均勻的傳導(dǎo)抑制，使鄰近心肌的應(yīng)激性和不應(yīng)期極不一致時(shí)，局部心肌內(nèi)可形成電生理性能顯著不同的兩條傳導(dǎo)途徑，這兩條途徑是有共同的近端和遠(yuǎn)端通道，在合適條件下，沖動(dòng)自近端共同通道沿兩條途徑之一傳向遠(yuǎn)端共同通道，繼而經(jīng)另一途徑由遠(yuǎn)端再次傳入近端共同通道，形成沖動(dòng)傳導(dǎo)的一次或多次折返，折返可沿固定解剖或電生理傳導(dǎo)障礙，在單向阻滯和傳導(dǎo)減慢具備的條件下形成;也可呈圍繞不激動(dòng)心肌中心區(qū)的傳導(dǎo)渦(微折返——leading circle學(xué)說(shuō));還可表現(xiàn)為跨過(guò)不能應(yīng)激的心肌間隙的電張電流逆?zhèn)?反射—reflection)。

　　臨床上有充分依據(jù)提示房室結(jié)性心動(dòng)過(guò)速和房室旁道所致室上性心動(dòng)過(guò)速的機(jī)制為折返，其折返途徑分別為房室結(jié)內(nèi)雙通道和經(jīng)心房，房室結(jié)，希浦系統(tǒng)和心室再經(jīng)旁道逆轉(zhuǎn)回心房的折返環(huán)，不少室上性和室性快速心律失常的機(jī)制是心房和心室內(nèi)微折返。

　　沖動(dòng)發(fā)生異常合并沖動(dòng)傳導(dǎo)異常時(shí)，異位起搏點(diǎn)由于周圍傳入阻滯保護(hù)，不受鄰近激動(dòng)波前方的侵入，始終保持自身的除極規(guī)律，形成平行收縮心律，異常沖動(dòng)發(fā)生與沖動(dòng)傳導(dǎo)異常相互作用可改變異常沖動(dòng)的傳入或傳出阻滯程度，使異常沖動(dòng)發(fā)生加速，減速，夾帶(entrain)或完全抑制，臨床上表現(xiàn)為快慢不等的各種心律失常，近年還有報(bào)導(dǎo)平行收縮心律時(shí)，異常沖動(dòng)發(fā)生的規(guī)律受竇性心律改變影響而調(diào)變。

　　心律失常的血流動(dòng)力學(xué)改變的臨床表現(xiàn)主要取決于心律失常的性質(zhì)，類型，心功能及對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響的程度，如輕度的竇性心動(dòng)過(guò)緩，竇性心律不齊，偶發(fā)的房性期前收縮，一度房室傳導(dǎo)阻滯等對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響甚小，故無(wú)明顯的臨床表現(xiàn)，較嚴(yán)重的心律失常，如病竇綜合征，快速心房顫動(dòng)，陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速等，可引起心悸，胸悶，頭暈，低血壓，出汗，嚴(yán)重者可出現(xiàn)暈厥，阿-斯綜合征，甚至猝死，由于心律失常的類型不同，臨床表現(xiàn)各異，主要有以下幾種表現(xiàn)：

　　1.冠狀動(dòng)脈供血不足的表現(xiàn) 各種心律失常均可引起冠狀動(dòng)脈血流量降低，偶發(fā)房性期前收縮可使冠狀動(dòng)脈血流量減低5%，偶發(fā)室性期前收縮降低12%，頻發(fā)性的室性期前收縮可降低25%，房性心動(dòng)過(guò)速時(shí)冠狀動(dòng)脈血流量降低35%，快速型房顫則可降低40%，室性心動(dòng)過(guò)速時(shí)冠狀動(dòng)脈血流量減低60%，心室顫動(dòng)時(shí)冠狀動(dòng)脈血流量可能為零。

　　冠狀動(dòng)脈正常的人，各種心律失常雖然可以引起冠狀動(dòng)脈血流降低，但較少引起心肌缺血，然而，對(duì)有冠心病的患者，各種心律失常都可以誘發(fā)或加重心肌缺血，主要表現(xiàn)為心絞痛，氣短，周圍血管衰竭，急性心力衰竭，急性心肌梗死等。

　　2.腦動(dòng)脈供血不足的表現(xiàn) 不同的心律失常對(duì)腦血流量的影響也不同，頻發(fā)性房性與室性期前收縮，腦血流量各自下降8%與12%，室上性心動(dòng)過(guò)速下降14%～23%，當(dāng)心室率極快時(shí)甚至達(dá)40%，室性心動(dòng)過(guò)速時(shí)可達(dá)40%～75%。

　　腦血管正常者，上述血流動(dòng)力學(xué)的障礙不致造成嚴(yán)重后果，倘若腦血管發(fā)生病變時(shí)，則足以導(dǎo)致腦供血不足，其表現(xiàn)為頭暈，乏力，視物模糊，暫時(shí)性全盲，甚至于失語(yǔ)，癱瘓，抽搐，昏迷等一過(guò)性或永久性的腦損害。

　　3.腎動(dòng)脈供血不足的表現(xiàn) 心律失常發(fā)生后，腎血流量也發(fā)生不同的減少，頻發(fā)房性期前收縮可使腎血流量降低8%，而頻發(fā)室性期前收縮使腎血流量減少10%;房性心動(dòng)過(guò)速時(shí)腎血流量降低18%;快速型心房纖顫和心房撲動(dòng)可降低20%;室性心動(dòng)過(guò)速則可減低60%，臨床表現(xiàn)有少尿，蛋白尿，氮質(zhì)血癥等。

　　4.腸系膜動(dòng)脈供血不足的表現(xiàn) 快速心律失常時(shí)，血流量降低34%，系膜動(dòng)脈痙攣，可產(chǎn)生胃腸道缺血的臨床表現(xiàn)，如腹脹，腹痛，腹瀉，甚至發(fā)生出血，潰瘍或麻痹。

　　5.心功能不全的表現(xiàn) 主要為咳嗽，呼吸困難，倦怠，乏力等。

心律失常容易與哪些疾病混淆？ 
本病通過(guò)心電圖檢查一般可以確診，臨床上最主要的是對(duì)引起心律失常的原因進(jìn)行鑒別，頸動(dòng)脈竇按摩對(duì)快速性心律失常的影響有助于鑒別診斷心律失常的性質(zhì)。為避免發(fā)生低血壓、心臟停搏等意外，應(yīng)使患者在平臥位有心電圖監(jiān)測(cè)下進(jìn)行，老年人慎用，有腦血管病變者禁用。每次按摩一側(cè)頸動(dòng)脈竇，一次按摩持續(xù)時(shí)間不超過(guò)5秒，可使心房撲動(dòng)的室率成倍下降，還可使室上性心動(dòng)過(guò)速立即轉(zhuǎn)為竇性心律。  

心律失?？梢圆l(fā)哪些疾??？  
    本病的并發(fā)癥一般有心力衰竭、休克、暈厥以及腦栓塞等。 心律失常的預(yù)后與心律失常的病因、誘因、演變趨勢(shì)是否導(dǎo)致嚴(yán)重血流動(dòng)力障礙有關(guān)。發(fā)生于無(wú)器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)上的心律失常包括過(guò)早搏動(dòng)、室上性心動(dòng)過(guò)速和心房顫動(dòng)，大多預(yù)后良好;但QT延長(zhǎng)綜合征患者發(fā)生室性過(guò)早搏動(dòng)，易演變?yōu)槎嘈涡允倚孕膭?dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)，預(yù)后不佳;預(yù)激綜合征患者發(fā)生心房撲動(dòng)或心房顫動(dòng)且心室率很快時(shí)，除易引起嚴(yán)重血流動(dòng)力改變外，還有演變?yōu)樾氖翌潉?dòng)的可能，但大多可經(jīng)直流電復(fù)律和藥物治療控制發(fā)作，因而預(yù)后尚好。室性快速心律失常和心率極度緩慢的完全性房室傳導(dǎo)阻滯、心室自主節(jié)律、重度病態(tài)竇房結(jié)綜合征等，可迅速導(dǎo)致循環(huán)功能障礙而立即威脅病人的生命。房室結(jié)內(nèi)阻滯與雙束支(三分支)阻滯所致的房室傳導(dǎo)阻滯的預(yù)后有顯著差別，前者預(yù)后較好而后者預(yù)后惡劣。發(fā)生在器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)上的心律失常，如本身不引起明顯血流動(dòng)力障礙，又不易演變?yōu)閲?yán)重心律失常的，預(yù)后一般尚好，但如基礎(chǔ)心臟病嚴(yán)重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，預(yù)后一般較差。 

心律失常應(yīng)該如何預(yù)防？ 
完全預(yù)防心律失常發(fā)生有時(shí)非常困難，但可以采取適當(dāng)措施，減少發(fā)生率：
1、預(yù)防誘發(fā)因素：一旦確診后病人往往高度緊張、焦慮、憂郁，嚴(yán)重關(guān)注，頻頻求醫(yī)，迫切要求用藥控制心律失常。而完全忽略病因、誘因的防治，常造成喧賓奪主，本末倒置。常見(jiàn)誘因：吸煙、酗酒、過(guò)勞、緊張、激動(dòng)、暴飲暴食，消化不良，感冒發(fā)燒，攝入鹽過(guò)多，血鉀、血鎂低等。病人可結(jié)合以往發(fā)病的實(shí)際情況，總結(jié)經(jīng)驗(yàn)，避免可能的誘因，比單純用藥更簡(jiǎn)便、安全、有效。
2、穩(wěn)定的情緒：保持平和穩(wěn)定的情緒，精神放松，不過(guò)度緊張。精神因素中尤其緊張的情緒易誘發(fā)心律失常。所以病人要以平和的心態(tài)去對(duì)待，避免過(guò)喜、過(guò)悲。過(guò)怒，不計(jì)較小事，遇事自己能寬慰自己，不看緊張刺激的電視，球賽等。
3、自我監(jiān)測(cè)：在心律失常不易被抓到時(shí)，病人自己最能發(fā)現(xiàn)問(wèn)題。有些心律失常常有先兆癥狀，若能及時(shí)發(fā)現(xiàn)及時(shí)采取措施，可減少甚至避免再發(fā)心律失常。心房纖顫的病人往往有先兆征象或稱前驅(qū)癥狀，如心悸感，摸脈有“缺脈”增多，此時(shí)及早休息并口服安定片可防患于未然。
有些病人對(duì)自己的心律失常治療摸索出一套自行控制的方法，當(dāng)發(fā)生時(shí)用以往的經(jīng)驗(yàn)?zāi)芸刂菩穆墒С！Ｈ纭瓣嚢l(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速”病人，發(fā)作后立即用刺激咽喉致惡心嘔吐，或深呼吸動(dòng)作，或壓迫眼球可達(dá)到刺激迷走神經(jīng)，減慢心率的目的，也能馬上轉(zhuǎn)復(fù)。
4、合理用藥：心律失常治療中強(qiáng)調(diào)用藥個(gè)體化，而有些病人往往愿意接收病友的建議而自行改藥、改量。這樣做是危險(xiǎn)的。病人必須按醫(yī)生要求服藥，并注意觀察用藥后的反應(yīng)。有些抗心律失常藥有時(shí)能導(dǎo)致心律失常，所以，應(yīng)盡量少用藥，做到合理配伍。
5、定期檢查身體：定期復(fù)查心電圖，電解質(zhì)、肝功、甲功等，因?yàn)榭剐穆墒СＫ幙捎绊戨娊赓|(zhì)及臟器功能。用藥后應(yīng)定期復(fù)診及觀察用藥效果和調(diào)整用藥劑量。
6、生活要規(guī)律：養(yǎng)成按時(shí)作息的習(xí)慣，保證睡眠。因?yàn)槭呖烧T發(fā)心律失常。運(yùn)動(dòng)要適量，量力而行，不勉強(qiáng)運(yùn)動(dòng)或運(yùn)動(dòng)過(guò)量，不做劇烈及競(jìng)賽性活動(dòng)，可做氣功、打太極拳。洗澡水不要太熱，洗澡時(shí)間不宜過(guò)長(zhǎng)。養(yǎng)成按時(shí)排便習(xí)慣，保持大便通暢。飲食要定時(shí)定量。節(jié)制性生活，不飲濃茶不吸煙。避免著涼，預(yù)防感冒。不從事緊張工作，不從事駕駛員工作。
    五招緩解心動(dòng)過(guò)速
心動(dòng)過(guò)速分生理性和病理性兩種。跑步、飲酒、重體力勞動(dòng)及情緒激動(dòng)時(shí)心律加快為生理性心動(dòng)過(guò)速;若高熱、貧血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心動(dòng)過(guò)速，稱病理性心動(dòng)過(guò)速，又可分為竇性心動(dòng)過(guò)速和陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速兩種。 無(wú)心臟病者一般無(wú)重大影響，但發(fā)作時(shí)間長(zhǎng)，每分鐘心率在200次以上時(shí)，因血壓下降，病人發(fā)生眼前發(fā)黑、頭暈、乏力和惡心嘔吐，甚至突然昏厥、休克。冠心病病人出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速，往往會(huì)誘發(fā)心絞痛。
突發(fā)心動(dòng)過(guò)速時(shí)，千萬(wàn)不要過(guò)分緊張，因?yàn)榫o張情緒往往會(huì)使癥狀加重。你不妨試用以下幾種方法來(lái)緩解癥狀。
1、呼吸憋氣法：囑深吸氣后憋住氣，直至不能堅(jiān)持屏氣為止，然后用力作呼氣動(dòng)作。
2、刺激咽喉法：用手指或壓舌板刺激咽喉部，引起惡心、嘔吐，可起到終止發(fā)作的作用。
3、壓迫眼球法：閉眼向下看，用手指在眼眶下壓迫眼球上部，先壓右眼。同時(shí)搭脈搏數(shù)心率，一旦心動(dòng)過(guò)速停止，立即停止壓迫，切勿用力過(guò)大。
4、壓迫頸動(dòng)脈竇法：患者處于平臥位，家屬幫助壓迫一側(cè)頸動(dòng)脈竇(在甲狀腺軟骨水平，頸動(dòng)脈搏動(dòng)處壓向頸椎)，每次10～20秒，無(wú)效時(shí)換另一側(cè)。壓迫時(shí)動(dòng)作宜輕巧，不宜用力過(guò)猛，同時(shí)應(yīng)摸脈搏以監(jiān)測(cè)心率。
5、潛水反射法：可強(qiáng)烈興奮迷走神經(jīng)，對(duì)小嬰兒更有效。方法是用5℃左右的冰水浸濕毛巾或冰水袋敷整個(gè)面部，每次10～15秒，一次無(wú)效時(shí)可每隔3～5分鐘再試1次。

心律失常治療前的注意事項(xiàng)  
病因治療
病因治療包括糾正心臟病理改變、調(diào)整異常病理生理功能（如冠脈動(dòng)態(tài)狹窄、泵功能不全、自主神經(jīng)張力改變等），以及去除導(dǎo)致心律失常發(fā)作的其它誘因（如電解質(zhì)失調(diào)、藥物不良副作用等）。
藥物治療
藥物治療緩慢心律失常一般選用增強(qiáng)心肌自律性和（或）加速傳導(dǎo)的藥物，如擬交感神經(jīng)藥（異丙腎上腺素等）、迷走神經(jīng)抑制藥物（阿托品）或堿化劑（克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉）。治療快速心律失常則選用減慢傳導(dǎo)和延長(zhǎng)不應(yīng)期的藥物，如迷走神經(jīng)興奮劑（新斯的明、洋地黃制劑）、擬交感神經(jīng)藥間接興奮迷走神經(jīng)（甲氧明、苯福林）或抗心律失常藥物。
常用藥物：
目前臨床應(yīng)用的抗心律失常藥物已有50種以上，常按藥物對(duì)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的作用來(lái)分類（Vaugham Williams法）。
1．第一類抗心律失常藥物又稱膜抑制劑。有膜穩(wěn)定作用，能阻滯鈉通道。抑制0相去極化速率，并延緩復(fù)極過(guò)程。又根據(jù)其作用特點(diǎn)分為三組。Ⅰa組對(duì)0相去極化與復(fù)極過(guò)程抑制均強(qiáng)。Ⅰb組對(duì)0相去極化及復(fù)極的抑制作用均弱；Ⅰc組明顯抑制0相去極化，對(duì)復(fù)極的抑制作用較弱。
2．第二類抗心律失常藥物即β腎上腺素受體阻滯劑，其間接作用為β-受體阻斷作用，而直接作用系細(xì)胞膜效應(yīng)。具有與第一類藥物相似的作用機(jī)理。這類藥物有：心得安，氨酰心安，美多心安，心得平，心得舒，心得靜。
3．第三類抗心律失常藥物系指延長(zhǎng)動(dòng)作電位間期藥物，可能系通過(guò)腎上腺素能效應(yīng)而起作用。具有延長(zhǎng)動(dòng)作電位間期和有效不應(yīng)期的作用。其藥物有：溴芐銨、乙胺碘呋酮。
4．第四類抗心律失常藥物系鈣通道阻滯劑。主要通過(guò)阻斷鈣離子內(nèi)流而對(duì)慢反應(yīng)心肌電活動(dòng)超抑制作用。其藥物有：異搏定、硫氮艸卓酮、心可定等。
5．第五類抗心律失常藥物即洋地黃類藥物，其抗心律失常作用主要是通過(guò)興奮迷走神經(jīng)而起作用的。其代表藥物有西地蘭、毒毛旋花子甙K+、地高辛等。
除以上五類抗心律失常藥物外，還有司巴丁、卡泊酸、門(mén)冬氨酸鉀鎂、阿馬靈、安地唑啉、常咯啉、醋丁酰心安、心得寧等。
非藥物治療
包括機(jī)械方法興奮迷走神經(jīng)，心臟起搏器，電復(fù)律，電除顫，電消融，射頻消融和冷凍或激光消融以及手術(shù)治療。反射性興奮迷走神經(jīng)的方法有壓迫眼球、按摩頸動(dòng)脈竇、捏鼻用力呼氣和摒住氣等。心臟起搏器多用于治療緩慢心律失常，以低能量電流按預(yù)定頻率有規(guī)律地刺激心房或心室，維持心臟活動(dòng)；亦用于治療折返性快速心律失常和心室顫動(dòng)，通過(guò)程序控制的單個(gè)或連續(xù)快速電刺激中止折返形成。直流電復(fù)律和電除顫分別用于終止異位性快速心律失常發(fā)作和心室顫動(dòng)，用高壓直流電短暫經(jīng)胸壁作用或直接作用于心臟，使正常和異常起搏點(diǎn)同時(shí)除極，恢復(fù)竇房結(jié)的最高起搏點(diǎn)。為了保證安全，利用患者心電圖上的R波觸發(fā)放電，避免易惹期除極發(fā)生心室顫動(dòng)的可能，稱為同步直流電復(fù)律，適用于心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)、室性和室上性心動(dòng)過(guò)速的轉(zhuǎn)復(fù)。治療心室撲動(dòng)和心室顫動(dòng)時(shí)則用非同步直流電除顫。電除顫和電復(fù)律療效迅速、可靠而安全，是快速終止上述快速心律失常的主要治療方法，但并無(wú)預(yù)防發(fā)作的作用。
晚近對(duì)嚴(yán)重而頑固的異位性快速心律失常，如反復(fù)發(fā)作的持續(xù)室性心動(dòng)過(guò)速伴顯著循環(huán)障礙、心源性猝死復(fù)蘇存活者或預(yù)激綜合征合并心室率極快的室上性快速心律失?；颊撸鲝埥?jīng)臨床電生理測(cè)試程序刺激誘發(fā)心律失常后，靜脈內(nèi)或口服抗心律失常藥，根據(jù)藥物抑制誘發(fā)心律失常的作用，判斷其療效而制定治療方案。藥物治療無(wú)效者，結(jié)合臨床電生理對(duì)心律失常折返途徑的定位，考慮經(jīng)靜脈導(dǎo)管電灼、射頻、冷凍、激光或選擇性酒精注入折返徑路所在區(qū)心肌的冠脈供血分支或手術(shù)等切斷折返途徑的治療。