穩(wěn)定型心絞痛疾病
疾病介紹
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穩(wěn)定型心絞痛(stable angina pectoris)是臨床最常見的一種心絞痛。它是指在相當(dāng)長的一段時(shí)間內(nèi)(1979年WHO規(guī)定病程穩(wěn)定1個(gè)月以上)病情比較穩(wěn)定,心絞痛發(fā)生的頻率、持續(xù)的時(shí)間、誘因及緩解方式均相當(dāng)固定。
病因
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穩(wěn)定型心絞痛是由什么原因引起的?
(一)發(fā)病原因
引起心絞痛的病因包括:①冠狀動脈粥樣硬化致管腔固定性狹窄(常在75%以上);②冠狀動脈痙攣,如變異型心絞痛;③冠狀動脈其他病變:如炎癥、栓塞或先天畸形;④非冠狀動脈病變:如主動脈瓣狹窄或主動脈關(guān)閉不全、梅毒性主動脈炎、嚴(yán)重貧血、甲亢、陳發(fā)性心動過速;⑤低血壓、血液黏滯度增高或血流緩慢;⑥肥厚型心肌病、二尖瓣脫垂等。其中,最重要的是冠心病,即冠狀動脈粥樣硬化狹窄及(或)冠狀動脈痙攣。
(二)發(fā)病機(jī)制
心絞痛是心肌缺血的后果,是心肌需氧和供氧之間的不平衡造成的。增加心率、左室室壁張力和收縮力可增加需氧量;冠狀動脈血流量及其含氧量決定心肌的供氧量。
1.心肌需氧量增加引起心絞痛 供氧量相對恒定,心肌需氧量增加可引起心絞痛,這種情況稱為心肌需氧量增加性心絞痛。心肌需氧量增加通常是交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素引起的,是勞累、情緒激動或精神應(yīng)激的生理反應(yīng)。在從事各項(xiàng)活動時(shí),心肌需氧量增加的快慢具有重要意義。匆忙的行動以及用力將二手舉過頭的運(yùn)動特別容易誘發(fā)心絞痛。情緒激動對氧供和氧耗比率的影響是復(fù)雜的。情緒緊張?jiān)黾咏桓猩窠?jīng)張力,減少迷走神經(jīng)活動,同時(shí)使血壓升高;憤怒可使原先存在狹窄的冠狀動脈收縮,但不一定影響耗氧量。諸如進(jìn)食后從事運(yùn)動以及因寒戰(zhàn)、發(fā)熱、甲亢、各種原因的心動過速造成的代謝需要增加等因素也可使心肌需氧量增加,從而引起病情穩(wěn)定的固定型狹窄冠心病患者心絞痛的發(fā)作(研究證實(shí),這類患者心絞痛發(fā)作時(shí)心肌需氧量均明顯增加,特別是心率增加較為明顯)。與不穩(wěn)定型心絞痛患者的情況不同,穩(wěn)定型心絞痛患者在缺血發(fā)作之前有明顯的心率增加,形成缺血的可能性與心率增加的幅度和持續(xù)時(shí)間成正比。
心肌缺血通常都存在著固定的冠狀動脈狹窄,心肌供氧受限,勞累、情緒激動或發(fā)熱等因素刺激心肌需氧量增加可誘發(fā)心肌缺血,從而產(chǎn)生胸部不適。
2.暫時(shí)性氧供減少引起心絞痛 已證實(shí),不穩(wěn)定型心絞痛和慢性穩(wěn)定型心絞痛患者的癥狀發(fā)作均可由于冠狀動脈收縮引起暫時(shí)性心肌缺血所造成。有人稱之為供氧不足性心絞痛。冠狀動脈床有良好的神經(jīng)支配,多種刺激可改變冠狀動脈張力。非閉塞性冠狀動脈內(nèi)血栓形成是引起氧供減少和心絞痛發(fā)作的另一原因,但常表現(xiàn)為靜息時(shí)心絞痛即不穩(wěn)定型心絞痛,而不是慢性穩(wěn)定型心絞痛。
典型的穩(wěn)定型心絞痛患者的固定性狹窄程度已足夠?qū)е鹿诿}血流量不足,不能滿足運(yùn)動增加的需氧量。在此基礎(chǔ)上,僅有較小的冠狀動脈動態(tài)收縮就足以造成冠脈流量儲備功能的進(jìn)一步不足,使冠狀動脈血流量降到關(guān)鍵性水平以下,引起心肌缺血。
3.固定性閾值和可變的閾值心絞痛的比較 在慢性心絞痛病人中,心絞痛閾值變化范圍可有很大差別。通過增加需氧量而發(fā)生的固定閾值的心絞痛病人,基本上沒有血管收縮的動力學(xué)成分改變,誘發(fā)心絞痛的體力活動水平是相對恒定的,患者能預(yù)知誘發(fā)心絞痛的體力活動量。病人進(jìn)行運(yùn)動試驗(yàn)時(shí),誘發(fā)心絞痛或心電圖缺血表現(xiàn)的血壓心率乘積是恒定或接近恒定的。
心絞痛閾值可變化的病人,大部分有冠狀動脈固定性狹窄,冠狀動脈收縮可使血管產(chǎn)生動態(tài)狹窄,這在引起心肌缺血的機(jī)制中起著重要作用。典型的心絞痛閾值可變化,病人有時(shí)能完成相當(dāng)大量的體力活動而不出現(xiàn)癥狀;有時(shí)較輕度的體力活動就引起臨床和(或)心電圖的心肌缺血表現(xiàn),甚至靜息時(shí)也會發(fā)生心絞痛。如外界環(huán)境寒冷使心絞痛易于發(fā)作,這是因?yàn)榍罢咭环矫媸轨o息或運(yùn)動時(shí)周圍血管阻力增加,動脈壓增高,通過需氧量增加,使出現(xiàn)心絞痛的閾值降低;另一方面它引起冠狀動脈收縮,這是心絞痛閾值降低的另一原因。
4.混合型心絞痛 這個(gè)術(shù)語是由Maseri提出的,用以描述許多界于固定性和可變閾值之間的心絞痛。理解穩(wěn)定型心絞痛患者的病理生理和臨床心肌缺血關(guān)系,對選擇抗心肌缺血藥物以及用藥時(shí)間有重要意義。在心肌的需氧和供氧的不平衡中,需氧量增加所占的比重越大,則β阻滯藥有效的可能性也越大。治療血管收縮占主要因素的心絞痛發(fā)作時(shí),用硝酸酯鹽和鈣拮抗藥更為有效。在缺血發(fā)作之前先有心肌需氧量增加,即表示有需氧量增加性心絞痛,據(jù)此可選用β阻滯藥作為主要的治療藥物。
穩(wěn)定型心絞痛的病理基礎(chǔ)是其冠狀動脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定,其斑塊表面光滑,無潰瘍、出血、血栓等急性因素存在。
癥狀
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穩(wěn)定型心絞痛有哪些表現(xiàn)及如何診斷?
多數(shù)病人表現(xiàn)為:其心絞痛的發(fā)作在一段時(shí)期內(nèi)(1個(gè)月以上),其持續(xù)時(shí)間、嚴(yán)重程度以及心絞痛的閾值相對穩(wěn)定,即引起心絞痛發(fā)作的體力活動量患者多可預(yù)測,不適癥狀經(jīng)休息或含服硝酸甘油后可迅速緩解。
1.癥狀 典型心絞痛具有如下六個(gè)方面的特點(diǎn):
(1)心絞痛的性質(zhì):對同一患者來說,每次發(fā)作的疼痛程度可輕重不一,但疼痛的性質(zhì)基本上是一致的。病人常描述為:“壓迫感”、“壓榨感”、“窒息感”、“縮窄感”、“漲破感”和“燒灼感”等。刀割樣或針刺樣的疼痛通常不是心絞痛。有時(shí)患者對疼痛的性質(zhì)敘說不清時(shí)籠統(tǒng)地稱其為胸部不適。患者一般用他的整個(gè)手掌或拳頭來指出不適部位,而很少用一個(gè)指頭表示。
(2)心絞痛的部位及放射:大部分心絞痛位于胸骨后、左胸前區(qū),也可在上腹至咽部間,以及雙側(cè)腋前線間的任何部位。半數(shù)以上患者有放射性疼痛,上臂內(nèi)側(cè)是常見部位(此點(diǎn)對心絞痛與頸椎病的鑒別甚有幫助,后者的疼痛恰好向上臂外側(cè)放射),少數(shù)疼痛開始于上臂而后放射到前胸。同一患者在同一時(shí)期內(nèi),其疼痛部位多固定不變,如部位擴(kuò)大、放射部位增多提示病變加重;胸痛位置多變不支持心絞痛。心絞痛范圍小如一拳,大成一片、甚至遍及全胸;如胸痛呈點(diǎn)狀、線狀分布,不支持心絞痛。
(3)心絞痛的誘因:心絞痛最常見的誘發(fā)因素是體力負(fù)荷或情緒激動,如走急路、上樓梯或上坡時(shí)最易誘發(fā)。這種胸痛發(fā)生于勞累當(dāng)時(shí)而不是之后,并且常在停止活動后癥狀很快消失。逆風(fēng)行走、寒冷或飽餐后行走時(shí)心絞痛常加重,在有情緒因素的體力負(fù)荷下心絞痛易于惡化。需要指出的是,心絞痛在同一病人足以誘發(fā)它的勞力強(qiáng)度可能逐日不同,而在同一天中也不一樣,其原因可通過仔細(xì)詢問病史得到解釋,如進(jìn)餐、天氣、情緒激動等。心絞痛的閾值在晨間較一天中任何時(shí)間都低,因此病人常發(fā)現(xiàn)在晨間第一次進(jìn)行某種活動時(shí)可引起心絞痛,而在其余時(shí)間或以后同樣活動時(shí)卻不引起心絞痛。如不論何種類型的心絞痛,其閾值變動頗大,且在休息時(shí)顯著,則應(yīng)考慮為冠狀動脈痙攣所引起的可能。因此,仔細(xì)詢問病史不但可顯示疼痛的原因(如心肌缺血),還可提供缺血機(jī)制的線索[如冠狀動脈痙攣和(或)器質(zhì)性阻塞]。
(4)心絞痛持續(xù)的時(shí)間:心絞痛呈陣發(fā)性發(fā)作,全過程一般為3~5min,重度發(fā)作可達(dá)10~15min,超過30min者少見,應(yīng)與心肌梗死鑒別。斷斷續(xù)續(xù)的胸痛或與心跳一致的跳痛、一過性持續(xù)數(shù)秒的胸痛不像心絞痛;若疼痛是模糊的沉重感覺,且持續(xù)數(shù)天或數(shù)周,也不像心絞痛;心絞痛很少受深呼吸的影響。
(5)心絞痛緩解的方法:如停止活動、原位站立數(shù)分鐘即可緩解。心絞痛發(fā)作時(shí)病人喜取立位或坐位,不喜臥位。舌下含服硝酸甘油1~3min可使心絞痛緩解;如在體力負(fù)荷時(shí)發(fā)生的心絞痛5~10min才“有效”者,不一定是硝酸甘油的作用;重度心絞痛發(fā)作,硝酸甘油療效差;口服硝酸甘油可預(yù)防心絞痛的發(fā)作,并能增加心絞痛患者的運(yùn)動耐量;此外,還要注意:硝酸甘油放置半年以上,其療效逐漸減退。
(6)伴隨癥狀:心絞痛發(fā)作時(shí)可伴有胸悶、氣短、疲倦及衰弱等癥狀,有時(shí)甚至心絞痛的癥狀被這些非特異癥狀所掩蓋,應(yīng)引起重視。
仔細(xì)收集以上六個(gè)方面的資料對于心絞痛的診斷非常重要,需要時(shí)間、耐心和技巧。啟發(fā)性提問常導(dǎo)致錯(cuò)誤診斷,應(yīng)避免。
有些病人的心絞痛閾值可以變化很大,這是由于在固定狹窄的基礎(chǔ)上,冠狀動脈發(fā)生收縮所致。這類病人在一段時(shí)間內(nèi)或一天內(nèi)的某一時(shí)刻能完成較大量的體力活動,而在另一段時(shí)間輕度活動就引起心絞痛。病人常訴心絞痛有晝夜變異,心絞痛較常發(fā)生于早晨。氣溫低、情緒激動、精神緊張可誘發(fā)勞力性心絞痛,有時(shí)甚至誘發(fā)靜息時(shí)心絞痛。
2.體征
(1)全身檢查:詳盡的體檢能提供有用的診斷線索及肯定病人的危險(xiǎn)因素。在心絞痛發(fā)作期或發(fā)作后立即進(jìn)行檢查,能提高診斷的價(jià)值。檢查不僅應(yīng)針對心血管系統(tǒng),還要特別注意對冠心病的預(yù)后和作冠脈血運(yùn)重建手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)及預(yù)期效果能產(chǎn)生影響的伴發(fā)疾病的存在。
望診眼睛可發(fā)現(xiàn)角膜弓(arcus corneae),檢查皮膚可示黃色瘤(xanthoma)。角膜弓的大小似乎與年齡、膽固醇及低密度脂蛋白水平呈正相關(guān)。黃色瘤的形成與三酰甘油濃度升高及高密度脂蛋白相對缺乏有關(guān)。有調(diào)查發(fā)現(xiàn),黃色瘤和角膜弓的發(fā)生率均隨年齡而增加,在Ⅱ型高脂血癥病人中發(fā)生率最高,在Ⅳ型高脂血癥病人中發(fā)生率最低。視網(wǎng)膜小動脈改變常見于冠心病伴糖尿病或高血壓者。
血壓可緩慢上升或在心絞痛發(fā)作期間急劇升高(同時(shí)心率加快)。血壓改變可在心絞痛前(促成心絞痛)或后(由心絞痛所致)出現(xiàn)。全身性體檢的其他重要發(fā)現(xiàn)還有動脈搏動及靜脈系統(tǒng)的異常。周圍血管疾病和冠心病的關(guān)系是密切而且充分肯定的。這些關(guān)系不但見于有癥狀的、臨床有明顯周圍血管疾病或頸動脈疾病的患者,而且也見于無癥狀的、但已有踝-臂血壓指數(shù)降低或超聲波檢查已證實(shí)的早期頸動脈疾病病人。觸診和聽診如發(fā)現(xiàn)有頸動脈和周圍動脈疾病,則提示不明原因的胸部不適可能是由冠心病引起。檢查患者靜脈系統(tǒng),特別對下肢靜脈的評價(jià),對冠狀動脈搭橋手術(shù)中決定采用何種移植方式有重要意義。
(2)心臟檢查:出現(xiàn)肥厚型心肌病或主動脈瓣膜病的雜音提示心絞痛不是由冠心病引起。胸痛發(fā)作期間檢查心臟常有價(jià)值。體檢可發(fā)現(xiàn)因心臟缺血而產(chǎn)生的一過性左心室功能障礙,如出現(xiàn)第3心音或肺部?音。心絞痛期間可聽到缺血性左心室功能障礙所致的第1心音二尖瓣成分減弱;出現(xiàn)暫時(shí)性第2心音逆分裂,這是由于左右心室收縮不協(xié)調(diào)、左心室收縮時(shí)間延長,導(dǎo)致主動脈瓣關(guān)閉延遲引起的。如沒有其他明顯的心臟病,出現(xiàn)第3心音或響亮的第4心音,提示心肌缺血是產(chǎn)生胸痛的原因。第3和第4心音多見于靜息時(shí)發(fā)生心絞痛的病人,這些病人做等長運(yùn)動時(shí),即使未誘發(fā)心絞痛,第3心音和第4心音出現(xiàn)的頻率也常增加。心尖部心臟抬舉感常見于中度或重度左心室功能障礙患者。
左側(cè)臥位時(shí),可觸及心尖部反常搏動,這些搏動與運(yùn)動障礙的部位有關(guān),對舒張期聽診結(jié)果起補(bǔ)充作用。短暫的心尖部收縮期雜音相當(dāng)常見,提示由于一過性心肌缺血所致的乳頭肌功能不全。這種雜音如持續(xù)存在,提示乳頭肌纖維化、心內(nèi)膜下心肌梗死或局部室壁運(yùn)動異常,使乳頭肌的相對位置發(fā)生改變所致。收縮期雜音在病情較重的冠心病患者中相當(dāng)多見,特別是曾患心肌梗死和有左室功能障礙的患者。收縮期雜音可分為收縮早期、晚期或全收縮期雜音,運(yùn)動或心絞痛發(fā)作時(shí)雜音增強(qiáng)。心絞痛發(fā)作期間也可聽到由二尖瓣脫垂引起的收縮中期喀喇音,隨后緊跟著收縮晚期雜音。
1.診斷 心絞痛的診斷主要依靠癥狀,癥狀典型診斷即可成立。在診斷冠心病心絞痛前,必須排除非冠脈疾病引起的心絞痛。
2.心絞痛的分級 加拿大心血病學(xué)會提出的按誘發(fā)心絞痛的體力活動量而定的分級標(biāo)準(zhǔn)已獲得了廣泛的采用。這是紐約心臟協(xié)會功能分級的修改,但比后者分級更為具體。該分級標(biāo)準(zhǔn)如下:
Ⅰ級:一般的日常活動不引起心絞痛,費(fèi)力、速度快、長時(shí)間的體力活動引起發(fā)作。
Ⅱ級:日常體力活動稍受限制,在飯后、寒冷、情緒激動時(shí)受限更明顯。
Ⅲ級:日常體力活動明顯受限,以一般速度在一般條件下平地步行1里路或上一層樓即可引起心絞痛發(fā)作。
Ⅳ級:輕微活動可引起心絞痛,甚至休息時(shí)亦有。這種分級有賴于準(zhǔn)確地觀察病人。
由于臨床上病人的癥狀耐受性大不相同,故這種分級標(biāo)準(zhǔn)亦存在著一定的局限性。
檢查
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穩(wěn)定型心絞痛應(yīng)該做哪些檢查?
任何實(shí)驗(yàn)室檢查對穩(wěn)定性心絞痛幾乎無診斷價(jià)值,但是可以發(fā)現(xiàn)冠心病的危險(xiǎn)因素和引起心絞痛的繼發(fā)性因素;如貧血、甲亢及低氧血癥等。
1.血常規(guī) 可發(fā)現(xiàn)是否合并貧血、血小板增多癥及紅細(xì)胞增多癥等疾病。如Hb和RBC下降即出現(xiàn)貧血,因?yàn)樨氀蓽p少血液攜帶氧的能力,增加心臟負(fù)荷(Hb<90g/L與心臟負(fù)荷增加有關(guān));若Hb<70g/L時(shí)可出現(xiàn)ECG上ST-T改變。若出現(xiàn)紅細(xì)胞增多癥、血小板增多癥和粒細(xì)胞增多癥,因?yàn)榭稍黾友呵凶兞?,誘發(fā)心絞痛發(fā)作。
2.血脂 血脂紊亂與冠心病的發(fā)病密切相關(guān)。典型的動脈粥樣硬化的血脂特點(diǎn)是:TC(總膽固醇)、LDL-C、VLDL-C、三酰甘油等增高和HDL-C下降。
3.血糖 以證明葡萄糖耐量降低和糖尿病是冠心病的危險(xiǎn)因素,所有懷疑冠心病的病都應(yīng)該測空腹血糖。
4.甲狀腺功能 合并甲亢可出現(xiàn)持續(xù)性心動過速、T3、T4升高;這些激素可引起心律加快、增加代謝率,從而增加氧耗量;同時(shí)激活血小板,引起冠狀動脈收縮,減少氧供,誘發(fā)心絞痛。
1.X線檢查 胸片正?;虬l(fā)現(xiàn)心影增大,肺淤血,后者主要見慢性心肌缺血致心肌纖維化或心肌梗死后出現(xiàn)心臟擴(kuò)大、心力衰竭。
2.心電圖 是最常用、最重要的檢查方法,包括靜息心電圖、負(fù)荷心電圖和Holter檢測。
(1)靜息心電圖:此方法不能肯定是否有冠狀動脈疾病,因?yàn)榧词乖谛慕g痛非常嚴(yán)重的病人靜息心電圖正常的也很常見(約占50%)。但是,靜息心電圖可以有冠心病其他表現(xiàn),例如陳舊性心肌梗死的表現(xiàn)或非特異性ST-T改變。
(2)胸痛發(fā)作時(shí)的心電圖:絕大多數(shù)心絞痛病人可出現(xiàn)發(fā)作性心肌缺血引起的ST改變,主要表現(xiàn)為ST段壓低0.1mv(1mm),發(fā)作緩解后可恢復(fù),有時(shí)出現(xiàn)T波倒置或低平。
(3)負(fù)荷心電圖試驗(yàn):包括運(yùn)動平板和二階梯運(yùn)動試驗(yàn)。在運(yùn)動中出現(xiàn)典型的心絞痛;運(yùn)動中或后即刻ECG出現(xiàn)ST段水平或下斜型壓低≥0.1mv,或原有的ST段下降者,運(yùn)動后在原有基礎(chǔ)上再下降0.1mv,并持續(xù)2min以上才逐漸恢復(fù)正常者;運(yùn)動中血壓下降等為陽性結(jié)果。陰性標(biāo)準(zhǔn):運(yùn)動已達(dá)預(yù)計(jì)心率,心電圖無ST段下降或下降較運(yùn)動前<0.1mv。
(4)動態(tài)心電圖:可發(fā)現(xiàn)有癥狀的心肌缺血和無痛性心肌缺血。
3.超聲心動圖 可探測到缺血區(qū)心室壁的運(yùn)動異常:運(yùn)動減弱、無運(yùn)動和矛盾運(yùn)動。
4.冠狀動脈造影 冠狀動脈主要分支有>75%狹窄或左主干狹窄>50%,即可診斷冠心病。
5.心肌核素灌注顯影檢查 國內(nèi)多用99mTc-焦磷酸鹽(99mTc-PyP),經(jīng)注射后可隨冠狀動脈血流很快被正常心肌所攝取,其攝取量與冠脈血流成正比。因?yàn)樾募」K篮篑:鄄课粺o血流通過,在心肌顯像時(shí)表現(xiàn)為灌注缺損;若冠狀動脈供血不足則產(chǎn)生心肌缺血,在心肌顯像時(shí)表現(xiàn)為放射性稀疏。
鑒別
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穩(wěn)定型心絞痛容易與哪些疾病混淆?
心絞痛還應(yīng)與引起胸部不適的其他疾病相鑒別。
1.食管疾病
(1)反流性食管炎:由于食管下端括約肌松弛,酸性胃液反流,引起食管炎癥、痙攣,表現(xiàn)為胸骨后或中上腹部燒灼性痛,有時(shí)可向背部放射而疑似心絞痛。但本病常于餐后平臥時(shí)發(fā)生,服抗酸藥可使之緩解。
(2)食管裂孔疝:常伴胃酸反流,其癥狀類似食管炎,常于飽餐后彎腰或平臥時(shí)發(fā)作,胃腸造影可明確診斷。
(3)彌漫性食管痙攣:也可伴發(fā)于反流性食管炎,其引起的胸痛有多種表現(xiàn),服用硝酸甘油有效,麥角新堿可誘發(fā),故易疑為心絞痛發(fā)作,是不典型心絞痛性胸痛的一個(gè)常見原因。根據(jù)患者有反酸和厭食的病史、癥狀常于進(jìn)食尤其冷飲時(shí)或飯后發(fā)生、與勞累無關(guān)、發(fā)作時(shí)有吞咽困難可與心絞痛相區(qū)別。食管鏡和食管測壓法可明確診斷。
臨床上,心絞痛與食管疾病往往同時(shí)存在,食管反流能降低心絞痛的閾值,食管痙攣可由麥角新堿誘發(fā)和由硝酸甘油緩解,因而兩者的鑒別常存在困難。胸痛表現(xiàn)為“燒心”,且與體位改變和進(jìn)食有關(guān),同時(shí)伴隨吞咽困難是食管疼痛的特點(diǎn);食管疼痛較心絞痛更常放射到背部。準(zhǔn)確的診斷不僅需要仔細(xì)地詢問病史及體檢,有時(shí)還需借助于實(shí)驗(yàn)室檢查。
2.肺、縱隔疾病
(1)肺栓塞:其疼痛突然發(fā)生并在休息時(shí)出現(xiàn),見于有本病高危因素(如心力衰竭、靜脈病、手術(shù)后等)的病人,常伴有咯血和呼吸急促。其疼痛性質(zhì)典型地被描述為胸部緊壓感伴有或隨后發(fā)生胸膜炎性胸痛,即該側(cè)胸部尖銳疼痛,呼吸或咳嗽使之加重。X線胸片、肺動脈造影、肺核素掃描可明確診斷。
(2)自發(fā)性氣胸及縱隔氣腫:二者的胸痛均突然發(fā)生,前者胸痛位于胸部的側(cè)面,后者位于胸部中央,均伴有急性呼吸困難。X線胸片可明確診斷。
3.膽絞痛 此病常突然發(fā)病,疼痛劇烈且常呈固定性,持續(xù)2~4h,然后可自行消失,在發(fā)作間期無任何癥狀。一般它在右上腹最重,但也可位于上腹部或心前區(qū)。這種不適癥狀常放射到肩胛骨,可沿著肋緣放射到背部,偶爾放射到肩部,提示橫膈受刺激。常有惡心、嘔吐,但疼痛與進(jìn)餐的關(guān)系不確定;此病常有消化不良、腹部脹氣、不能耐受脂肪食物等病史,但這些癥狀也常見于一般人群,特異性不強(qiáng)。超聲顯像對診斷膽石是準(zhǔn)確的,且可了解膽囊大小、膽囊壁厚度以及是否有膽管擴(kuò)張??诜懩以煊靶g(shù)未能顯示膽囊充盈,提示膽囊無功能。
4.神經(jīng)、肌肉和骨骼的原因
(1)頸脊神經(jīng)根炎:它可表現(xiàn)為恒久疼痛,有時(shí)導(dǎo)致感覺障礙。疼痛可能與頸部活動有關(guān),如同肩關(guān)節(jié)活動引起滑囊炎的疼痛發(fā)作一樣。手指沿背面加壓,有皮膚過敏區(qū),可疑及胸脊神經(jīng)根炎。有時(shí),頸肋壓迫臂肩神經(jīng)叢可產(chǎn)生酷似心絞痛樣疼痛。體檢時(shí)通過活動也可發(fā)現(xiàn)肩關(guān)節(jié)炎癥和(或)肩部韌帶鈣化、頸椎病、酷似心絞痛的肌肉骨骼疾病、肩峰下的滑囊炎及肋軟骨炎等。
(2)胸肋綜合征:又稱Tietze綜合征。其疼痛局限在肋軟骨和肋胸骨關(guān)節(jié)腫脹處,有壓痛。臨床表現(xiàn)典型的Tietze綜合征不常見,而肋軟骨炎引起肋骨與肋軟骨連接處的壓痛(不伴腫脹)相對多見。檢查時(shí),肋軟骨連接處的壓痛是常有的臨床體征。治療肋軟骨炎通常采用消除疑慮和抗炎藥物。
(3)帶狀皰疹:在其出疹前期可出現(xiàn)胸痛,嚴(yán)重時(shí)甚至可類似心肌梗死。根據(jù)疼痛的持久性、局限于皮膚感覺神經(jīng)纖維分布區(qū)、皮膚對觸摸的極度敏感及特異性皰疹的出現(xiàn)可作出本病的診斷。
(4)不明原因的胸壁痛和觸痛:觸診和胸部活動(如彎腰、轉(zhuǎn)身或行走時(shí)擺動手臂等)可致胸痛。與心絞痛相反,疼痛可持續(xù)幾秒或幾小時(shí),硝酸甘油不能使其立即緩解。一般不需治療,偶需用水楊酸鹽。
5.功能或精神性胸痛 它是神經(jīng)循環(huán)衰弱癥焦慮狀態(tài)的一種表現(xiàn)。疼痛可位于心尖部,為持續(xù)時(shí)間達(dá)數(shù)小時(shí)的隱痛,常加重或轉(zhuǎn)變?yōu)?~2s時(shí)限的乳腺下尖銳刀刺樣痛,多發(fā)生在情緒緊張和疲勞時(shí),與運(yùn)動關(guān)系不大,可伴有心前區(qū)的壓痛。發(fā)作時(shí)可伴有心悸、過度通氣、四肢麻木和刺痛、嘆氣、頭暈、呼吸困難、全身無力和情緒不穩(wěn)或壓抑等征象。除鎮(zhèn)痛劑外其他藥物不能使之緩解,但可被多種形式的干預(yù),如休息、勞力、安定藥和安慰劑所減輕。與心肌缺血性疼痛相反,功能性疼痛更易顯示出對不同的干預(yù)方法產(chǎn)生不同的反應(yīng)。由于功能性疼痛常發(fā)生在過度通氣后,后者可引起肌肉張力增高,產(chǎn)生彌漫性胸部緊壓感。有些所謂的功能性胸痛其實(shí)可能有器質(zhì)性疾病的基礎(chǔ)。這在二尖瓣脫垂病人中的胸痛常見。其胸痛的性質(zhì)在病人之間的變異很大,即可類似典型的心絞痛亦可類似前述神經(jīng)循環(huán)衰弱癥的胸痛。
6.非冠狀動脈粥樣硬化的心臟及血管疾病
(1)急性心包炎:發(fā)病年齡輕。常先有病毒性上呼吸道感染史。其炎癥引起的疼痛起病突然、較心絞痛性不適感尖銳,位置偏左而非在胸部正中,常輻射到頸部。疼痛呈持續(xù)性且與勞累無關(guān),呼吸、吞咽及扭動身體可使其加重,當(dāng)病人坐起并前傾時(shí)疼痛減輕。聽診有心包摩擦音。借助心電圖可明確診斷。
(2)主動脈疾?。寒?dāng)有高血壓的病人突然發(fā)生持續(xù)而嚴(yán)重的疼痛,且放射到背部和腰部時(shí)提示主動脈夾層分離的可能;胸主動脈瘤的不斷擴(kuò)張可侵蝕脊椎體引起局限而嚴(yán)重的鉆孔樣疼痛,夜間尤甚;重度主動脈瓣狹窄因冠狀動脈供血不足,可出現(xiàn)心絞痛,主動脈瓣區(qū)收縮期雜音及超聲心動圖可資鑒別。
(3)重度右室高壓:二尖瓣狹窄、原發(fā)性肺動脈高壓和肺心病等疾病可產(chǎn)生疼痛。此痛還可出現(xiàn)于肺動脈壓低時(shí),如重度肺動脈瓣狹窄伴右室高壓。目前認(rèn)為此種疼痛是由于心排量受限,在收縮期因右室高壓使冠脈血流減少、右室耗氧增加,引起心肌灌注不良所致。因此,胸部不適可由心臟缺血所致。由于這種痛可自行緩解,多持續(xù)數(shù)分鐘,故對硝酸甘油的反應(yīng)難以評價(jià)。若疼痛由活動引起且能被硝酸甘油預(yù)防,則疼痛很可能因冠心病所致。許多肺動脈高壓的病人在運(yùn)動時(shí)或運(yùn)動后的心電圖上出現(xiàn)ST段移位。
(4)冠狀動脈造影結(jié)果正常的胸痛:心絞痛或類似心絞痛的胸痛伴冠脈造影正常的綜合征常被稱為X綜合征,需與冠心病所引起的典型缺血性心臟病區(qū)別。其病因尚不清楚,其中一部分患者有真正的心肌缺血,表現(xiàn)為運(yùn)動或快速起搏時(shí)心肌產(chǎn)生乳酸鹽增多。
有胸痛而冠脈造影正常的病人多見于絕經(jīng)期前的婦女,大多數(shù)的胸痛癥狀不典型,胸痛可由勞累誘發(fā),但促發(fā)痛的閾值變化很大,有時(shí)疼痛非常劇烈。本病可影響到患者的工作和生活質(zhì)量。部分患者可有恐慌、焦慮或精神異常等臨床表現(xiàn)。有的病人有胰島素抵抗和高胰島素血癥。臨床查體多無異常發(fā)現(xiàn)。部分病人胸痛時(shí)心電圖上可有非特異性ST-T異常。近20%的患者有運(yùn)動試驗(yàn)陽性。運(yùn)動核素心肌顯像可發(fā)現(xiàn)部分病人有心肌灌注異常,但它與缺損范圍、運(yùn)動試驗(yàn)陽性程度和運(yùn)動耐量無一致的相關(guān)性。
對臨床上有缺血證據(jù)的患者可使用硝酸酯及β-受體阻滯藥治療,但實(shí)際的治療效果常不理想。硝酸酯不能提高X綜合征患者的運(yùn)動耐量,甚至可使有些患者的運(yùn)動耐量減退。鈣拮抗藥可減弱有些病人胸痛發(fā)作的頻度及嚴(yán)重程度,并可提高其運(yùn)動耐量。在治療過程中應(yīng)盡力尋找胸痛的非心臟原因。對有胃-食管反流及食管功能障礙者,治療這些疾病對緩解癥狀有效。對那些無缺血證據(jù)和(或)那些對抗缺血治療無反應(yīng)者,除可提供一般支持治療外,耐心向病人解釋本病的良好預(yù)后,使其安心,也是治療上的重要環(huán)節(jié)。
并發(fā)癥
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穩(wěn)定型心絞痛可以并發(fā)哪些疾???
穩(wěn)定型心絞痛可使發(fā)生心源性死亡和非致死性缺血事件的危險(xiǎn)性增加。
預(yù)防
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穩(wěn)定型心絞痛應(yīng)該如何預(yù)防?
由于冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一,而臨床上尚缺乏根治性措施,因此對冠心病的積極預(yù)防有著十分重要的意義。冠心病的預(yù)防包括一級預(yù)防和二級預(yù)防兩個(gè)方面。一級預(yù)防是指對尚未患上冠心病的人群采取措施控制或減少冠心病的危險(xiǎn)因素,以防患病,減少發(fā)病率。二級預(yù)防是指已患上冠心病的患者采取藥物或非藥物措施,以防止病情復(fù)發(fā)或防止病情加重。
1.一級預(yù)防措施 包括兩種情況:
(1)健康教育:對整個(gè)人群進(jìn)行健康知識教育,提高公民的自我保健意識,避免或改變不良生活習(xí)慣,如戒煙、注意合理飲食、適當(dāng)運(yùn)動、保持心理平衡等,從而減少冠心病的發(fā)生。
(2)控制高危因素:針對冠心病的高危人群,如高血壓病、糖尿病、高脂血癥、肥胖、吸煙以及有家族史等情況,給予積極處理。當(dāng)然,在這些危險(xiǎn)因素中有些是可以控制的,如高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動的生活方式等;而有些是無法改變的,如冠心病家族史、年齡、性別等。處理方法包括選用適當(dāng)藥物持續(xù)控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當(dāng)體力活動、控制體重、控制糖尿病等。
2.二級預(yù)防 采用已經(jīng)驗(yàn)證過有效的藥物,預(yù)防冠心病的復(fù)發(fā)和病情加重。
目前已肯定有預(yù)防作用的藥物有:
(1)抗血小板藥:阿司匹林已被證實(shí)可減少心肌梗死的發(fā)生和再梗死率,急
性心肌梗死后應(yīng)用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%;如有阿司匹林不能耐受或過敏者,可選用氯吡格雷。
(2)β受體阻滯藥:只要無禁忌證,冠心病患者均應(yīng)使用β受體阻滯藥,尤其在發(fā)生急性冠狀動脈事件后;有資料表明,急性心肌梗死后患者應(yīng)用β受體阻滯藥,可使病死率和再梗死率降低20%~25%。可采用的藥物有美托洛爾、普奈洛爾、噻嗎洛爾等。
(3)他汀類降脂藥:研究結(jié)果顯示出冠心病患者的長期調(diào)脂治療,不但使總病死率降低,生存率提高,而且需要行冠脈介入治療或CABC的患者數(shù)量減少。這得益于他汀類藥物降脂作用以外的改善內(nèi)皮功能、抗炎作用、影響平滑肌細(xì)胞增殖以及干擾血小板聚集、凝血、纖溶過程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐
他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。
(4)ACEI:多應(yīng)用于伴有左心室功能嚴(yán)重受損或心力衰竭者。已有許多臨床試驗(yàn)結(jié)果證實(shí)ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后,射血分?jǐn)?shù)<40%或室壁運(yùn)動指數(shù)≤1.2,且無禁忌證的患者,均應(yīng)使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、貝那普利和福辛普利等。
另外,針對冠狀動脈造影有冠狀動脈粥樣硬化輕度狹窄性病變而臨床上尚未出現(xiàn)缺血癥狀者,盡管還不能明確診斷冠心病,但應(yīng)視為冠心病的高危人群,給予積極預(yù)防,也可給予小劑量阿司匹林長期服用,并祛除血脂異常、高血壓等危險(xiǎn)因素。
治療
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穩(wěn)定型心絞痛治療前的注意事項(xiàng)
(一)治療
心絞痛的治療應(yīng)包括以下四個(gè)方面。
1.冠心病易患因素的糾正 如積極治療高血壓;控制體重、停止吸煙、合并糖尿病者需降低升高的血糖。如有貧血、甲亢、心力衰竭或使用任何增加心肌氧耗的藥物均需注意糾正或避免。
2.調(diào)整生活方式 減輕或避免心肌缺血的發(fā)作。例如估測患者的體力活動耐量,調(diào)整日常生活及工作量?;颊邞?yīng)避免突然的勞累動作,尤其在較長時(shí)間休息以后,例如對晝夜心絞痛發(fā)作規(guī)律的研究發(fā)現(xiàn),清晨起來后的短時(shí)間內(nèi),心絞痛閾較低,因此,起床后活動動作宜慢,必要時(shí)須用硝酸甘油作預(yù)防。
3.心絞痛的藥物治療 藥物是治療冠心病最基本、最重要的方式,不僅可緩解急性發(fā)作,還可以預(yù)防心絞痛發(fā)作,提高病人的生活質(zhì)量。
(1)急性發(fā)作時(shí)的治療:在心絞痛突然發(fā)作時(shí),要立即停止活動并休息。若癥狀仍不緩解,可使用作用較快的硝酸酯類藥物,一般首選硝酸甘油和硝酸異山梨酯。
①首先舌下含服硝酸甘油:0.3~0.6mg,因可為唾液所溶解而吸收,1~2min即開始起效,約半小時(shí)后作用消失。對約92%的病人有效,其中76%在3min內(nèi)見效。若無效或未充分緩解,可每隔5min再含服0.4mg;15min內(nèi)可含1.2~1.5mg,若心絞痛癥狀持續(xù)20min,且不為硝酸甘油所緩解可到附近醫(yī)療中心就診,以除外急性心肌梗死。
②硝酸異山梨酯:5~10mg 舌下含服,1~5min見效,作用維持2~3h。市場上有這兩種藥物的噴霧劑,比片劑更容易吸收。
③也可含服一些起效快的中藥制劑,如速效救心丸、復(fù)方丹參滴丸等。
(2)緩解期的治療:可使用硝酸酯類、β受體阻滯藥、鈣通道拮抗藥及抗血小板藥物。
①硝酸酯類:臨床常用的硝酸酯類主要是硝酸甘油、硝酸異山梨醇(消心痛)和單硝酸異山梨醇。
A.單硝酸異山梨醇酯:與硝酸異山梨醇(消心痛)相比單硝酸異山梨醇不需要通過肝臟首次代謝,具有100%的生物利用率,其血清半衰期為4~5h,明顯長于消心痛的血清半衰期,是近年來應(yīng)用較多的藥物,其中20mg的劑型有長效心痛治、異樂定、魯南欣康和麗珠欣樂,作用可持續(xù)8h,適合于2次/d給藥。30mg,40mg,50mg,60mg的劑型有依姆多(有30mg及60mg兩種劑型)、德脈寧、長效異樂定,臣功再佳及莫諾確特等,藥效可持續(xù)16~24h,一般1片/d即可。
B.速效類硝酸甘油和硝酸異山梨醇(消心痛)口腔噴霧劑:是硝酸甘油和消心硝酸異山梨醇(消心痛)的改進(jìn)劑,噴霧后15~30s起效,3~4min作用達(dá)高峰,可維持1~1.5h。
C.長效硝酸甘油緩釋劑:有2.5mg和6.5mg兩種,口服后,前者2~8h療效明顯,后者則作用持續(xù)時(shí)間更長。
D. 硝酸異山梨醇(消心痛)皮膚噴霧劑:噴霧皮膚后約30~60min起效,藥效可維持12h。
E.硝酸甘油和硝酸異山梨醇(消心痛)的靜脈劑型:適用于急性心肌梗死早期和不穩(wěn)定性心絞痛的急性發(fā)病期。
硝酸酯類藥物的主要副作用是:頭痛、頭暈、反射性心動過速和直立性低血壓等。
②鈣通道拮抗藥:常用的有3類:
A.二氫吡啶類:如硝苯地平、氨氯地平(絡(luò)活喜)、波依定,拜心同和尼卡地平。因降低血壓作用明顯,適用于冠心病并高血壓的患者。硝苯地平常用量為30~120mg/d,分3~4次口服;氨氯地平(絡(luò)活喜)為5~10mg/d,1次口服;非洛地平(波依定)2.5~10mg/d,1次口服;硝苯地平(拜心同)30mg/d,1次口服。
B.粟堿的衍生物:如維拉帕米,160~320mg/d,分3~4次口服;維拉帕米緩釋劑劑型為240mg/片,1次/d。
C.1.5-苯噻嗪衍生物:如地爾硫,90~240mg/d,分3~4次口服。
主要副作用:二氫吡啶類可使血壓降低、心動過速、頭痛、眩暈、疲乏、胃腸道不適和周圍水腫(以踝關(guān)節(jié)周圍為常見)。而維拉帕米和地爾硫卓的主要副作用是心動過緩、傳導(dǎo)阻滯、心力衰竭、頭痛和疲乏等。
③β受體阻滯藥:臨床常用β受體阻滯藥有普萘洛爾(心得安)、阿替洛爾(氨酰心安)、美托洛爾(美多心安)和比索洛爾(康可);這些β受體阻滯藥均無內(nèi)源性擬交感活性,除普萘洛爾(心得安)外,均是心臟選擇性作用于β受體,故心得普萘洛爾(心得安)近來已較少使用。β受體阻滯藥應(yīng)用劑量國內(nèi)明顯低于國外。
A.美托洛爾(美多心安):美托洛爾(美多心安)是脂溶性,主要經(jīng)肝臟代謝。劑量25~200mgd,分2~3次口服;使用劑量低于100mg/d時(shí)有心臟選擇性。
B.阿替洛爾(氨酰心安)和比索洛爾(康可):為水溶性,主要經(jīng)腎臟代謝,阿替洛爾(氨酰心安)12.5~100mg/d,分1~2次口服;比索洛爾(康可)2.5~10mg/d,1次/d口服。比索洛爾(康可)10mg時(shí)相當(dāng)于阿替洛爾(氨酰心安)100mg的療效。血清半衰期阿替洛爾(氨酰心安)為6~9h,比索洛爾(康可)為18~24h。
④抗心肌缺血藥:在正常無心肌缺血的情況下,心臟活動的能量60%~90%來自心肌細(xì)胞內(nèi)的脂肪酸代謝。10%~40%由糖酵解和乳酸氧化提供。心肌缺血時(shí),游離脂肪酸動員增加,脂肪酸氧化速度增加,葡萄糖氧化供能(葡萄糖有氧代謝)ATP份額被壓縮了5%~10%,ATP生成的速率下降。如以1.6碳軟脂酸供能時(shí),每消耗1個(gè)氧分子(O2)可產(chǎn)生4.3個(gè)ATP的能量;而以葡萄糖氧化時(shí),每消耗1個(gè)氧分子可提供6個(gè)ATP的能量。可見消耗同樣的氧,葡萄糖供能比游離脂肪酸氧化供能的效能高12%~28%。由于糖酵解和乳酸產(chǎn)生增加,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)pH降低,影響離子泵的正常功能和鈉、鉀離子的跨膜流動,鈣離子在細(xì)胞內(nèi)過載,導(dǎo)致心功能下降。在中等程度心肌缺血時(shí)(冠脈血流量僅為正常30%~60%)雖然有乳酸堆積,心肌仍以耗氧較多的脂肪酸氧化作為能量的主要來源,丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸;使心肌功能進(jìn)一步受影響。
曲美他嗪(萬爽力):為優(yōu)化心肌能量平衡的抗心肌缺血藥。作用于線粒體水平,通過選擇性抑制長鏈3-酮酰輔酶A硫解酶(3-KAT)而可部分抑制脂肪酸氧化,增加葡萄糖有氧代謝,減少ATP產(chǎn)生的氧耗和乳酸H 的堆積,減少細(xì)胞酸中毒及細(xì)胞內(nèi)Ca2 超負(fù)荷,減輕自由基損害。保證了離子泵的正常功能,鈉、鉀離子的跨膜流動,繼而保持了細(xì)胞的自身平衡。具有直接的心肌細(xì)胞保護(hù)作用,對血流動力學(xué)沒有影響。
穩(wěn)定型心絞痛的病人冠狀動脈已有較明顯的固定狹窄,不能通過冠狀動脈適應(yīng)性的擴(kuò)張來增加血流灌注,同時(shí)由于內(nèi)皮細(xì)胞功能的損傷,NO(一氧化氮)產(chǎn)生減少,使在體力運(yùn)動、情緒激動或寒冷氣候時(shí)冠脈收縮,故約有30%穩(wěn)定型心絞痛患者可以靜息狀態(tài)下出現(xiàn)癥狀發(fā)作。作為第一個(gè)3-KAT抑制劑,“曲美他嗪(萬爽力)”有助于優(yōu)化心肌能量代謝,從脂肪酸氧化轉(zhuǎn)向葡萄糖氧化,恢復(fù)糖酵解和氧化的耦聯(lián),促使氧耗較少的ATP產(chǎn)生,有助于缺血心肌機(jī)械功能的恢復(fù)。
在2001年9月在瑞典斯德哥爾摩召開的歐洲心臟病年會(ESC)對曲美他嗪的治療進(jìn)展進(jìn)行了專題研討。認(rèn)為在治療穩(wěn)定型心絞痛β受體阻滯藥是一線藥物,但該類藥有一定的禁忌證,在老年患者更易發(fā)生。硝酸酯、鈣拮抗藥、曲美他嗪可在一線藥物有禁忌證或耐受性差時(shí)作為二線藥物使用。研究證實(shí),在治療穩(wěn)定型心絞痛時(shí),與有血流動力學(xué)作用的藥物相比,TMZ至少有同等的療效,而病人的耐受性更好。有作者應(yīng)用TMZ 20mg,3次/d(71例),與普萘洛爾(心得安)40mg,3次/d(78例)比較;結(jié)果顯示治療心絞痛二者同樣有效。TMZ與其他藥物聯(lián)合應(yīng)用時(shí)常有較好的協(xié)同作用,如在延長運(yùn)動至心絞痛發(fā)作和ST段降低的時(shí)間上,TMZ與硝酸酯合用較β受體阻滯藥和硝酸酯合用更有效。地爾硫卓治療無效的病人加用TMZ可使癥狀改善。
還有TMZ改善左心室功能,提高LVEF,對內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和血小板等的作用也有相關(guān)研究報(bào)道??傊?,由于TMZ的獨(dú)特作用機(jī)制和良好的安全性,它的臨床運(yùn)用范圍在不斷擴(kuò)大,已從單純治療冠心病穩(wěn)定型心絞痛,擴(kuò)展到對多種心肌缺血狀態(tài)及缺血性心功能障礙時(shí)的保護(hù)。
⑤抗血小板的藥物: 主要抗血小板的藥物有阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷、雙嘧達(dá)莫(潘生丁)、魚油及血小板糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa——纖維蛋白原受體)拮抗藥等。
4.心絞痛的介入性治療 主要指冠狀動脈血運(yùn)重建療法,目前主要有兩種即PTCA(經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù))和CABG(冠狀動脈搭橋術(shù))。
(1)PTCA:即用經(jīng)皮穿刺方法送入球囊導(dǎo)管,擴(kuò)張狹窄冠狀動脈的一種心導(dǎo)管治療技術(shù)。其治療機(jī)制是通過球囊在動脈粥樣硬化狹窄節(jié)段的機(jī)械擠壓,使粥樣硬化的血管內(nèi)膜向外膜伸展,血管直徑擴(kuò)大,或粥樣硬化斑塊被撕裂沿血管腔延伸,在生理壓力和血流沖擊下,重新塑形生成新的平滑內(nèi)腔,并在較長時(shí)間內(nèi)保持血流通暢。
目前隨著PTCA技術(shù)的改進(jìn)、材料的改良、優(yōu)質(zhì)影像增強(qiáng)系統(tǒng)的引入及PTCA操作經(jīng)驗(yàn)的積累,其臨床適應(yīng)證在擴(kuò)展。在臨床上藥物治療無效,病人要求行血運(yùn)重建治療;同時(shí)有血管再通操作成功的可能性的病人可考慮進(jìn)行PTCA的治療。
(2)CABG:它通過將移植血管繞過冠狀動脈狹窄部位與其近端吻合,可以達(dá)到立即恢復(fù)和(或)增加缺血心肌的血流量,有效地降低心絞痛的發(fā)生率,緩解癥狀,改善心臟功能提高生活質(zhì)量。
(二)預(yù)后
穩(wěn)定型心絞痛患者的預(yù)后較不穩(wěn)定型心絞痛患者的預(yù)后為好。穩(wěn)定勞力型心絞痛的預(yù)后主要決定于心肌缺血的程度和心功能狀況。慢性穩(wěn)定性心絞痛患者,有些合并無癥狀心肌缺血發(fā)作。多數(shù)報(bào)道認(rèn)為,慢性心絞痛患者在日常生活中,Holter檢測有無心肌缺血,對評估患者的長期預(yù)后有一定價(jià)值,但尚需有更充分證據(jù)的前瞻性研究驗(yàn)證。Rocco等觀察入選的86例穩(wěn)定性心絞痛患者,心電圖運(yùn)動試驗(yàn)均陽性,其中49例(57%)在日?;顒又蠬olter檢測有心肌缺血。隨訪最長25個(gè)月[平均(12.5±7.8)個(gè)月]。隨訪結(jié)果可見,臨床事件(包括猝死、心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛、CABG)的次數(shù),在Holter檢測出有心肌缺血的比無缺血者預(yù)后差,也提示心電圖運(yùn)動試驗(yàn)和Holter檢測均有心肌缺血預(yù)后不良。