急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而嚴(yán)重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死。在臨床上常表現(xiàn)為胸痛、急性循環(huán)功能障礙以及反映心肌損傷、缺血和壞死等一系列特征性的心電圖改變。臨床表現(xiàn)常有持久的胸骨后劇烈疼痛、急性循環(huán)功能障礙、心律失常、心功能衰竭、發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)和血清心肌損傷標(biāo)記酶的升高以及心肌急性損傷與壞死的心電圖進(jìn)行性演變。按梗死范圍，心肌梗死可分為透壁性心肌梗死和心內(nèi)膜下心肌梗死兩類。按病變發(fā)展過程，心肌梗死可分為急性心肌梗死與陳舊性心肌梗死。

急性心肌梗死是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

1.基本病因 絕大多數(shù)(95%以上)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，偶為冠狀動(dòng)脈血栓、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動(dòng)脈口阻塞，造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦發(fā)生下列情況心肌供血進(jìn)一步急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)1h以上，即可發(fā)生心肌梗死。

(1)冠狀動(dòng)脈管腔內(nèi)血栓形成：

①心肌梗死前無心絞痛病史者：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔狹窄一般都在70%以下，原管腔較為通暢，該動(dòng)脈供血的區(qū)域無有效的側(cè)支循環(huán)，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性壞死。此類病人發(fā)病急驟，癥狀嚴(yán)重，心肌壞死常自心內(nèi)膜下至心外膜下貫通心室壁全層。其梗死部位室壁常變薄向外擴(kuò)張，在發(fā)病1周內(nèi)易并發(fā)心臟破裂，血栓堵塞在冠狀動(dòng)脈大分支近端，貫通性梗死累及范圍較廣，常發(fā)生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。

②原有心絞痛史或陳舊性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠狀動(dòng)脈，不僅使其供血部位發(fā)生急性心肌壞死，并阻斷了提供原缺血和陳舊心肌梗死部位的側(cè)支循環(huán)，使病情較前更為嚴(yán)重。

③多支冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：在某支冠脈斑塊已使管腔極為狹窄處發(fā)生急性血栓堵塞者，一般既往多有心絞痛史，可因存在一定數(shù)量的側(cè)支循環(huán)對(duì)心外膜下心肌起了保護(hù)作用，急性堵塞所致的心肌壞死可能僅限于心內(nèi)膜下心肌，呈多發(fā)灶性壞死，梗死范圍較小，故不易發(fā)生心臟破裂及室壁瘤形成。

④在冠脈斑塊處血栓形成不完全堵塞：病人常出現(xiàn)不穩(wěn)定性心絞痛，也可導(dǎo)致心內(nèi)膜下急性心肌梗死，心電圖無異常Q波，此時(shí)應(yīng)進(jìn)行血清心肌酶學(xué)檢查，以助診斷。

(2)冠狀動(dòng)脈痙攣：有的作者在一組急性心肌梗死病人發(fā)病后12h內(nèi)做冠脈造影，顯示有冠脈痙攣者占40%，向閉塞冠脈注入硝酸甘油能使閉塞的管腔開放或部分開放，說明該組急性心肌梗死是由冠脈痙攣造成。

(3)粥樣硬化斑塊內(nèi)或斑塊下出血：富含脂質(zhì)的軟斑塊表面的纖維覆蓋帽較薄，加上斑塊的外形，其中脂肪灶處于偏心位置，受血流沖擊易于破裂。除這些易損斑塊的結(jié)構(gòu)以外，由冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)壓力急性改變;冠狀動(dòng)脈張力改變;隨著每次心搏冠狀動(dòng)脈彎曲及扭轉(zhuǎn)等外界因素都可使易損的斑塊破裂或內(nèi)膜下出血，誘發(fā)血小板聚集血栓形成，使冠狀動(dòng)脈阻塞，導(dǎo)致心肌梗死。

(4)心排血量驟降：休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動(dòng)脈灌流量銳減。

(5)心肌需氧量猛增：重體力活動(dòng)、血壓升高或情緒激動(dòng)，致左心室負(fù)荷明顯增加，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠狀動(dòng)脈供血明顯不足，導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血、壞死。

2.發(fā)病因素 對(duì)于心肌梗死的發(fā)病，與所有冠心病一樣，高膽固醇血癥(或低密度脂蛋白增多)、高血壓和吸煙是重要危險(xiǎn)因素。

(1)性別與年齡：男性病人多于女性，男女比例為2∶1～3∶1。絕大多數(shù)急性心肌梗死發(fā)生于40歲以上的中年和老年人，按國外文獻(xiàn)所載約占總數(shù)的95%，個(gè)別病人不到30歲，發(fā)病率隨年齡而明顯增高。

(2)發(fā)病前原有的有關(guān)疾?。何覈鞯貓?bào)道心肌梗死病例中合并有高血壓占50%～90%，在北京地區(qū)1972～1983年有53.1%～70.2%，一般較國外記載的合并率稍高。伴發(fā)糖尿病的病例有3.9%～7.5%，較國外大多數(shù)報(bào)道的稍低。將近半數(shù)的病人以往有心絞痛史。

(3)誘發(fā)因素：按國內(nèi)的資料，約1/2～2/3的病例有誘因可尋，其中以過度勞累、情緒激動(dòng)或精神緊張最為多見，其次是飽餐及上呼吸道或其他感染，少數(shù)為手術(shù)大出血或其他原因的低血壓，休克與蛛網(wǎng)膜下腔出血等。亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中發(fā)作。北京一組醫(yī)院收住的急性心肌梗死病例數(shù)有明顯的季節(jié)性變化規(guī)律，每年11月～次年1月和3～4月有兩個(gè)發(fā)病高峰，提示發(fā)病與氣候變化有關(guān)。

(二)發(fā)病機(jī)制

1.發(fā)病機(jī)制 在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂出血、血管內(nèi)血栓形成、動(dòng)脈內(nèi)膜下出血或動(dòng)脈持續(xù)性痙攣，使管腔發(fā)生持久而完全的閉塞，就會(huì)導(dǎo)致急性心肌梗死。

(1)冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成與心肌梗死：絕大多數(shù)的急性心肌梗死，是在冠狀動(dòng)脈狹窄性粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)管腔急性閉塞所致，而這種閉塞的原因，主要是動(dòng)脈血栓形成。近年來的研究也肯定了冠狀動(dòng)脈急性血栓堵塞是導(dǎo)致急性透壁性心肌梗死的主要原因。當(dāng)冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂，其內(nèi)容物暴露，誘發(fā)血小板聚集，血栓形成及血管痙攣，使冠狀動(dòng)脈血流急劇減少時(shí)發(fā)生心肌缺血，嚴(yán)重而持久的缺血引起心肌壞死。急性心肌梗死時(shí)，冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成可高達(dá)90%。

(2)冠狀動(dòng)脈痙攣與心肌梗死：北京阜外醫(yī)院對(duì)290例心肌梗死病人行冠狀動(dòng)脈造影，發(fā)現(xiàn)6.8%病人顯示冠狀動(dòng)脈正常，考慮心肌梗死由于冠狀動(dòng)脈痙攣所引起，但不排除原有冠脈血栓自然溶解。持久的冠狀動(dòng)脈痙攣可造成急性心肌梗死。冠狀動(dòng)脈痙攣也可因擠壓粥樣斑塊使之破裂或內(nèi)膜下出血，誘發(fā)血小板聚集及釋放血栓素A2和5-羥色胺。進(jìn)一步血小板聚集和血管痙攣可導(dǎo)致血栓形成，造成急性心肌梗死。

(3)粥樣斑塊內(nèi)出血及潰瘍與心肌梗死：據(jù)新近研究，斑塊破裂后血栓形成有兩種方式：一種為斑塊表面糜爛，破裂處發(fā)生血栓即附著于斑塊表面而阻塞血管，導(dǎo)致心肌缺血壞死;而另一種血栓形成是在斑塊深部破裂出血形成血栓逐漸擴(kuò)大而阻塞血管，引起急性心肌梗死。另外粥樣斑塊物質(zhì)可堵塞遠(yuǎn)端的冠狀動(dòng)脈分支，引起心肌壞死。

(4)交感神經(jīng)興奮與心肌梗死：應(yīng)激、過度勞累、精神緊張等可刺激交感神經(jīng)興奮，釋放兒茶酚胺，誘發(fā)心肌梗死。兒茶酚胺誘發(fā)心肌梗死的可能機(jī)制如下：

①心肌細(xì)胞鈣離子內(nèi)流增加：心肌收縮力增強(qiáng)，心肌耗氧量增加，使缺氧心肌進(jìn)一步損害。

②兒茶酚胺可損害心肌細(xì)胞線粒體：使ATP生成減少。

③兒茶酚胺使α受體興奮：冠脈血管收縮，β受體興奮，心率增加，結(jié)果使心肌細(xì)胞耗氧量增加，供氧量減少。

④血漿游離脂肪酸濃度增高：促使血小板聚集，導(dǎo)致血管閉塞。

2.病理生理 急性心肌梗死的病理生理改變主要表現(xiàn)為心室受累的一些血流動(dòng)力學(xué)改變、電生理不穩(wěn)定性以及晚期發(fā)生的心室重構(gòu)等。

(1)血流動(dòng)力學(xué)改變：心室受累的血流動(dòng)力學(xué)改變的嚴(yán)重程度主要取決于梗死范圍和部位。

①左室功能：冠狀動(dòng)脈發(fā)生前向性血流中斷，阻塞部位以下血管供血的心肌即喪失收縮能力，無法完成收縮，心肌依次發(fā)生四種異常的收縮形式：

A.運(yùn)動(dòng)同步失調(diào)，即相鄰心肌節(jié)段收縮時(shí)間不一致。

B.收縮減弱，即心肌收縮范圍減少。

C.無收縮，即心肌收縮中止。

D.反常，出現(xiàn)收縮期膨出。與梗死部位發(fā)生功能異常同時(shí)，殘余正常心肌在早期出現(xiàn)過度運(yùn)動(dòng)，此為急性代償結(jié)果，包括交感神經(jīng)系統(tǒng)活力增加和Frank-Starling機(jī)制。由于非梗死節(jié)段心肌收縮使梗死區(qū)發(fā)生反常運(yùn)動(dòng)，所以部分代償性過度運(yùn)動(dòng)為無效做功。非梗死區(qū)的過度運(yùn)動(dòng)在梗死2周內(nèi)逐漸消失，同時(shí)在梗死部位出現(xiàn)某種程度的收縮恢復(fù)，尤其在梗死部位有再灌注、心肌頓抑減輕時(shí)，這些情況就出現(xiàn)得越快、越明顯。

AMI病人的非梗死區(qū)也常有收縮功能的減退。這可能與本來已經(jīng)存在的供應(yīng)心室的非梗死區(qū)冠狀動(dòng)脈狹窄，以及新發(fā)生的梗死相關(guān)動(dòng)脈閉塞使非梗死區(qū)的側(cè)支血供喪失有關(guān)。后種情況又稱之為“遠(yuǎn)距離部位缺血”。相反，在MI發(fā)生前存在側(cè)支循環(huán)能夠更好地防止閉塞動(dòng)脈供血區(qū)的局部收縮功能減退，在梗死后早期左室射血分?jǐn)?shù)改善。

若心肌缺血損傷嚴(yán)重，則左室泵功能下降;心排血量、每搏輸出量、血壓和dp/dt峰值減少;收縮末期容積增加。后者是預(yù)測(cè)AMI后病死率高低最有價(jià)值的指標(biāo)。心室肌某一部位的收縮期反常擴(kuò)展，進(jìn)一步減少左室每搏出量。但壞死的心肌細(xì)胞相互滑動(dòng)時(shí)，梗死區(qū)被牽拉而變薄變長，尤其是在廣泛前壁梗死病人，導(dǎo)致梗死區(qū)伸展。梗死后的最初數(shù)小時(shí)至數(shù)天，局部以及整個(gè)心室肌根據(jù)Laplace定律而張力增加。在有些病人，出現(xiàn)左室進(jìn)一步擴(kuò)張的惡性循環(huán)。心室擴(kuò)張的程度與梗死范圍、梗死相關(guān)血管開放的早晚和心室非梗死區(qū)的局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活程度有關(guān)。使用ACEI治療可以有效地緩解心室擴(kuò)張，甚至在無左室功能不良的癥狀時(shí)也有效。

隨著時(shí)間的推移，缺血壞死部位發(fā)生水腫、細(xì)胞浸潤和纖維化，這種變化能增加心肌的硬度。梗死區(qū)硬度的增加可防止收縮期室壁矛盾運(yùn)動(dòng)，因此有助于改善心室功能。

除非發(fā)生極其嚴(yán)重的心肌梗死，在愈合期里，由于頓抑細(xì)胞功能的逐漸恢復(fù)，室壁運(yùn)動(dòng)能夠得以改善。不管梗死發(fā)生有多長時(shí)間，左室的20%～25%有運(yùn)動(dòng)異常的病人，就可表現(xiàn)出左室衰竭的血流動(dòng)力學(xué)征象。

梗死和壞死心肌可改變左室舒張功能，使左室順應(yīng)性先增加后降低。左室舒張末期壓最初上升經(jīng)過幾周后，舒張末期容積增加，舒張壓開始下降而趨于正常。正如心肌壞死伴隨有收縮功能損害一樣，舒張功能異常的程度也與梗死范圍有關(guān)。

②循環(huán)功能的調(diào)節(jié)：AMI時(shí)循環(huán)調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)異常，并始發(fā)于冠狀動(dòng)脈血管床發(fā)生解剖或功能性狹窄時(shí)。狹窄可以導(dǎo)致區(qū)域性心肌缺血，如持續(xù)發(fā)展則可形成MI。若梗死范圍達(dá)到一定程度，將抑制整個(gè)左室功能，以致左室搏出量減少和充盈壓上升。左室每搏量明顯下降最終會(huì)降低主動(dòng)脈壓和冠狀動(dòng)脈灌注壓。這種情況可加重心肌缺血而引起惡性循環(huán)。左室排空能力受損增加前負(fù)荷，使灌注良好功能正常的那部分左室得以擴(kuò)張。這種代償機(jī)制可使每搏量恢復(fù)到正常水平，但使射血分?jǐn)?shù)下降。擴(kuò)張的左室也升高后負(fù)荷，后負(fù)荷增加不僅抑制左室每搏量，也加劇心肌缺血。當(dāng)功能不良的心肌區(qū)域較小而左室其余部分功能正常時(shí)，代償機(jī)制可維持整個(gè)左室功能。一旦左室大部分壞死，盡管心室其余存活部分?jǐn)U張，也會(huì)使整個(gè)左室功能受抑制而不能維持正常的循環(huán)，發(fā)生泵衰竭。

(2)電生理改變：梗死區(qū)心肌細(xì)胞水腫、壞死、炎性細(xì)胞浸潤等可引起心電不穩(wěn)定。由缺血壞死組織引起心房、心室肌內(nèi)受體的激活，會(huì)增加交感神經(jīng)的活動(dòng)，增加循環(huán)血液中的兒茶酚胺濃度和心臟內(nèi)神經(jīng)末梢局部釋放的兒茶酚胺量。兒茶酚胺釋放也可能是交感神經(jīng)元的缺血損傷直接引起。而且，缺血的心肌可能對(duì)去甲腎上腺素的致心律失常作用呈過敏反應(yīng)，而在缺血心肌的不同部位對(duì)不同濃度兒茶酚胺產(chǎn)生的效應(yīng)有很大的變異。心臟的交感神經(jīng)刺激也可增加浦肯野纖維的自律性，而且兒茶酚胺加快由鈣介導(dǎo)的慢離子流反應(yīng)傳導(dǎo)，兒茶酚胺對(duì)缺血心肌的刺激依靠這些電流可以誘發(fā)心律失常。此外，透壁性MI會(huì)阻斷支配梗死區(qū)心肌遠(yuǎn)端交感神經(jīng)的傳入支和傳出支。而且，自主神經(jīng)除了能協(xié)調(diào)各種心血管反射的變化外，其調(diào)節(jié)的不平衡會(huì)促使心律失常發(fā)生。這可以解釋為何β阻滯藥在治療室性心律失常時(shí)同樣有效，在室性心律失常同時(shí)伴有腎上腺素活性過度增高的其他表現(xiàn)時(shí)療效尤其明顯。

AMI后的心室擴(kuò)大、重構(gòu)容易造成心室除極不一致而產(chǎn)生折返，導(dǎo)致致命性心律失常。電解質(zhì)紊亂如低血鉀、低血鎂、酸中毒會(huì)提高血液中游離脂肪酸的濃度，產(chǎn)生的氧自由基也可引起心律失常發(fā)生。這些病變的嚴(yán)重程度、梗死面積的大小和梗死相關(guān)動(dòng)脈灌注的狀態(tài)決定患者發(fā)生嚴(yán)重心律失常的危險(xiǎn)性-原發(fā)性心室顫動(dòng)(即心室顫動(dòng)出現(xiàn)在無充血性心力衰竭或心源性休克時(shí))。

(3)心室重構(gòu)：心肌梗死后，梗死和非梗死節(jié)段的左室大小、幾何形態(tài)和厚度發(fā)生了改變，這些改變總稱為心室重構(gòu)。重構(gòu)過程包括梗死擴(kuò)展和心室擴(kuò)大，二者均能影響心室功能和預(yù)后。心室負(fù)荷狀態(tài)和梗死相關(guān)動(dòng)脈通暢程度是影響左室擴(kuò)張的重要因素。心室壓力升高可導(dǎo)致室壁張力增加和梗死擴(kuò)展的危險(xiǎn);而梗死相關(guān)動(dòng)脈的通暢可加快瘢痕形成、增加梗死區(qū)組織充盈，減少梗死的擴(kuò)展和心室擴(kuò)張的危險(xiǎn)。

①梗死擴(kuò)展：不能以另外追加的心肌壞死解釋的梗死區(qū)急性擴(kuò)張、變薄使梗死區(qū)范圍的增加稱之為梗死擴(kuò)展。其原因有：肌束之間的滑動(dòng)減少了整個(gè)厚度的室壁心肌細(xì)胞數(shù)目;正常心肌細(xì)胞破裂;壞死區(qū)里組織喪失。其特征為梗死區(qū)不成比例地變薄和擴(kuò)張，然后形成牢固的纖維化瘢痕。梗死擴(kuò)展的程度與梗死以前的室壁厚度有關(guān)。先前的心肌肥大可防止心肌變薄。心尖部室壁最薄，是最易受到梗死擴(kuò)展損傷的區(qū)域。

梗死擴(kuò)展的發(fā)生，不僅增加了病死率，且心力衰竭和室壁瘤等非致命性并發(fā)癥的發(fā)生率也明顯升高。在死于AMI的病人中3/4以上有心肌梗死擴(kuò)展，1/3～2/3是前壁ST段抬高型梗死。超聲心動(dòng)圖是診斷梗死擴(kuò)展的最好手段，可以查見心室的無收縮區(qū)延長。當(dāng)擴(kuò)展嚴(yán)重到一定程度時(shí)，最典型的臨床表現(xiàn)是出現(xiàn)響亮的奔馬律，以及出現(xiàn)肺淤血或原先的肺淤血惡化。心室破裂是梗死擴(kuò)展最嚴(yán)重的后果。

②心室擴(kuò)張：除了梗死擴(kuò)展外，心室存活部分的擴(kuò)張也與重構(gòu)有重要關(guān)聯(lián)。心室擴(kuò)張?jiān)诠Ｋ腊l(fā)生后立即開始，并在以后持續(xù)數(shù)月，甚至數(shù)年。非梗死區(qū)的擴(kuò)張可視為面向大范圍梗死維持心搏量的代償機(jī)制，對(duì)殘余有功能的心肌的額外負(fù)擔(dān)可能是引起心肌肥厚的原因。肥厚的心肌有助于代償梗死產(chǎn)生的功能損害。某些病人在MI后數(shù)月所見到的血流動(dòng)力學(xué)改善就因于此。存活的心肌最后也受損，導(dǎo)致心肌進(jìn)一步擴(kuò)張，心肌整體功能障礙，最后心力衰竭。非梗死區(qū)這種球形擴(kuò)張雖能部分代償維持心功能，但也使心肌除極趨于不一致，使病人容易發(fā)生致命性心律失常。

心肌重構(gòu)的基礎(chǔ)是表型的改變，這主要是由病理性刺激引起的胚胎基因的重新表達(dá)導(dǎo)致的，后者導(dǎo)致了心肌快速生長以代償心肌梗死后心肌負(fù)荷的增加。心肌質(zhì)量增加的部分是由于心肌細(xì)胞肥大。然而，這些蛋白的質(zhì)量并不能滿足對(duì)成人心肌的要求，最終導(dǎo)致心肌功能障礙?；虮磉_(dá)改變的另一后果是膠原沉積，引起彌漫性間質(zhì)纖維化、血管周圍纖維化和局灶性修復(fù)性纖維化。這導(dǎo)致心肌順應(yīng)性下降并出現(xiàn)舒張功能障礙。血管周圍性纖維化影響了冠狀動(dòng)脈順應(yīng)性，降低了冠狀動(dòng)脈儲(chǔ)備，而造成心肌缺血的加重。另外，纖維化還可能促發(fā)室性心律失常。纖維化組織是生命組織并含有活的細(xì)胞。因此，成纖維細(xì)胞能夠持續(xù)分泌膠原，而巨噬細(xì)胞能夠持續(xù)吞噬這些膠原。這些細(xì)胞消耗了大量的氧、能量和營養(yǎng)，從而導(dǎo)致做功心肌中相應(yīng)物質(zhì)的缺乏。這些因素導(dǎo)致了心肌的不斷死亡和心室收縮功能的障礙。

在重構(gòu)的心肌中存在著血管缺乏，進(jìn)一步減少了對(duì)存活心肌細(xì)胞的氧和養(yǎng)分供應(yīng)，并促使進(jìn)行性的細(xì)胞死亡和重構(gòu)。心肌細(xì)胞肥大還導(dǎo)致了線粒體密度的相對(duì)下降，造成能量生成不足和心肌功能障礙。

重構(gòu)的心肌還存在Ca2 轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，這是由于肌質(zhì)網(wǎng)、Ca2 通道和Ca2 泵相對(duì)減少造成的。由于基因表達(dá)的改變，Ca2 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的質(zhì)量也有所下降，也促進(jìn)了心肌功能障礙。

心肌重構(gòu)的一個(gè)特征是肌動(dòng)蛋白向運(yùn)動(dòng)緩慢的異構(gòu)體的轉(zhuǎn)換，這造成心肌收縮減緩并引起心肌功能障礙;其另一個(gè)重要特征是心肌細(xì)胞壞死和凋亡，它們能導(dǎo)致纖維化從而加重重構(gòu)，這是由于損失的細(xì)胞被膠原代替以避免在心肌中出現(xiàn)間隙。

總而言之，心室重構(gòu)是復(fù)雜的過程，開始于急性發(fā)病后，可于數(shù)月或數(shù)年仍繼續(xù)在進(jìn)行。如早期使閉塞的冠狀動(dòng)脈再通，減少梗死范圍，硝酸酯類以及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥的應(yīng)用，在梗死早期降低心室膨脹的壓力，都能對(duì)心室擴(kuò)張起到有益的作用。

3.病理

(1)冠狀動(dòng)脈病變：心肌梗死的大小、范圍及嚴(yán)重程度，主要取決于冠狀動(dòng)脈閉塞的部位、程度、速度和側(cè)支循環(huán)的建立。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化最多發(fā)生于左冠狀動(dòng)脈的前降支，較少發(fā)生于左冠狀動(dòng)脈的回旋支和右冠狀動(dòng)脈。

①左冠狀動(dòng)脈前降支閉塞：引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。

②左冠狀動(dòng)脈回旋支閉塞：左心室高側(cè)壁、膈面(左冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí))和左心房梗死，可能累及房室結(jié)。

③右冠狀動(dòng)脈閉塞：引起左心室膈面(右冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí))、下壁、后壁、下間壁、后間隔和右室梗死，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。

④冠狀動(dòng)脈主干閉塞：引起廣泛前壁梗死和室內(nèi)左右束支壞死，致房室傳導(dǎo)阻滯。

(2)急性心肌梗死中冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)：冠狀動(dòng)脈側(cè)支血流的幅度為梗死范圍的主要決定因素之一。實(shí)際上，冠狀動(dòng)脈完全閉塞而其供應(yīng)區(qū)沒有梗死證據(jù)但有豐富側(cè)支循環(huán)是較為常見的。因此，阻塞遠(yuǎn)端心肌的存活必須依靠側(cè)支血流。即使在冠狀動(dòng)脈阻塞側(cè)支血流不能有效地改善收縮功能，因?yàn)榭梢苑乐剐纬墒冶诹龆匀划a(chǎn)生有益的效應(yīng)。在急性全阻塞病人中大約40%病人有些側(cè)支循環(huán)，并在全阻塞之后即刻側(cè)支循環(huán)增加。

(3)心肌大體標(biāo)本改變：心肌大體解剖的改變很難辨認(rèn)，至少需要發(fā)生壞死后6～12h肉眼才能見到心肌變性壞死改變，起始時(shí)，受損心肌蒼白，輕度水腫。梗死8～36h之后，心肌呈褐色或紫紅色。透壁性梗死中心外膜還有漿液纖維素性滲出。

大體標(biāo)本上心肌梗死可分3型：

①透壁性心梗死：病變累及心室壁的全層或大部分，病灶較大，直徑在2.5 cm以上，常見冠狀動(dòng)脈內(nèi)有血栓形成。病變波及心包引起心包炎癥，波及心內(nèi)膜致心室腔內(nèi)附壁血栓形成。

②心內(nèi)膜下心肌梗死：梗死灶僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半。

③灶性心肌梗死：梗死范圍較小，呈灶性分布于心室壁的一處或多處。

(4)組織學(xué)及超微結(jié)構(gòu)改變：冠狀動(dòng)脈閉塞20～30min，受其供血的心肌細(xì)胞即開始了壞死的病理過程。1～2h絕大部分心肌呈凝固性壞死。壞死組織1～2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在6～8周形成瘢痕愈合，稱為陳舊性心肌梗死。

①電鏡檢查：實(shí)驗(yàn)性梗死中心肌最早超微結(jié)構(gòu)改變出現(xiàn)在冠狀動(dòng)脈被結(jié)扎后20min內(nèi)，包括糖原顆粒變小，數(shù)量減少，細(xì)胞內(nèi)水腫，直管系統(tǒng)肌漿網(wǎng)線粒體腫脹和扭曲。這種早期變化是可逆的。在冠狀動(dòng)脈阻塞60min后的變化，包括心肌細(xì)胞腫脹，線粒體腫脹及內(nèi)部斷裂，以及發(fā)生無定形絮狀凝聚及核染色質(zhì)邊緣深染，肌原纖維松懈。缺血20min到2h后，有些細(xì)胞中的改變成為不可逆，并進(jìn)行性惡化。這些不可逆損害的細(xì)胞通常腫脹，肌漿間隙增大，肌纖維膜可能離開細(xì)胞，可出現(xiàn)漿膜缺陷及線粒體分節(jié)狀。

②光鏡檢查：過去認(rèn)為梗死心肌在血流中斷8h后才能見到光鏡改變。但近來研究，在某些梗死1～3h后可見到波浪式心肌纖維，特別在梗死周緣。假設(shè)認(rèn)為這種波浪式心肌纖維是由于鄰近存活心肌纖維的收縮力量傳遞過來引起不能收縮纖維的伸長和顫動(dòng)所致。8h后，間質(zhì)水腫明顯，肌纖維中脂肪沉著并有中性多形核白細(xì)胞及紅細(xì)胞浸潤。

急性心肌梗死有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

臨床表現(xiàn)

1.先兆癥狀 急性心肌梗死約2/3病人發(fā)病前數(shù)天有先兆癥狀，最常見為心絞痛，其次是上腹疼痛、胸悶憋氣、上肢麻木、頭暈、心慌、氣急、煩躁等。其中心絞痛一半為初發(fā)型心絞痛，另一半原有心絞痛，突然發(fā)作頻繁或疼痛程度加重、持續(xù)時(shí)間延長，誘因不明顯，硝酸甘油療效差，心絞痛發(fā)作時(shí)伴有惡心、嘔吐、大汗、心動(dòng)過速、急性心功能不全、嚴(yán)重心律失常或血壓有較大波動(dòng)，同時(shí)心電圖示ST段一時(shí)性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高，應(yīng)警惕近期內(nèi)發(fā)生心肌梗死的可能。發(fā)現(xiàn)先兆，及時(shí)積極治療，有可能使部分病人避免發(fā)生心肌梗死。

2.急性心肌梗死臨床癥狀

(1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出現(xiàn)和最突出的癥狀，典型的部位為胸骨后直到咽部或在心前區(qū)，向左肩、左臂放射。疼痛有時(shí)在上腹部或劍突處，同時(shí)胸骨下段后部常憋悶不適，或伴有惡心、嘔吐，常見于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下頜、頸部、牙齒、罕見頭部、下肢大腿甚至腳趾疼痛。疼痛性質(zhì)為絞榨樣或壓迫性疼痛，或?yàn)榫o縮感、燒灼樣疼痛，常伴有煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。持續(xù)時(shí)間常大于30min，甚至長達(dá)10余小時(shí)，休息和含服硝酸甘油一般不能緩解。

少數(shù)急性心肌梗死病人無疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等為首發(fā)癥狀。無疼痛癥狀也可見于以下情況：①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手術(shù)麻醉恢復(fù)后發(fā)作急性心肌梗死者;④伴有腦血管病的病人;⑤脫水、酸中毒的病人。

(2)全身癥狀：主要是發(fā)熱，伴有心動(dòng)過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由于壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24～48h出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38℃上下，很少超過39℃，持續(xù)1周左右。

(3)胃腸道癥狀：疼痛劇烈時(shí)常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低，組織灌注不足等有關(guān)。腸脹氣亦不少見。重癥者可發(fā)生呃逆。

(4)心律失常：見于75%～95%的病人，多發(fā)生在起病1～2周內(nèi)，而以24h內(nèi)最多見，可伴乏力、頭暈、昏厥等癥狀。室性心律失常最為多見，尤其是室性過早搏動(dòng)，若室性過早搏動(dòng)頻發(fā)(5次/min以上)，成對(duì)出現(xiàn)或呈短陣室性心動(dòng)過速，多源性或落在前一心搏的易損期(RonT)時(shí)，常預(yù)示即將發(fā)生室性心動(dòng)過速或心室顫動(dòng)。一些病人發(fā)病即為心室顫動(dòng)，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也時(shí)有發(fā)生。各種程度的房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見，嚴(yán)重者可為完全性房室傳導(dǎo)阻滯。室上性心律失常則較少見，多發(fā)生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常;下壁心肌梗死易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯;前壁心肌梗死若發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，說明梗死范圍廣泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情況嚴(yán)重，預(yù)后較差。

(5)低血壓和休克：疼痛期中常見血壓下降，若無微循環(huán)衰竭的表現(xiàn)僅能稱之為低血壓狀態(tài)。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少(<20ml/h)、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生，見于20%的病人，主要是心源性，為心肌廣泛(40%以上)壞死，心排血量急劇下降所致，神經(jīng)反射引起的周圍血管擴(kuò)張為次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素參與。嚴(yán)重的休克可在數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡，一般持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)天，可反復(fù)出現(xiàn)。

(6)心力衰竭：發(fā)生率30%～40%，此時(shí)一般左心室梗死范圍已>20%，為梗死后心肌收縮力明顯減弱，心室順應(yīng)性降低和心肌收縮不協(xié)調(diào)所致。主要是急性左心衰竭，可在發(fā)病最初數(shù)天內(nèi)發(fā)生或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，也可突然發(fā)生肺水腫為最初表現(xiàn)。病人出現(xiàn)胸部壓悶，窒息性呼吸困難，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、發(fā)紺、煩躁等，嚴(yán)重者可引起頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭的表現(xiàn)。右心室心肌梗死者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。

3.急性心肌梗死的體征 根據(jù)梗死大小和有無并發(fā)癥而差異很大。梗死范圍不大無并發(fā)癥者常無異常體征，而左室心肌細(xì)胞不可逆性損傷>40%的病人常發(fā)生嚴(yán)重左心衰竭、急性肺水腫和心源性休克。

(1)生命體征：

①神志：小范圍心肌梗死病人，或無痛型心肌梗死，神志可清晰;劇痛者有煩躁不安，恐懼等;并發(fā)休克的病人神志可遲鈍，甚至昏厥;并發(fā)肺梗死者可出現(xiàn)意識(shí)模糊、嗜睡、譫妄;并發(fā)腦血管意外或心跳驟停者，可出現(xiàn)昏迷。

②血壓：發(fā)病后半小時(shí)內(nèi)，病人呈現(xiàn)自主神經(jīng)失調(diào)，前壁梗死多表現(xiàn)為交感神經(jīng)亢進(jìn)，心率增快至100次/min，血壓可升高到<160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明顯降低者，則血壓明顯降低。下壁梗死多為副交感神經(jīng)亢進(jìn)，如心率減慢，<60次/min，血壓降低，收縮壓<100mmHg(13.3 kPa)。以后隨著心肌廣泛壞死和(或)血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用，幾乎所有病人均有血壓降低。心動(dòng)過緩、心動(dòng)過速、心源性休克或右室梗死及同時(shí)并腦血管意外者，血壓會(huì)降得更低。這種血壓降低以后多不能再恢復(fù)到梗死前水平。

③體溫：梗死后多數(shù)病人出現(xiàn)低熱(38℃左右)。此為心肌壞死物質(zhì)吸收所致的全身反應(yīng)，多持續(xù)3～4天，一般在1周內(nèi)自行消退。1周后體溫仍高者可能為：A.再梗死或梗死延伸;B.并發(fā)感染。

④呼吸：急性心肌梗死病人多數(shù)呼吸較快，主要是由于疼痛、焦慮和緊張刺激交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)所致。有急性左心衰竭伴肺水腫時(shí)，或心肌梗死并發(fā)急性肺栓塞、休克時(shí)，呼吸可達(dá)40～50次/min;并發(fā)腦血管意外可見潮式呼吸、陳施呼吸或Biot呼吸。應(yīng)用嗎啡、哌替啶時(shí)可有呼吸抑制。

⑤脈搏：心肌梗死病人脈搏可正常、增快或減慢，節(jié)律多整齊，嚴(yán)重左心衰竭時(shí)可出現(xiàn)交替脈，期前收縮時(shí)可有間歇，休克時(shí)脈搏細(xì)速觸不到，出現(xiàn)心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)或電機(jī)械分離時(shí)，脈搏消失。

(2)心臟體征：主要取決于心肌梗死范圍以及有無并發(fā)癥。梗死范圍不大，無并發(fā)癥時(shí)可無陽性體征。望診見心前區(qū)飽滿時(shí)，提示有大量的心包積液，頸靜脈間歇性巨大搏動(dòng)波提示一度或三度房室傳導(dǎo)阻滯，如梗死范圍大、室壁擴(kuò)大、多次梗死，并有高血壓或心力衰竭者，心臟向左擴(kuò)大。心尖搏動(dòng)彌散，常可觸到收縮期前充盈波(A波)，與聽診第4心音(S4)時(shí)間一致，早期左室舒張期快速充盈波，與第3心音(S3)時(shí)間一致，不常能觸到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏動(dòng)最明顯的上內(nèi)側(cè)觸到早期、中期或晚期收縮期搏動(dòng)，此動(dòng)力異常區(qū)域如持續(xù)至梗死發(fā)病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤。若觸及胸骨左緣新近出現(xiàn)的收縮期震顫，提示室間隔穿孔，觸及心前區(qū)摩擦感，提示心包炎。叩診心界可正?；蜉p至中度擴(kuò)大。

聽診心尖第1心音(S1)減低，約見于1/4的病人，可能由于存在一度房室傳導(dǎo)阻滯或大范圍梗死降低了左室dp/dt。并有高血壓者常有主動(dòng)脈區(qū)第2心音(S2)亢進(jìn)，主動(dòng)脈瓣鈣化明顯者S2可呈金屬音。S2反向分裂，提示完全性左束支傳導(dǎo)阻滯或左心衰竭;S2寬分裂，提示完全性右束支傳導(dǎo)阻滯;大炮音，提示出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯。房性或收縮期前奔馬律在發(fā)病24h內(nèi)幾乎絕大多數(shù)病人均能聽到。由于急性心肌缺血和梗死，使心室順應(yīng)性降低。左側(cè)臥位，鐘形聽診器聽診最清楚，但過于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺氣腫的病人，不易聽清楚。心室奔馬律較房性或收縮期前奔馬律為少見，它常是心肌嚴(yán)重受損，心力衰竭的指征，預(yù)示肺動(dòng)脈舒張壓或左室舒張末壓升高。前壁梗死有室性奔馬律較無此舒張期額外音者，病死率增高1倍。室性奔馬律大多在數(shù)天內(nèi)消失。有的病人同時(shí)有S4和S3呈四音律。

心包摩擦音出現(xiàn)于發(fā)病2～5天內(nèi)。由于梗死處外有纖維蛋白性心包炎，常不伴有明顯的心包積液，見于10%～15%的病人，多是較廣泛的透壁心肌梗死。用膜式聽診器稍加壓、病人坐位稍向前傾聽得最清楚。摩擦音受呼吸的影響，有的是在吸氣時(shí)加強(qiáng)，有的則在呼氣時(shí)加強(qiáng)，似皮革擦刮音或嘎吱聲，易與乳頭肌功能不全引起的二尖瓣關(guān)閉不全相混淆。摩擦音有時(shí)在廣泛心前區(qū)聽到，有時(shí)僅在胸骨左緣處聽到，有時(shí)可持續(xù)數(shù)天，或很短暫即消失。摩擦音的出現(xiàn)需與肺栓塞相鑒別。如心包摩擦音在發(fā)病后10天開始出現(xiàn)，應(yīng)考慮為梗死后綜合征的可能性。

心尖部新近出現(xiàn)的粗糙的收縮期雜音，或伴有收縮中晚期喀喇音，提示乳頭肌功能不全或腱索斷裂，多為乳頭肌功能不全引起二尖瓣關(guān)閉不全所致，約見于55%的病人。由于乳頭肌缺血或壞死引起，雜音響度多變，時(shí)強(qiáng)時(shí)弱或消失。乳頭肌功能不全的雜音呈噴射狀，常為全收縮期雜音，在心尖部最為明顯，如后瓣受累放射到胸骨左緣或主動(dòng)脈區(qū)，易與室間隔穿孔或主動(dòng)脈瓣狹窄雜音混淆，如前瓣顯著受累雜音常向背部、胸椎或頸椎處放射。前瓣乳頭肌因有雙支冠狀動(dòng)脈供血，后瓣乳頭肌僅單支冠狀動(dòng)脈供血，因而后者受累多于前者。乳頭肌功能不全引起二尖瓣關(guān)閉不全，大多數(shù)無血流動(dòng)力學(xué)的重要性。乳頭肌斷裂發(fā)生相似的雜音則立即發(fā)生肺水腫。胸骨左緣3～4肋間新出現(xiàn)的收縮期粗糙雜音，提示室間隔穿孔。

(3)肺部體征：最初觀察時(shí)即應(yīng)注意兩肺有無濕性?音。有些老年人或有慢性支氣管炎的病人平時(shí)即有濕性?音，在病程中密切觀察對(duì)比，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情的變化。心功能不全時(shí)，肺部出現(xiàn)濕性?音，繼發(fā)于肺靜脈壓增高，漏出液進(jìn)入肺間質(zhì)或肺泡內(nèi)，隨體位而改變，側(cè)臥時(shí)肺底側(cè)?音增多，向上的一側(cè)肺?音減少或消失。若單側(cè)肺部局限性濕性?音或雙肺濕性?音不對(duì)稱，且不隨體位的改變而變化，但因咳嗽而改變，則可能是由于呼吸原因引起。

診斷

急性心肌梗死可根據(jù)肯定的心電圖演變、血清酶升高、胸痛等臨床癥狀進(jìn)行診斷。

1.病史 典型的臨床癥狀是出現(xiàn)嚴(yán)重而持久的胸痛。有時(shí)病史不典型，疼痛可以輕微或缺如，可以主要為其他癥狀。

2.心電圖 肯定性改變?yōu)槌霈F(xiàn)異常、持久的Q波或QS波，以及持續(xù)24h以上的演進(jìn)性損傷電流，這些肯定性改變出現(xiàn)時(shí)，僅依據(jù)心電圖即可作出診斷。不肯定性心電圖改變包括：①靜止的損傷電流;②T波對(duì)稱性倒置;③一過性病理性Q波;④傳導(dǎo)障礙。

3.血清酶 肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化，開始升高和繼后降低。這種變化必須與特定的酶以及癥狀發(fā)作和采取血樣的時(shí)間間隔相聯(lián)系。心臟特異性同工酶(CPK-MB、LDH)的升高亦認(rèn)為是肯定性變化。不肯定改變?yōu)殚_始濃度升高，但不伴有隨后的降低，不能取得酶活力曲線。

(1)明確的急性心肌梗死：如出現(xiàn)肯定性心電圖演變和(或)肯定性血清酶變化，無論病史典型或不典型，都可診斷為明確的急性心肌梗死。心電圖有肯定性改變者，心肌梗死常屬于透壁性類型。急性心內(nèi)膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段與T波改變也不很明顯，故主張依靠血清酶以肯定診斷。

(2)可疑的急性心肌梗死：對(duì)有典型或不典型病史的病例、不肯定性心電圖改變持續(xù)24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性變化，都可診斷為可能急性心肌梗死。

心肌灌注顯像有助于急性心肌梗死的明確診斷。

根據(jù)以上典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變，以及實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)，診斷本病并不困難。但自開展再灌注治療(即溶栓治療、冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù))以來，應(yīng)爭(zhēng)取早診斷、早治療以取得好的治療效果。由于冠狀動(dòng)脈血栓急性堵塞導(dǎo)致的急性心肌梗死，往往發(fā)病急驟，癥狀嚴(yán)重，但不一定為典型胸痛，病人因癥狀重來院就診早，心電圖可發(fā)現(xiàn)超急性期高尖T波或明顯ST段抬高，含服硝酸甘油后，ST段不下降，排除非一過性冠狀動(dòng)脈痙攣所致，雖然血清酶尚未到升高時(shí)間，即可根據(jù)臨床癥狀和最初心電圖進(jìn)行再灌注治療。一些病人原有心絞痛病史，近期癥狀加重，可有典型胸疼，疼痛持續(xù)時(shí)間較心絞痛持續(xù)時(shí)間長或程度重，心電圖表現(xiàn)為ST段下降，無典型的心肌梗死表現(xiàn)。這類病人可能見于嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄病變或斑塊破裂形成不完全堵塞性血栓，引起不穩(wěn)定性心絞痛或心內(nèi)膜下心肌梗死，也可進(jìn)展為Q波性心肌梗死。故對(duì)此類病人應(yīng)嚴(yán)密觀察癥狀，動(dòng)態(tài)觀察心電圖、血清心肌損傷標(biāo)記酶的變化，以免漏診。對(duì)突然出現(xiàn)上腹部、頸部、咽部、下頜或牙齒疼痛，而無局部相應(yīng)的病癥者也應(yīng)警惕本病。特別是老年病人突然發(fā)病，原因不明的休克、嚴(yán)重的心律失常、暈厥、心衰或較重的持續(xù)性胸痛或胸悶伴有惡心、嘔吐、出汗者，應(yīng)考慮本病的可能。對(duì)以上病人均應(yīng)密切觀察心電圖及血清心肌損傷標(biāo)記酶的改變，以免漏診。心電圖為左束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征和安裝永久起搏器者，易掩蓋心肌梗死的圖形，或出現(xiàn)假梗死圖形，此時(shí)應(yīng)仔細(xì)觀察ST-T的動(dòng)態(tài)演變，結(jié)合臨床及血清心肌損傷標(biāo)記酶升高，可做出急性心肌梗死的診斷。青年人患急性心肌梗死者雖少見，但近年來有上升趨勢(shì)，并且起病急，亦應(yīng)警惕該病的發(fā)生。

　　1.心肌損傷標(biāo)志物的檢查 心肌細(xì)胞中含有多種酶及其他心肌結(jié)構(gòu)蛋白，當(dāng)急性心肌梗死時(shí)，這些物質(zhì)自壞死的心肌細(xì)胞大量逸入血液循環(huán)中，使其在血清中的活性顯著增加，且在急性心肌梗死病程中各有動(dòng)態(tài)變化規(guī)律，對(duì)心肌梗死的診斷具有一定程度的敏感性、特異性和定量性，為心肌梗死提供了方便的診斷時(shí)間窗，這些物質(zhì)即心肌損傷的標(biāo)志物。

　　心肌損傷的標(biāo)志物的問題被認(rèn)為是心肌梗死的實(shí)驗(yàn)室診斷的本質(zhì)問題。WHO診斷急性心肌梗死的標(biāo)準(zhǔn)包括三要素：病史與癥狀、ECG表現(xiàn)和心肌損傷標(biāo)志物。這三要素在急性心肌梗死時(shí)都有很大的變異，在急性心肌梗死診斷時(shí)相互依賴。心肌酶學(xué)檢查是診斷急性心肌梗死、監(jiān)測(cè)其進(jìn)程及評(píng)價(jià)預(yù)后的重要手段之一，被公認(rèn)為心肌損傷標(biāo)志物，但其測(cè)定有一定的局限性。

　　近年來心肌結(jié)構(gòu)蛋白的測(cè)定對(duì)急性心肌梗死的診斷、病情監(jiān)測(cè)及預(yù)后判斷亦具有重要價(jià)值，且其中部分結(jié)構(gòu)蛋白作為心肌損傷標(biāo)志物具有更高的敏感性和特異性。在心肌梗死的診斷治療過程中，心肌損傷標(biāo)志物至少有以下幾個(gè)方面的作用：①早期診斷急性心肌梗死;②觀察心肌梗死的進(jìn)程及有無梗死延展、再梗死;③估計(jì)心肌梗死范圍及心肌梗死的預(yù)后;④判斷溶栓治療冠狀動(dòng)脈的血液再灌注;⑤監(jiān)測(cè)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(PTCA)、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)等心臟圍術(shù)期心肌損傷情況等。常用的血清心肌損傷的標(biāo)志物如下：

　　(1)血清酶學(xué)檢查：

　?、偌∷峒っ讣捌渫っ福?

　　A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatine kinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中。CK在胸痛發(fā)作后3～60h左右開始升高，12～24h達(dá)到峰值，3～4天恢復(fù)正常。CK值高于正常參考值的上限對(duì)心肌梗死即有診斷價(jià)值，且特異性和敏感性均較高。其陽性結(jié)果對(duì)急性心肌梗死肯定診斷價(jià)值可達(dá)92%以上，陰性否定價(jià)值也可達(dá)85%。因此，CK是急性心肌梗死早期診斷的一項(xiàng)良好指標(biāo)。但CK升高有一定的假陽性率，除急性心肌梗死外，還可見于：

　　a.非心臟病變：如肌肉損傷、肌肉病變，包括橫紋肌的損傷及溶解、肌營養(yǎng)不良、肌萎縮、甲狀腺功能過低等。

　　b.與心臟有關(guān)的病變：心臟電復(fù)律、PFCA、CABG后及心肌炎、心包炎等，也偶見于心動(dòng)過速發(fā)作后。

　　B.CK同工酶：CK有3個(gè)同工酶，即CK-MM、CK-BB和CK-MB。其中CK-MB大量存在于心肌，僅少量存在于橫紋肌中，為診斷早期心肌梗死的主要酶學(xué)依據(jù)。正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高時(shí)間及峰值時(shí)間略早于總CK。CK-MB于胸痛發(fā)作后2～4h開始升高，1O～18h達(dá)峰值，1～2天恢復(fù)正常。CK-MB診斷早期心肌梗死的特異性可達(dá)95%以上，優(yōu)于總CK。在所有急性心肌梗死病人在發(fā)病48h內(nèi)CK-MB均有升高，若24h內(nèi)仍無CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死。同樣，CK-MB也可出現(xiàn)假陽性，主要見于橫紋肌病變及和心臟有關(guān)的一些病變或損傷。

　　急性心肌梗死后由壞死心肌細(xì)胞釋入血清的CK量及CK-MB量與心肌壞死量有直接定量關(guān)系。在較大面積梗死時(shí)，酶峰的峰值及升高持續(xù)時(shí)間增加;早期成功冠狀動(dòng)脈再灌注(溶栓、PTCA或血栓自溶)時(shí)，由于阻塞的冠脈重新開放，大量的CK及CK-MB釋放入血，故峰值提前出現(xiàn);梗死延展時(shí)，酶峰可出現(xiàn)再次顯著升高，即出現(xiàn)第2峰或2次以上的酶峰。因此，CK、CK-MB除對(duì)急性心肌梗死作早期診斷外，還對(duì)梗死范圍的估計(jì)、冠狀動(dòng)脈再灌注和梗死延展的判斷有重要價(jià)值。

　　急性心肌梗死病人血清總CK值和CK-MB同工酶往往同時(shí)升高，偶爾可出現(xiàn)CK-MB升高而總CK值正常，總CK值的動(dòng)態(tài)變化及臨床表現(xiàn)符合心肌梗死，這種情況的病人預(yù)后的危險(xiǎn)性增加，其基礎(chǔ)CK總值往往位于正常范圍低限，通常多見于老年人。

　?、谌樗崦摎涿讣盎っ福?

　　A.乳酸脫氫酶：乳酸脫氫酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次為腎和心肌。LDH在胸痛發(fā)作的20～48h才開始升高，3～5天達(dá)到高峰，持續(xù)8～14天后恢復(fù)正常，因此，LDH對(duì)急性心肌梗死早期診斷價(jià)值較小。它適用于發(fā)病后延遲就診的病人，如診斷病程已超過2～3天的病例。血清LDH活性升高無特異性，亦見于肝、腎、胰等疾病以及各種貧血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鑒別。

　　B.LDH同工酶：LDH含5個(gè)同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量為LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高于LDH2。血清LDH1升高出現(xiàn)在總LDH升高之前，常胸痛發(fā)作后8～24h開始升高，故血清LDH1升高是新近心肌損傷的標(biāo)志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5，可作為心肌梗死的早期診斷指標(biāo)。LDHl心肌特異性較總LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假陽性診斷率極低。另外，由于LDH1分子量大，半衰期長，故LDHl/LDH2持續(xù)時(shí)間較長，在心肌梗死發(fā)病后2周，仍有60%的陽性率，少數(shù)病人可持續(xù)4～5周，故LDHl/LDH2更適于檢出就診較晚的心肌梗死病人。由于紅細(xì)胞中含有相當(dāng)數(shù)量的LDH1,采血時(shí)應(yīng)避免溶血。

　?、郐?羥丁酸脫氫酶：α-羥酸脫氫酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝、腎等。α-HBDH在胸痛發(fā)作后12～24h開始升高，2～3天到達(dá)峰值，10～14天恢復(fù)正常。HBDH不是一個(gè)獨(dú)立的酶，它是與α-羥丁酸有高度親和力的LDH的一部分，其活性變化與LDH活性變化相平行，其診斷急性心肌梗死的敏感性較LDH高，假陽性較少，持續(xù)時(shí)間也較長。

　　④天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶：天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(aspartic transaminase，AST)主要存在于心肌和肝臟，其次為腎臟和骨骼肌等。AST在胸痛發(fā)作后6～12h開始升高，18～36h達(dá)到峰值，3～5天后恢復(fù)正常。AST為心臟的非特異性酶，其增高還可見于心肌炎、心力衰竭、肝病、肌肉病、肌內(nèi)注射、肺栓塞、休克等，在急性心肌梗死診斷中應(yīng)用較少。

　　(2)血清心肌結(jié)構(gòu)蛋白檢查：

　?、傩募〖♀}蛋白：心肌肌鈣蛋白(cardiac troponin，CTn)是心肌肌原纖維的調(diào)節(jié)蛋白，為心臟的特異性蛋白。當(dāng)心肌細(xì)胞損傷時(shí)，CTn在血中出現(xiàn)早、持續(xù)時(shí)間長。CTn包括CTnI、CTnT及CTnC三個(gè)亞單位，其中，CTnT和CTnI是近期受關(guān)注的心肌損傷標(biāo)志物。由于肌鈣蛋白在心肌和心肌外組織的形式不同，即CTn在心外組織無表達(dá)，這與傳統(tǒng)的CK-MB、LDH等心肌酶不同。與傳統(tǒng)的心肌酶相比，它更具有高度特異性，加之，CTn在發(fā)病早期即在血清中出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間長，即敏感性很高，故CTn被認(rèn)為是較心肌酶更優(yōu)秀的心肌損傷標(biāo)志物。

　　A.CTnT：CTnT在胸痛發(fā)作后3～6h開始升高，2～5天達(dá)到峰值，可持續(xù)升高10～15天。CTnT在急性心肌梗死發(fā)生后，從壞死心肌中逸出，其變化主要與梗死的時(shí)間、冠脈再灌注及梗死面積等有關(guān)。與CK-MB相比較，其對(duì)急性心肌梗死的早期診斷價(jià)值與CK-MB相似，但對(duì)急性心肌梗死的晚期診斷有明顯優(yōu)勢(shì)，其敏感性達(dá)100%，特異性達(dá)96%，且可能檢測(cè)到目前CK-MB檢測(cè)不到的心肌壞死事件。如在微小心肌梗死時(shí)，CK-MB正常，而CTnT升高。很多學(xué)者認(rèn)為急性心肌梗死時(shí)，CK-MB正常、CTnT升高提示預(yù)后差，死亡危險(xiǎn)性增加。CTnT在急性心肌梗死冠脈再通后迅速釋放，可使CTnT在血清中峰值前移，并呈現(xiàn)雙峰變化，首峰出現(xiàn)于12～15h，第2峰出現(xiàn)于1～5天，CTnT首峰前移(≤15h)、CTnT呈雙峰，且雙峰比值>1.0可作為判斷溶栓成功的指標(biāo)，其敏感性、特異性均與CK-MB相似。血清CTnT峰值反映了心肌結(jié)構(gòu)蛋白持續(xù)分解的最大值和分解程度，其高低主要與心肌壞死的程度有關(guān)，急性心肌梗死24h后，血清CTnT峰值與心肌梗死范圍呈顯著正相關(guān)，因此，CTnT可為判斷梗死范圍的大小及其預(yù)后的指標(biāo)。

　　B. CTnI：CTnI在胸痛發(fā)作后3～6h開始升高，15～24h達(dá)到峰值，持續(xù)時(shí)間6～10天;冠脈再通后，高峰前移至8～16h，升高持續(xù)時(shí)間減少至3～7天。因此，CTnI不僅可診斷急性心肌梗死，而且可判斷冠脈再通。與傳統(tǒng)的心肌酶CK、CK-MB、LDH等相比，CTnI是更敏感、更特異的心肌損傷標(biāo)志物。CTnI在發(fā)病12～72h內(nèi)的敏感性達(dá)100%，由于心肌肌鈣蛋白在心外組織無表達(dá)，它更適于一些特殊情況下的急性心肌梗死診斷，如圍術(shù)期、終末腎衰、骨骼肌外傷、橫紋肌溶解癥、溶血等，并且它還可診斷微小的心肌梗死。CTnI特異性較CTnT更優(yōu)越，可達(dá)100%，但是，也有一定的局限性，如急性心肌梗死早期，其敏感度僅為25%，故有學(xué)者認(rèn)為聯(lián)合肌紅蛋白可以可靠地診斷急性心肌梗死，并在治療中監(jiān)測(cè)心肌損傷情況。CTnI在發(fā)病后的60～80h內(nèi)可出現(xiàn)第2高峰，其峰值與急性Q波型心肌梗死的左室射血分?jǐn)?shù)密切相關(guān)，加之CTnI濃度升高在30天內(nèi)還與病死率有密切相關(guān)性，故CTnI還可作為急性心肌梗死的一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)預(yù)測(cè)指標(biāo)。

　　由于心肌肌鈣蛋白升高期長，故CTnT、CTnI不適用于梗死延展的診斷。

　?、诩〖t蛋白：肌紅蛋白(myoglobin，Mb)是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白。Mb在胸痛后1～4h開始升高，4～8h達(dá)高峰，24h內(nèi)恢復(fù)正常，是急性心肌梗死的早期診斷指標(biāo)。Mb可預(yù)測(cè)心肌梗死的預(yù)后，其測(cè)定值越高，說明心肌損傷、壞死得越廣泛、越嚴(yán)重，預(yù)后也就越差。由于其具有升高早、變化幅度大、持續(xù)時(shí)間短的特點(diǎn)，在其他標(biāo)志物還正常時(shí)可出現(xiàn)再次異常升高，因此也可作為梗死延展及再梗死的有效指標(biāo)。近來的研究還發(fā)現(xiàn)Mb是一種灌注開始后迅速釋放的心肌蛋白，在溶栓治療中具有早期預(yù)測(cè)冠脈再通的重要作用。與CK-MB相比，Mb可能會(huì)更早地對(duì)急性心肌診斷，其敏感性與CK-MB相似，特異性較CK-MB差，診斷時(shí)間窗較CK-MB短。Mb增加也見于腎功能衰竭、骨骼肌損傷、酒精中毒、重度心衰或高電能心臟復(fù)律等，因此，在胸痛后4～8h單獨(dú)測(cè)定Mb不能診斷急性心肌梗死，需測(cè)聯(lián)合其他心肌損傷標(biāo)志物，如CK-MB、CTnI、CTnT等來診斷。最近有學(xué)者報(bào)道，同時(shí)測(cè)定碳酸酐酶Ⅲ(該酶只存在于骨骼肌內(nèi))，將碳酸酐酶Ⅲ與Mb的比值作為診斷指標(biāo)，可改善Mb診斷急性心肌梗死的特異性。

　　(3)心肌損傷標(biāo)志物的進(jìn)展：除上述已被確認(rèn)的心肌損傷標(biāo)記物外，近年來一些生化指標(biāo)正在研究中，有望成為新的心肌損傷標(biāo)志物。

　?、傩募〖∧鞍纵p鏈：心肌肌凝蛋白輕鏈(Iight chain cardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纖維的收縮蛋白，在急性心肌梗死后4～6h開始升高，1～5天達(dá)到峰值，并持續(xù)1～2周。CM-LC被認(rèn)為是迄今診斷急性心肌梗死最特異、最敏感的生化指標(biāo)。CM-LC的釋放代表著心肌不可逆的損傷，可在一定程度上反映心肌梗死的范圍及嚴(yán)重程度，它的升高與射血分?jǐn)?shù)呈負(fù)相關(guān)。它不僅可用于急性心肌梗死的早期診斷，也可用于晚期診斷，且在早期再灌注治療中估計(jì)梗死范圍優(yōu)于CK。但測(cè)定技術(shù)復(fù)雜，未能全面推廣應(yīng)用。

　?、谥舅峤Y(jié)合蛋白：脂肪酸結(jié)合蛋白(fatty acid binbing pro-tein，F(xiàn)ABP)同Mb一樣都是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死后1～3h內(nèi)開始升高，5～10h達(dá)到高峰，12～24h恢復(fù)正常，是早期評(píng)價(jià)急性心肌梗死的一個(gè)有價(jià)值的標(biāo)志物。FABP對(duì)急性心肌梗死診斷的敏感性優(yōu)于CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表現(xiàn)有FABP濃度的升高。FABP在再灌注的1h內(nèi)即出現(xiàn)高峰，遠(yuǎn)在于CK-MB和CTnT之前，可望是判斷溶栓治療成功、冠脈再灌注的良好指標(biāo)。FABP還可以用作圍術(shù)期心肌損傷的指標(biāo)。

　?、厶窃姿峄竿っ窧B(glyc-ogen phosphorylase BB，GPBB)：主要存在心肌和腦，于胸痛后發(fā)作后1～4h開始升高，峰值通常出現(xiàn)在CK、CK-MB之前，1～2天恢復(fù)正常;GPBB可能為急性心肌梗死早期診斷的重要標(biāo)志物，在急性心肌梗死初的4h內(nèi)，其敏感性明顯優(yōu)于CK、CK-MB、Mb和CT-nT，心肌特異性與CK-MB相似。

　?、芗?dòng)蛋白：肌動(dòng)蛋白(alpha-actin) 是最近較受關(guān)注的心肌結(jié)構(gòu)蛋白，其特點(diǎn)是心肌含量高，有希望查出微小的心肌損傷。它在胸痛發(fā)作的1h即升高，并持續(xù)5～10天。

　　(4)心肌損傷標(biāo)志物聯(lián)合應(yīng)用：理想心肌損傷的標(biāo)志物應(yīng)具備：①在心肌中高濃度出現(xiàn)，在其他組織不出現(xiàn)或微量出現(xiàn);②在心肌損傷后迅速釋放;③其釋放量與心肌損傷的范圍直接呈比例;④在血液中可持續(xù)一定時(shí)間等特性，以提供常規(guī)診斷的時(shí)間窗。而上述的各種標(biāo)志物皆不能完全具備這些條件，其敏感性和特異性各不相同，加之其測(cè)定受多種因素影響，如技術(shù)敏感性、器官特異性、病情和治療等。因此，單純測(cè)定一種心肌標(biāo)志物對(duì)急性心肌梗死診斷的敏感性或特異性相對(duì)較差，在急性心肌梗死的不同時(shí)期，應(yīng)同時(shí)連續(xù)測(cè)定多種血清標(biāo)志物，或選定幾種標(biāo)志物組合，以增加診斷敏感性和特異性。常用的各種血清標(biāo)志物，按升高的時(shí)間順序可分兩大組：CK、CK-MB、CK-MB1、CK-MB2、GPBB、Mb、FABP為一組，因其升高出現(xiàn)較早，消失也快，對(duì)急性心肌梗死的早期診斷價(jià)值較大;LDH及其同工酶、CTnT或CTnI為另一組，因其升高開始較晚，但持續(xù)時(shí)間長，尤其是CTnT和CTnI，對(duì)急性心肌梗死發(fā)病3天以后的病例有較大診斷意義。臨床證明，CK、CK-MB、CTnT再加LDH1/IDH2活性比值是一種較優(yōu)的組合，可兼顧急性心肌梗死不同病期，并估計(jì)預(yù)后。

　　2.其他實(shí)驗(yàn)檢查

　　(1)白細(xì)胞：心肌壞死溶解物質(zhì)吸收后，白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高常與體溫升高相平行發(fā)展，多在發(fā)病后1～2天增高至(10～20)×l09/L，持續(xù)2～4天。分類計(jì)數(shù)多見中性粒細(xì)胞增高至0.75～0.90，增高的白細(xì)胞可于數(shù)天后恢復(fù)正常。有時(shí)可見核左移，桿狀增加，持續(xù)1周。如果心肌梗死后，發(fā)熱伴白細(xì)胞升高持續(xù)1周以上常提示合并感染或梗死延展。

　　(2)紅細(xì)胞沉降率：紅細(xì)胞沉降率可較準(zhǔn)確的反映壞死組織的吸收過程，它在急性心肌梗死發(fā)病后1～2天后開始增快，常呈中度或輕度的增快，持續(xù)2～3周。

　　(3)血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代謝紊亂，出現(xiàn)血糖升高，尿糖陽性，尤其表現(xiàn)在并發(fā)心源性休克時(shí)，糖尿病病人急性心肌梗死時(shí)常見血糖顯著升高，甚至出現(xiàn)尿酮體，此現(xiàn)象也可見于糖耐量異常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度與心肌梗死的面積及程度有相關(guān)性。

　　(4)血脂：血脂是急性心肌梗死常觀察的指標(biāo)之一，入院初期影響因素較多，如食物的攝入、葡萄糖的輸注和休息狀態(tài)等，可使總膽固醇及高密度脂蛋白膽固醇下降，故測(cè)定值不能正確反映危險(xiǎn)因素評(píng)估的真實(shí)面貌，應(yīng)在梗死后8周測(cè)定。

　　(5)兒茶酚胺：急性心肌梗死后1h內(nèi)血漿兒茶酚胺迅速升高，以后升高速度減慢，于24h到高峰，持續(xù)40h后逐漸恢復(fù)正常。兒茶酚胺升高程度與心律失常的發(fā)生率有呈正相關(guān)性。

　　1.心電圖 心電圖(electrocardiogram)是診斷急性心肌梗死最有價(jià)值的檢查方法之一，具有其他診斷技術(shù)不可取代的作用。其在心肌梗死的主要應(yīng)用價(jià)值為：①診斷心肌梗死，尤其是早期臨床癥狀不典型的心肌梗死;②判斷心肌梗死的病程、部位、范圍，并能反映左心功能狀況及合并的心律失常;③估計(jì)心肌梗死的預(yù)后。

　　心肌梗死完整的心電圖表現(xiàn)有以下幾點(diǎn)：①心肌梗死的心電圖典型特征性改變：壞死性Q波、損傷性ST段的改變和缺血性T波的改變。②上述改變的動(dòng)態(tài)演變。③根據(jù)上述改變所反映的導(dǎo)聯(lián)以確定梗死的部位。

　　但并非所有急性心肌梗死病人都具有典型的特征性心電圖改變，60%～70%的急性心肌梗死病人心電圖有典型的表現(xiàn)，且有一定的演變規(guī)律;20%～40%的病人無典型的心電圖改變;10%～20%的病人心電圖表現(xiàn)正常。這可能與心肌梗死的面積、程度、部位或記錄時(shí)間的早晚等有關(guān)。以往以心電圖有無異常Q波將急性心肌梗死分為透壁性和非透壁性(心內(nèi)膜下)心肌梗死，但大量的尸檢及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)許多有明確Q波的心肌梗死并非為透壁性心肌壞死，異常Q波可見于65%的透壁性心肌梗死及53%的心內(nèi)膜下心肌梗死;而心電圖上無異常Q波者卻可見自心內(nèi)膜下心肌至心外膜下心肌全層壞死。故近來多數(shù)學(xué)者主張，心電圖診斷應(yīng)采用Q波型心肌梗死與無Q波型心肌梗死來分型，病理診斷仍采用傳統(tǒng)的透壁性心肌梗死與心內(nèi)膜下心肌梗死來分型。

　　(1)急性心肌梗死的心電圖特征：當(dāng)冠狀動(dòng)脈的某一分支發(fā)生閉塞，嚴(yán)重、持久的急性心肌缺血可產(chǎn)生一系列的特征性改變，即受損傷區(qū)域的心內(nèi)膜下心肌發(fā)生壞死，呈壞死型改變;靠近壞死區(qū)周圍損傷相對(duì)較輕，呈損傷型改變;再外邊的心肌，受損的程度更輕，呈缺血型改變。

　?、賶乃佬透淖儯杭毙孕募」Ｋ罆r(shí)心室起始0.03～0.04s除極向量背離壞死區(qū)域，在梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)負(fù)向起始波——異常Q波。一般說來，Q波寬度和深度反映了心肌梗死的深度，Q波愈深，心肌壞死層愈深，Q波愈小，心肌壞死層愈淺。如果在不應(yīng)該出現(xiàn)q波的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)了q波，或在原有q波的導(dǎo)聯(lián)上而出現(xiàn)了Q波或呈QS波，除外其他可能引起的異常Q波原因，即可診斷為心肌梗死。

　　A.透壁性心肌梗死：自心內(nèi)膜下到心外膜下的穿通性心肌壞死，稱為透壁性心肌梗死。透壁性心肌梗死的心電圖在相應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)上可以表現(xiàn)為以下幾種壞死型波形：

　　a.QS型：當(dāng)部位心室肌全層壞死，在梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上原來向上的r波消失變?yōu)镼S波。

　　b.QR、Qr或qR型：透壁性心肌梗死合并束支阻滯時(shí)，或壞死區(qū)外圍形成局灶性周圍阻滯時(shí)，在透壁性梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)為QR型、Qr型或qR型，Q波時(shí)限>0.04s，振幅比Q/R>1/4。

　　c.rS型：在前壁心肌梗死尚未累及室間隔時(shí)，室間隔除極向量仍指向右前方，在V1、V2導(dǎo)聯(lián)上形成小r波。r波時(shí)限很短，振幅并不一定很小，在心電圖上表現(xiàn)為幾乎直上直下。

　　d.正常q波消失：當(dāng)室間隔心肌梗死時(shí)，室間隔起始指向右上方的向量消失，使Ⅰ、V5、V6導(dǎo)聯(lián)上原有的q波隨之消失。

　　e.R波振幅異常升高：正后壁透壁性心肌梗死時(shí)，V1～V2或V3導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)異常增高的R波，此為正后壁心肌壞死的對(duì)應(yīng)性改變。

　　f.R波遞增不良：前間壁心尖部梗死時(shí)，出現(xiàn)R波遞增不良(指正常情況下V1～V5導(dǎo)聯(lián)R波振幅逐導(dǎo)聯(lián)遞增的順序發(fā)生改變)，如RV4

　　B.非透壁性心肌梗死：非透壁性心肌梗死心電圖主要表現(xiàn)為以下幾種壞死型波形：

　　a.qR型：梗死厚度較深時(shí)，心電圖上可出現(xiàn)qR、QR波或Qr波，后繼的R波代表梗死外周心外膜下心肌產(chǎn)生的電位變化，其振幅隨心肌壞死程度而變，壞死的心肌層愈深，Q波大，后繼的R波愈小。

　　b.Qrs型：心肌梗死區(qū)有存活的島狀心肌組織，由于其電位變化，梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)Qrs波。

　　c.QRs振減?。盒∶娣e心內(nèi)膜下心肌梗死時(shí)，在梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)無異常Q波，表現(xiàn)為QRS振幅減小。

　　d.R波遞增不良：前壁心肌梗死時(shí)，V3、V4導(dǎo)聯(lián)R波振幅減小，可低于V2導(dǎo)聯(lián)的R波。

　　心電圖上根據(jù)心肌梗死的范圍不同表現(xiàn)出不同的改變，其變化可循以下規(guī)律。梗死局限于心內(nèi)膜下心肌層時(shí)，心電圖僅表現(xiàn)ST-T的改變而無Q波變化，但位于前間壁的梗死可呈QS型;梗死局限于心外膜下心肌層時(shí)，心電圖可無Q波變化出現(xiàn)，表現(xiàn)為R波振幅減小，梗死程度愈深，R波減小愈明顯;梗死區(qū)有島狀心肌存活時(shí)，梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)Qrs波，其中的r波代表島狀存活的心肌組織的電位變化;梗死位于心肌中層時(shí)，原有的負(fù)向波加深，后繼R波振幅減小。

　　(2)損傷型段改變：嚴(yán)重的急性心肌缺血使心肌發(fā)生損傷時(shí)ST段發(fā)生的損傷型改變，其特點(diǎn)主要表現(xiàn)為ST段的移位及其形態(tài)改變。

　?、贀p傷型ST段移位：損傷型ST移位的方向有抬高和壓低兩種形式：

　　A.外膜下心肌損傷時(shí)，損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高;透壁性心肌損傷時(shí)，ST段則進(jìn)一步抬高。急性心肌梗死造成的損傷型ST段抬高通常在0.1mV以上。

　　B.心內(nèi)膜下心肌損傷時(shí)，損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ST段壓低，此時(shí)若解除損傷因素，ST段尚可回至基線。急性心肌梗死造成的損傷型ST段壓低通常在0.05mV以上。

　?、趽p傷型ST段的形態(tài)改變：損傷型ST段抬高的形態(tài)與部分QRS波群和T波的形態(tài)有關(guān)。

　　A.超急性ST段抬高：ST段“拉直”或“燙平”，呈斜形向上抬高，與高聳直立的T波相連，但不對(duì)稱。

　　B.急性期單向曲線：ST段向上抬高的呈弓背狀，并光滑地移行為T波，二者無明顯界限，凸面光滑，形成一個(gè)凸面向上、光滑的對(duì)稱的拋物線，即單向曲線。這種單向曲線是急性心肌梗死最具有診斷意義的心電圖特征。損傷型ST段抬高于心肌缺血損傷即刻出現(xiàn)，并迅速達(dá)到最高幅度，異常Q波出現(xiàn)之后，抬高的ST段開始逐漸下降，逐漸回復(fù)至基線，這一過程大約持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)周不等。若在溶栓治療中，冠狀動(dòng)脈早期獲得再通，則抬高的ST段可于治療后數(shù)十分鐘或1～2h內(nèi)迅速降至基線。合并室壁瘤者，抬高的ST段可持續(xù)抬高而不再回至基線。臨床上變異型心絞痛發(fā)作時(shí)也可出現(xiàn)損傷型ST段抬高，但此種ST段改變持續(xù)時(shí)間較短暫，癥狀緩解以后可迅速回至基線。損傷型改變多在發(fā)病后3h左右出現(xiàn)。

　?、廴毖蚑波改變：心肌梗死后，由于梗死區(qū)周圍心肌處于缺血狀態(tài)，使T波發(fā)生改變，其變化主要表現(xiàn)為T波的形態(tài)、方向及振幅三個(gè)方面。

　　A.T波的形態(tài)改變：升支與降支對(duì)稱、頂端尖聳，呈帳頂狀。

　　B.T波的方向變化：由與QRS主波同向的直立逐漸變?yōu)榕cQRS主波反向的倒置。

　　C.振幅變化：在缺血早期，T波振幅一過性增大，隨著缺血加重，直立T波振幅的逐漸減小;急性期后倒置T波的振幅又逐漸變淺。有部分心肌梗死病人可始終不出現(xiàn)T波倒置。缺血型改變多發(fā)生在發(fā)病后的數(shù)分鐘內(nèi)。

　　(3)急性心肌梗死心電圖演變：心肌梗死的心電圖演變的過程通常分為4期，即超急性期、急性期、亞急性期及陳舊性期。

　?、俪毙云冢喊l(fā)生在發(fā)病后的數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)，是急性心肌梗死最早期階段。此期由于冠狀動(dòng)脈急性供血不足，心肌尚未壞死，處于可逆階段，心電圖尚未有異常Q波。但此期電活動(dòng)極不穩(wěn)定，易發(fā)生室性期前收縮、室性心動(dòng)過速，甚至室顫。典型的心電圖改變表現(xiàn)為T波高尖、ST段損傷型抬高、急性損傷阻滯。

　　A.T波高尖：T波高尖是最早期的心電圖改變，易被忽略。其特點(diǎn)為T波振幅增大，頂端變尖呈帳頂狀;原來平坦或倒置的T波可“正?；弊?yōu)橹绷?常出現(xiàn)于發(fā)病后數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)。此改變見于心內(nèi)膜下缺血損傷的導(dǎo)聯(lián)上。通常在高聳的T波未下降之前，很少會(huì)出現(xiàn)典型的異常Q波。如隨后發(fā)展成為急性心肌梗死，Q波出現(xiàn)于T波高聳的導(dǎo)聯(lián)上。此期是溶栓治療的最佳時(shí)期。

　　B.ST段損傷型抬高：隨著T波增高，出現(xiàn)向著心外膜導(dǎo)聯(lián)的ST段改變，ST段由凹面向上被“燙平”或“拉直”，隨后變直的ST段明顯抬高，呈斜形與直立T波的前升支融合在一起。與此同時(shí)，背向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ST段壓低。ST段變化較快，在數(shù)分鐘或數(shù)十分鐘內(nèi)ST段變化差值可達(dá)1.0～2.0mV。ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)標(biāo)志著將要發(fā)生梗死的部位。

　　C.急性損傷阻滯：急性損傷的心肌組織出現(xiàn)傳導(dǎo)延遲，即為急性損傷阻滯。它是超急性期的重要表現(xiàn)之一，心電圖表現(xiàn)為：

　　a.向著梗死區(qū)導(dǎo)聯(lián)的R波上升速度緩慢，室壁激動(dòng)時(shí)間延長≥0.45s。

　　b.QRS時(shí)間延長，為0.11～0.12s。

　　c.QRS波的振幅增大，但持續(xù)時(shí)間較短，當(dāng)異常Q波出現(xiàn)時(shí)，R波振幅反而減少。急性損傷阻滯出現(xiàn)于心肌梗死早期的異常Q波和T波倒置出現(xiàn)之前，為一過性表現(xiàn)，Q波與深倒T波出現(xiàn)時(shí)其表現(xiàn)即消失。

　　超急性損傷期的心電圖改變通常持續(xù)數(shù)小時(shí)，個(gè)別可持續(xù)1～2天。由于其出現(xiàn)早，時(shí)間短暫而常被忽略。而此期損傷區(qū)心肌處于嚴(yán)重的電生理紊亂狀態(tài)，心室自律性增高和心室內(nèi)存在著顯著不同的舒張期極化狀態(tài)，導(dǎo)致室性心律失常極易發(fā)生，甚至發(fā)展為心室顫動(dòng)引起猝死。新近研究表明，在超急性期積極進(jìn)行治療十分重要。因?yàn)樾募」Ｋ赖娜毖獏^(qū)與正常心肌之間存在邊緣區(qū)，即是缺血區(qū)也不均勻缺血，此時(shí)雖然冠狀動(dòng)脈有嚴(yán)重的供血不足，但持續(xù)時(shí)間短，心肌仍處于可逆階段，如果早期采取措施，處理迅速有效，則可保護(hù)邊緣區(qū)，減少缺血區(qū)，縮小梗死面積，甚至可避免發(fā)生心肌梗死。

　?、诩毙云冢盒募」Ｋ兰毙云陂_始于發(fā)病后的數(shù)小時(shí)或數(shù)天，可持續(xù)數(shù)天至數(shù)周。它的心電圖可表現(xiàn)為心肌壞死、損傷和缺血的特征同時(shí)存在，反映了心電圖從超急性期以損傷為主的狀態(tài)，轉(zhuǎn)變?yōu)橐匀毖c壞死為主的狀態(tài)。急性期原發(fā)性室顫的發(fā)生率較超急性期減低。

　　A.異常Q波：開始出現(xiàn)異常Q波，異常Q波后，可有正向波，如呈Qr型，或無正向波而呈QS型。若異常Q波寬達(dá)0.04s以上，尤其是稍有頓挫且其后的R波含糊者，更為直觀。

　　B.ST段呈弓背狀抬高：ST段呈弓背狀抬高，與T波形成單向曲線，抬高的ST段并隨后向等電位線恢復(fù)。

　　C.T波倒置：高聳的T波逐漸下降、倒置并逐漸加深呈對(duì)稱性倒置。

　　由于急性心肌梗死超急性期持續(xù)時(shí)間短暫，多數(shù)病人尚未能來得及描記心電圖便已經(jīng)發(fā)展成為心肌梗死的急性期。在從超急性期到急性期的演變過程中，高聳的T波演變?yōu)榈怪玫腡波之前，可表現(xiàn)為T波的明顯正常化，這是演變過程中的某一中間階段，高聳T波將會(huì)恰好降至正常范圍，出現(xiàn)“偽性改善”，應(yīng)高度警惕。

　?、蹃喖毙云冢喊l(fā)生在發(fā)病后的數(shù)周到數(shù)月。此期的心電圖以壞死與缺血圖形為主要特征。

　　A.相對(duì)穩(wěn)定的異常Q波：異常Q波持續(xù)存在，通常在發(fā)病后1個(gè)月左右，大片心肌梗死中形成致密瘢痕組織而范圍縮小，Q波隨之逐漸縮小。部分病人Q波無明顯改變。

　　B.ST段由抬高降至基線：抬高的ST段逐漸回落恢復(fù)至基線，ST段未回至基線但呈穩(wěn)定狀態(tài)者，為梗死區(qū)膨出或室壁瘤形成。

　　C.倒置T波由深變淺到直立：對(duì)稱性倒置的T波逐漸變淺，經(jīng)數(shù)月后可恢復(fù)到心肌梗死前的直立狀態(tài)。但部分病人由于發(fā)生了慢性冠狀動(dòng)脈供血不足，其倒置的T波經(jīng)久不變，一直呈低平或倒置。

　?、荜惻f期：發(fā)生在心肌梗死后數(shù)月至數(shù)年。通常在心肌梗死發(fā)病的6～8周后，壞死的心肌組織已被瘢痕組織取代，缺血消失或固定存在。此期反映了從急性期最大限度的恢復(fù)。通常非透壁性急性心肌梗死恢復(fù)后，心電圖多可完全恢復(fù)正常。但是，絕大多數(shù)的透壁性心肌梗死恢復(fù)后都會(huì)在心電圖上遺留有異常的改變，即異常Q波。陳舊期心肌梗死心電圖的主要特征如下：

　　A.異常Q波持續(xù)存在：異常Q波多持續(xù)存在，部分病人的Q波可以變淺變窄，少數(shù)病人也可消失。

　　B.ST段正常：ST段多正常，若出現(xiàn)單向曲線狀態(tài)，持續(xù)抬高達(dá)6個(gè)月以上者，提示有室壁瘤形成;若仍持續(xù)存在慢性心肌缺血，ST段可呈現(xiàn)水平型或下斜型下降。

　　C.T波直立恢復(fù)正常：T波多直立，恢復(fù)正常。如存在倒置、低平持續(xù)無演變的T波，則提示有慢性心肌缺血的存在。急性心肌梗死的心電圖具有一定的演變過程，根據(jù)QRS、ST-T改變可以判斷心肌梗死的病程。QRS波群及ST段改變，而無T波倒置者，多見于心肌梗死發(fā)生后24h以內(nèi);QRS波群及T波改變而無ST段變化者，多見于梗死發(fā)生后數(shù)天至數(shù)周;只有異常Q波而無ST段及T波變化為陳舊性心肌梗死。個(gè)別病例可以不符合上述變化規(guī)律，冠脈再通的病人可大大縮短心肌梗死的進(jìn)程。

　　(4)急性心肌梗死的心電圖定位診斷：心電圖可較為準(zhǔn)確反映不同部位心肌梗死。心肌梗死的心電圖定位是根據(jù)面向梗死區(qū)的幾個(gè)導(dǎo)聯(lián)或成組的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變作出診斷的。臨床上常用的心肌梗死的定位，左室可根據(jù)圓錐狀的3個(gè)方面、5個(gè)區(qū)及其不同組合(圖2)來分類，右室及心房梗死相對(duì)少見。前間壁、前壁、前側(cè)壁、后壁及右室梗死可以在橫面導(dǎo)聯(lián)上反映出來，高側(cè)壁、下壁及心房梗死可在額面導(dǎo)聯(lián)上顯示出來，各個(gè)梗死區(qū)有各自的指示導(dǎo)聯(lián)。從冠狀動(dòng)脈各分支病變與發(fā)生梗死部位之間的關(guān)系來看，左前降支病變可引起左室前間隔(V1～V3導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)、前壁(V3～V5導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)或前側(cè)壁(V5、V6、Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)梗死;左回旋支病變可引起側(cè)壁、后壁或下壁梗死;右冠狀動(dòng)脈病變可引起下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)、后壁(V7～V9導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)或右室(V3R～V6R導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)梗死。

　　心肌梗死時(shí)，通常心肌壞死的影響比損傷和缺血的影響更為局限，只限于少數(shù)導(dǎo)聯(lián)，而心肌損傷和缺血的影響則較為廣泛。心肌梗死的定位主要是以出現(xiàn)異常Q波的導(dǎo)聯(lián)為依據(jù)的，即根據(jù)出現(xiàn)異常Q波導(dǎo)聯(lián)的位置和導(dǎo)聯(lián)數(shù)目，來判斷心肌梗死的部位。但心肌各梗死區(qū)的劃分只是一個(gè)粗略的輪廓，各指示導(dǎo)聯(lián)也僅是相對(duì)其他導(dǎo)聯(lián)敏感性較高而已，有時(shí)梗死位于現(xiàn)有導(dǎo)聯(lián)指示范圍以外或兩區(qū)之間，其心電圖表現(xiàn)通常不易顯示或達(dá)不到診斷標(biāo)準(zhǔn)，此時(shí)須通過動(dòng)態(tài)觀察或回顧性分析才能判斷。 對(duì)于無Q波心肌梗死的定位，主要是根據(jù)ST-T改變來進(jìn)行診斷。由于無Q波心肌梗死沒有QRS波群改變，單憑ST-T改變常難以對(duì)心肌梗死做出可靠的定位診斷。

　　急性Q波心肌梗死心電圖定位的主要表現(xiàn)如下：

　　①前間壁心肌梗死：前間壁心肌梗死在臨床上最常見，典型的壞死波形主要反映在V1～V3導(dǎo)聯(lián)上，主要表現(xiàn)為V1～V3導(dǎo)聯(lián)中起始r波消失，呈QS型或出現(xiàn)小q波，V5、V6導(dǎo)聯(lián)q波消失。因梗死范圍不同，V1～V3導(dǎo)聯(lián)中可出現(xiàn)不同的心電圖表現(xiàn)。

　　②前壁心肌梗死：前壁心肌梗死的心電圖改變主要表現(xiàn)在V3～V5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波。

　　③前側(cè)壁心肌梗死：前側(cè)壁心肌梗死的心電圖改變主要表現(xiàn)為V5、V6、Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)異常Q波，呈QR、Qr或QS型，在與V5、V6導(dǎo)聯(lián)相對(duì)應(yīng)的V1、V2導(dǎo)聯(lián)中，R波常明顯增高、增寬，并且QV5>QV6。若梗死圖形僅出現(xiàn)于V5、V6導(dǎo)聯(lián)是梗死范圍較小的表現(xiàn)。

　?、芨邆?cè)壁心肌梗死：高側(cè)壁心肌梗死的心電圖改變主要表現(xiàn)為Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波，呈QR、Qr、QS或QrS型。

　　⑤廣泛性前壁心肌梗死：廣泛前壁心肌梗死的心電圖改變主要表現(xiàn)為V1～V6、Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)上均出現(xiàn)異常的Q波，呈QS、QrS或Qr型，下后壁導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF及V7～V9可有對(duì)應(yīng)性改變。廣泛性前壁心肌梗死常合并QRS低電壓、束支阻滯及其分支阻滯。

　?、尴卤谛募」Ｋ溃合卤谛募」Ｋ烙址Q隔面心肌梗死，心電圖改變主要反映在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)，其表現(xiàn)特點(diǎn)如下。

　　A.Ⅱ、Ⅲ、aⅦ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常的Q波。Ⅱ?qū)?lián)多呈qR或QR型，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)多呈QS型，aVF導(dǎo)聯(lián)也可為QS型。如果Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈QR型，則Ⅱ?qū)?lián)R波最高。

　　B.異常Q波有QⅢ>QaVF>QⅡ的傾向。通常QⅢ≥0.04s，QaVF≥0.02s，Ⅱ?qū)?lián)亦有Q波，其時(shí)間不限。

　　C.下壁心肌梗死的異常Q波較前壁的淺、窄。若Ⅲ、aⅦ或Ⅱ?qū)?lián)的Q波均為0.03s，并伴有ST段升高或T波倒置而深，亦同樣具有診斷意義。

　?、髮?dǎo)聯(lián)單獨(dú)呈QS型，不能診斷下壁心肌梗死。

　　(5)心肌梗死Q波的形成：異常Q波的形成基礎(chǔ)某部位心肌壞死，其產(chǎn)生的除極向量消失，其對(duì)應(yīng)部位的正常心肌原應(yīng)有的對(duì)抗電勢(shì)即消失，導(dǎo)致綜合心室除極向量背離該梗死部位，若心肌壞死部位于QRS起始除極部位，且心肌壞死面積足夠大，則可能在面向壞死心肌的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)起始負(fù)向波，即異常Q波，其寬度>0.04 s，深度>后繼導(dǎo)聯(lián)R波的1.4。近年的研究表明心肌梗死時(shí)異常Q波的形成需要具備以下三個(gè)條件。

　?、傩募」Ｋ赖姆秶阂话阏J(rèn)為心肌梗死范圍在直徑>20～25mm時(shí)，才可能出現(xiàn)異常Q波。但約有20%左右的心肌梗死病人中，其梗死直徑雖在20～30mm之間，但累及左室壁范圍僅在10%左右，這類小梗死一般不形成典型的異常Q波。

　?、谛募」Ｋ赖纳疃龋盒募」Ｋ郎疃仍?gt;5～7mm以上時(shí)，才可能出現(xiàn)異常Q波。如心肌梗死厚度不足，一般不產(chǎn)生寬大的Q波，僅引起QRS波形的改變，如頓挫、切跡、R波丟失等。

　?、坌募」Ｋ赖牟课唬盒募」Ｋ赖牟课辉谛募」Ｋ繯波的形成中也很重要。即使梗死面積足夠大，梗死區(qū)的除極還必須是在QRS波起始0.04s內(nèi)，才會(huì)引起典型的Q波，這些部位包括室間隔、左室前壁、側(cè)壁及下壁等。部分梗死發(fā)生左室高側(cè)壁、正后壁或基底部，這些部位的除極是在QRS波起始0.04s之后，故只引起QRS中段或終末0.04s部分改變;發(fā)生在左室中部和心尖部的梗死，可引起QRS中間部位向量丟失，而形成R波丟失和(或)S波加大。但位于QRS波起始O.04s的梗死，如面積不夠大，則不能形成典型的異常Q波，形成QRS波只表現(xiàn)為向上部分的有切跡、頓挫、模糊或出現(xiàn)小q波。

　　通常大多數(shù)較大范圍的心肌梗死，多累及左室起始O.04s內(nèi)除極部位，故均能引起異常Q波。但多支冠狀動(dòng)脈閉塞的較大面積梗死存在有梗死部位相對(duì)時(shí)，梗死向量可相互抵消，而不產(chǎn)生異常Q波;多部位小灶性心肌梗死，也不產(chǎn)生異常Q波;室內(nèi)傳導(dǎo)異常，特別是左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，由于QRS起始向量異常，也影響心肌梗死的QRS向量表達(dá)。因此，單純依靠QRS變化來診斷心肌梗死較困難。

　　(6)無Q波心肌梗死的診斷：無Q波心肌梗死是指心電圖上無異常Q波，僅有ST-T改變的心肌梗死。它見于25%～35%的急性心肌梗死病人，老年人相對(duì)多。由于無Q波心肌梗死的心電圖改變特異性及敏感性均較低，臨床上常易漏診。無Q波心肌梗死者冠狀動(dòng)脈病變范圍、程度與Q波心肌梗死者并無明顯不同。冠狀動(dòng)脈造影顯示無Q波心肌梗死冠狀動(dòng)脈內(nèi)的血栓栓塞為不完全性阻塞，而Q波心肌梗死冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓栓塞呈完全性閉塞。無Q波心肌梗死冠脈不完全性阻塞可能是由于機(jī)體自發(fā)性血栓溶解發(fā)生較早所致。與典型的Q波心肌梗死相比較，無Q波心肌梗死的病人，冠狀動(dòng)脈血栓形成較少，側(cè)支循環(huán)較豐富，心肌損傷標(biāo)志物水平升高幅度較低，心肌灌注缺損不均勻較輕，引起的室壁異常運(yùn)動(dòng)程度也較輕，故心力衰竭發(fā)生率較低，近期病死率較低，但其病情演變過程在某種程度上類似經(jīng)溶栓治療的急性心肌梗死，由于梗死區(qū)周圍心肌仍處于缺血狀態(tài)，梗死區(qū)冠狀動(dòng)脈仍存在狹窄等因素的影響，故其病變極不穩(wěn)定，再梗死與梗死后心絞痛發(fā)生率高，第1年病死率與Q波型心肌梗死相似。

　?、贌oQ波心肌梗死的心電圖變化：

　　A.ST段改變：其改變形式為：

　　a.ST段呈水平或下垂型壓低，程度≥0.1mV，持續(xù)時(shí)限≥O.08s。

　　b.ST段呈弓背狀抬高，肢導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV，胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV。

　　B.T波改變：T波倒置深度≥0.1mV。

　　C.ST-T有演變過程。

　?、跓oQ波心肌梗死的心電圖分型：

　　A.ST段壓低型：以ST段壓低為主。部分或大部分導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低，可伴或不伴T波倒置，通常持續(xù)在24h以上。見于40%～50%的無Q波心肌梗死病例，多為冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重硬化，其中，有近90%的病人為多支病變，大約40%的病人可并發(fā)心力衰竭，出院后病死率高，可達(dá)24%。

　　B.ST段抬高型：以ST段抬高為主。部分導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高和T波倒置，并有ST-T演變過程。見于35%～40%的無Q波心肌梗死病例，其中大約90%以上的病變?yōu)槎嘀Р∽?，其多見于發(fā)病起始，并發(fā)癥少，病死率較低，可僅為3%左右。

　　C.T波倒置型：以T波為主。部分或大部分導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)寬、深而倒置的T波，常與ST段壓低并存，并有梗死T波的演變過程。約見于10%的無Q波心肌梗死病例，其中僅5%左右的病人有多支病變，很少發(fā)生并發(fā)癥，病死率極低。

　　無Q波心肌梗死的心電圖分型有助于急性心肌梗死的病變程度和預(yù)后的估計(jì)判斷。

　?、蹮oQ波心肌梗死的診斷：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，ST段壓低和T波倒置至少應(yīng)持續(xù)24h以上方可診斷無Q波心肌梗死;而ST段抬高可持續(xù)時(shí)間較短，可僅數(shù)小時(shí)，但其應(yīng)有符合心肌梗死的演變過程。無Q波心肌梗死的心電圖的ST-T改變特異性較差，故必須結(jié)合臨床癥狀和心肌損傷標(biāo)志物水平等以確立診斷，必要時(shí)可行冠狀動(dòng)脈造影、放射性核素顯像等檢查。

　　通常認(rèn)為，無Q波心肌梗死不適宜溶栓治療，Q波心肌梗死選擇性適宜溶栓治療，但近來有學(xué)者研究顯示無Q波心肌梗死的心電圖上兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高可作為溶栓的指征，而ST段壓低或其他改變不適合溶栓。

　　2.心向量圖 急性心肌梗死時(shí)心肌出現(xiàn)缺血、損傷及壞死，心電向量圖如同體表心電圖一樣，可對(duì)心肌梗死作出定性及定位診斷，并可證實(shí)、補(bǔ)充體表心電圖所見。一般認(rèn)為，心電向量圖對(duì)急性心肌梗死的診斷較心電圖更敏感，但并不更具特異性，須結(jié)合臨床資料綜合考慮。

　　3.放射性核素 利用缺血的心肌對(duì)放射性核素及其標(biāo)記的化合物可選擇性攝取之特點(diǎn)，放射性核素心肌顯像可以發(fā)現(xiàn)梗死，確定梗死的范圍和程度，測(cè)定側(cè)支血流、心肌損傷和心室功能，并可估計(jì)預(yù)后。

　　目前，應(yīng)用價(jià)值較大的熱區(qū)心肌顯像包括和99mTc-焦磷酸鹽(99mTc-PyP)顯像111lh標(biāo)記抗肌球蛋白單克隆抗體(99mIn-McAb)顯像等。顯像劑進(jìn)入血流后，在急性心肌梗死后6～12h開始濃集于壞死心肌部位，3～4天達(dá)峰值，一般持續(xù)14天左右消失。熱區(qū)顯像的核素主要濃集于壞死的心肌組織內(nèi)，缺血心肌不攝取，它有助于不典型或疑難急性心肌梗死的診斷，如伴有束支傳導(dǎo)阻滯或預(yù)激綜合征的心肌梗死及再梗死等。

　　目前極早期溶栓治療已成為急性心肌梗死的重要治療手段，快速的明確診斷至關(guān)重要。對(duì)于不典型的心肌梗死病人，心電圖動(dòng)態(tài)變化與酶學(xué)檢查的快速診斷有困難時(shí)，核素心肌顯像可以較好地解決快速診斷問題。國外條件較好的急診室大都配有核素心肌顯像的設(shè)備，對(duì)疑有急性心肌梗死的病人立即注射201Tl(冷區(qū)心肌顯像)，10min后顯像，即可對(duì)心梗作出判斷，決定溶栓治療的實(shí)施與否。利用99mTc標(biāo)記的新型心肌顯像劑，如99mTc-MIBI、99mTc-Tetrofosmin、99mTc-Teboroxime等進(jìn)行急性心肌梗死快速診斷的研究正在進(jìn)行中，具有很大潛力。

　　4.二維超心動(dòng)圖 利用超聲波的反射特性，二維超聲心動(dòng)圖(two dimensional echo cardiography)可在體表觀測(cè)心臟各部位的解剖結(jié)構(gòu)及其在心動(dòng)周期中的活動(dòng)狀態(tài)，通過測(cè)定心室容量、室壁運(yùn)動(dòng)和左心室射血分?jǐn)?shù)等情況，有助于確立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范圍及左、右室功能障礙程度，提供的預(yù)后信息。二維超聲心動(dòng)圖檢查在幾乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均顯示區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常，約20%左右的非透壁性急性心肌梗死的病人也可出現(xiàn)室壁運(yùn)動(dòng)異常。急性心肌梗死二維超聲心動(dòng)圖的表現(xiàn)如下。

　　(1)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常：急性心肌梗死時(shí)，局部室壁出現(xiàn)明顯矛盾運(yùn)動(dòng)，短軸及長軸切面均可見室壁扭動(dòng)及局部心肌張力明顯減退，周圍為室壁運(yùn)動(dòng)減弱區(qū)，其敏感性為60%～80%。但急性非梗死性心肌缺血，如心絞痛時(shí)，超聲也可檢出局部室壁運(yùn)動(dòng)異常，心絞痛消失后，室壁運(yùn)動(dòng)可恢復(fù)正常。

　　(2)心室腔擴(kuò)大：這也是心肌梗死二維超聲心動(dòng)圖的表現(xiàn)。

　　(3)室壁回聲變化：急性心肌梗死早期局部室壁回聲減弱，以后回聲逐漸增強(qiáng)。

　　(4)局部心功能明顯異常：若梗死范圍極小，整體收縮心功能可正常;若射血分?jǐn)?shù)<40%，則預(yù)示病情嚴(yán)重，且多有伴并發(fā)癥。

　　二維超聲心動(dòng)圖亦可診斷和鑒別診斷心肌梗死的并發(fā)癥，包括乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、室壁瘤、心室附壁血栓、心包積液等。此外，二維超聲心動(dòng)圖還有評(píng)估心肌組織特性、冠狀動(dòng)脈腔影像及檢測(cè)再灌注后室壁運(yùn)動(dòng)的恢復(fù)，對(duì)再梗死、梗死延展的判斷以及心肌梗死的預(yù)后估計(jì)均有重要意義。

　　5.磁共振成像 自1984年Higgins等首先開展心肌梗死病人的磁共振成像(magnetic resonance imagery，MRI)研究以來，該技術(shù)發(fā)展迅速，目前可用于確定心肌梗死的位置、范圍及其合并癥。心臟MRI應(yīng)用心電門控或心電觸發(fā)多層面自旋回波法成像技術(shù)，通過橫軸面、矢狀面和冠狀面的斷層掃描，將3個(gè)成像平面上的左心室又分若干段進(jìn)行測(cè)量，可正確確定心室容量、整體及區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)和心窒質(zhì)量，區(qū)分梗死心肌與存活心肌并估計(jì)梗死范圍。急性心肌梗死的MRI表現(xiàn)如下。

　　(1)弛豫時(shí)間明顯延長：急性梗死的心肌在發(fā)病后的2～3h即可出現(xiàn)異常信號(hào)，即Tl、T2弛豫時(shí)間明顯延長，這主要是由于受損心肌組織水腫，含水量增多所致。異常信號(hào)與正常心肌界限較清楚，梗死區(qū)心肌變薄，運(yùn)動(dòng)減弱，鄰近心腔內(nèi)因血流減慢而出現(xiàn)血流信號(hào)。在急性心肌梗死收縮期局部心肌變薄的陽性率在65%左右。

　　(2)梗死區(qū)信號(hào)增高：注射順磁性對(duì)比劑二乙三胺五乙酸釓(Gd-DTPA)行增強(qiáng)掃描，T1弛豫時(shí)間縮短，梗死區(qū)信號(hào)增高，特別在冠狀動(dòng)脈閉塞1周內(nèi)最為明顯。這種異常信號(hào)增高可持續(xù)6周。通常認(rèn)為用Gd-DTPA增強(qiáng)檢查心梗最適宜的時(shí)間為發(fā)病后1周以內(nèi)。

　　(3)室壁運(yùn)動(dòng)障礙：心電門控梯度回波快速成像序列可顯示梗死部位室壁運(yùn)動(dòng)障礙。

　　心肌梗死再灌注的心肌在MRI上也可表現(xiàn)為Tl、T2弛豫時(shí)間明顯延長，但其程度與幅度均大于急性心肌梗死，且出現(xiàn)時(shí)間更長。陳舊性心肌梗死與急性心肌梗死的MRI有明顯區(qū)別，表現(xiàn)為梗死區(qū)信號(hào)強(qiáng)度減弱、T2弛豫時(shí)間明顯縮短及室壁明顯變薄的陽性率高達(dá)90%以上。

　　對(duì)于心肌的顯像，MRI比超聲心動(dòng)圖更清楚，但由于目前MRI價(jià)格貴，掃描時(shí)間長，一般不作為首選檢查手段。

　　6.胸部X線 對(duì)發(fā)病初期評(píng)定急性心肌梗死病人時(shí)有一定價(jià)值，在發(fā)病的起初3天可及時(shí)發(fā)現(xiàn)左心衰的征象，有利于早期控制。但其價(jià)值也有限，在各類心肌梗死中，接近半數(shù)的病人心臟無陽性發(fā)現(xiàn)，半數(shù)以上的病人可見以下X線征象。

　　(1)心影擴(kuò)大：心臟外形多呈“主動(dòng)脈型”，心臟擴(kuò)大較顯著，呈輕至中度以上擴(kuò)大，以左室增大為主;心功能不全時(shí)，左房及右室亦有相應(yīng)的增大。心肌梗死心臟擴(kuò)大者，大多伴有心衰或心衰病史。

　　(2)梗死區(qū)運(yùn)動(dòng)異常：節(jié)段性心肌矛盾運(yùn)動(dòng)、運(yùn)動(dòng)減弱或消失，以正位及輕度右前斜位觀察較易發(fā)現(xiàn)，左室下壁、心尖部及室間隔等處的心肌梗死不易被發(fā)現(xiàn)。

　　(3)主動(dòng)脈屈曲延長：可出現(xiàn)不同程度的主動(dòng)脈屈曲延長，并可伴存在不同程度的鈣化。

　　(4)肺循環(huán)改變：肺內(nèi)有不同程度的肺靜脈高壓征象，顯示肺淤血、間質(zhì)性肺水腫等X線征象。雖然X線所見很重要，但存在肺充血或肺水腫時(shí)，其并不與病人當(dāng)時(shí)血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)相一致，當(dāng)驟然發(fā)生心力衰竭時(shí)，放射學(xué)所見晚于臨床表現(xiàn)可達(dá)12h，并在心力衰竭治療后持續(xù)數(shù)天。

　　7.冠狀動(dòng)脈造影 冠狀動(dòng)脈造影(coronary arteriography)是臨床上確定冠狀動(dòng)脈病變的部位及程度最可靠的方法，是目前公認(rèn)的“金標(biāo)準(zhǔn)”。但冠狀動(dòng)脈造影通常不作為急性心肌梗死的診斷手段，尤在急性心肌梗死的4周內(nèi)。冠脈造影于心肌梗死的應(yīng)用主要在于：①在急性心肌梗死早期(6h內(nèi))擬行緊急冠狀動(dòng)脈再通術(shù)時(shí)，了解冠脈病變程度;②診斷、鑒別診斷不典型或疑難的心肌梗死。其應(yīng)用的前提條件是必須排除可能引起猝死危險(xiǎn)的禁忌證的存在。急性心肌梗死冠狀動(dòng)脈造影的基本改變是冠狀動(dòng)脈的閉塞性病變。心肌梗死后6h內(nèi)急診冠狀動(dòng)脈造影的閉塞性病變?cè)?5%以上，且冠狀動(dòng)脈多支病變較多見，有二支及二支以上病變的可達(dá)60%。急性心肌梗死冠脈造影的特征性形態(tài)學(xué)改變表現(xiàn)在心肌梗死的急性期，梗阻之?dāng)喽顺时跔畛溆睋p，造影劑可在血栓周圍滲透、滯留，形成彌漫性斑塊陰影。冠狀動(dòng)脈病變部位決定著心肌梗死的部位，梗阻冠狀動(dòng)脈的遠(yuǎn)端分布區(qū)域即為心肌梗死部位。

　　8.動(dòng)態(tài)心電圖及心率變異分析

　　(1)動(dòng)態(tài)心電圖：動(dòng)態(tài)心電圖(dynamic electrocardiogram)可連續(xù)檢測(cè)、記錄人體24～48h或72h的心電變化，不受距離、體位及活動(dòng)的限制，故異常檢出率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于普通心電圖。但動(dòng)態(tài)心電圖為回放式顯示已過去的心電圖，不能及時(shí)反饋心臟的急性心電變化，故不作為急性心肌梗死的診斷手段。目前，它對(duì)急性心肌梗死的主要應(yīng)用價(jià)值在于檢出惡性室性心律失常，發(fā)現(xiàn)心肌梗死病人猝死的預(yù)示信號(hào)，并可為急性心肌梗死病人作梗死后的勞力鑒定。

　　(2)心率變異性分析：心率變異性(heart rate variability)通常是指竇性心律不齊的程度。通過連續(xù)記錄、測(cè)量正常QRS波群的周期及其變化，統(tǒng)計(jì)分析其中變異程度，即為心率變異性分析。它主要應(yīng)用于評(píng)價(jià)心臟自主神經(jīng)平衡狀態(tài)的研究，對(duì)心肌梗死的無診斷價(jià)值。急性心肌梗死時(shí)，心肌壞死、缺血對(duì)心室壁機(jī)械、化學(xué)感受器是一種強(qiáng)有力的刺激作用，這種作用可通過心-心反射活動(dòng)改變心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)的均衡性，導(dǎo)致心肌電不穩(wěn)定，室顫閾降低，進(jìn)而促使惡性心律失常及心臟猝死的發(fā)生。因此，心率變異分析作為一種無創(chuàng)傷性測(cè)量急性心肌梗死病人交感、迷走神經(jīng)活動(dòng)水平及其均衡性變化的有效方法，對(duì)急性心肌梗死的治療和預(yù)后均有重要意義。心率變異縮小，隨后的猝死率升高，并且心率變異縮小的程度與心室射血分?jǐn)?shù)呈正相關(guān)，同肺部啰音、節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常以及室性心律失常呈負(fù)相關(guān)，心率變異周期變化與急性心肌梗死后心肌缺血、心律失常和猝死等事件發(fā)生時(shí)間周期密切相關(guān)。目前認(rèn)為，急性心肌梗死導(dǎo)致心率變異縮小的原因在于心迷走神經(jīng)活動(dòng)水平的降低以及交感神經(jīng)活動(dòng)水平的增強(qiáng)，二者調(diào)控心臟電活動(dòng)的均衡性發(fā)生了改變。

　　9.頻譜心電圖 頻譜心電圖(frequency-domain correlative cardiogram)是應(yīng)用生物控制論及人體工程學(xué)方法，對(duì)心電信號(hào)進(jìn)行頻率域、時(shí)間域和空間域處理及相關(guān)分析的無創(chuàng)性心電檢測(cè)技術(shù)。雖然頻譜心電圖應(yīng)用于臨床時(shí)間不長，但根據(jù)國內(nèi)外大量的臨床研究顯示其對(duì)冠心病和心肌梗死的診斷率可高達(dá)85%以上，表明頻譜心電圖對(duì)冠心病、心肌梗死的輔助診斷有一定價(jià)值。頻譜心電圖診斷心肌梗死的敏感性較高，但特異性較差。目前而言，頻譜心電圖雖然突破了傳統(tǒng)心電圖時(shí)間域分析的概念，但其技術(shù)尚未十分成熟，還有待去逐步完善。心肌梗死的主要頻譜心電圖特征是：傳導(dǎo)函數(shù)相頻QXY在6～20Hz范圍內(nèi)曲線大幅度波動(dòng)或平坦曲線遠(yuǎn)離基線。

　　10.心室晚電位 心室晚電位(ventricular potential)是指發(fā)生于心室除極末期及舒張期開始的QRS波群終末部和ST段的高頻、低幅度的多性復(fù)合波。心室晚電位可在外科手術(shù)中自心外膜和心內(nèi)膜直接記錄，臨床上限僅于介入治療時(shí)應(yīng)用;利用平均信號(hào)技術(shù)可自體表無創(chuàng)傷的記錄心室晚電位，應(yīng)用不受創(chuàng)傷性檢查的限制。心室晚電位的發(fā)生提示心室舒張期內(nèi)有延遲出現(xiàn)的電活動(dòng)，有潛在的折返徑路，可能發(fā)生折返性室性心動(dòng)過速，尤其對(duì)心肌梗死的病人，心室晚電位陽性，持續(xù)性室性心動(dòng)過速發(fā)生率高，猝死幾率大。心室晚電位的最大價(jià)值在于對(duì)心肌梗死的預(yù)后診斷，其敏感性及特異性分別為80%和76%。

急性心肌梗死容易與哪些疾病混淆？

1.主動(dòng)脈夾層 主動(dòng)脈夾層常產(chǎn)生類似MI的胸痛。其胸痛的部位常較高，近胸的出口處;呈撕裂狀;起病常較AMI更為突然;疼痛迅速達(dá)高峰且范圍廣泛，常反射到背、腰、腹和小腿;疼痛多持續(xù)不緩解，雖可有休克癥狀，但病程中常伴有高血壓。主動(dòng)脈夾層可產(chǎn)生壓迫癥狀，致使雙側(cè)上肢的血壓不一致，單或雙側(cè)脈搏、頸動(dòng)脈搏動(dòng)減弱等。X線和超聲心動(dòng)圖檢查可發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈明顯增寬，無AMI心電圖及血清酶學(xué)的特征性改變。為肯定主動(dòng)脈夾層，常需做超聲波檢查主動(dòng)脈造影和(或)磁共振檢查。

如主動(dòng)脈夾層侵及冠狀動(dòng)脈時(shí)可出現(xiàn)MI，但很少見。大約5%～10%的主動(dòng)脈夾層患者沒有胸痛。

2.不穩(wěn)定型心絞痛 其疼痛部位和性質(zhì)雖與AMI相似，但心絞痛發(fā)作時(shí)間一般不超過半小時(shí);多不伴有惡心、嘔吐、休克等;無血清酶學(xué)的特征性變化(心肌肌鈣蛋白T可以增高);發(fā)作時(shí)雖有ST段和T波改變，但為一過性，心絞痛發(fā)作時(shí)ST段明顯下降，或伴有T波倒置，應(yīng)注意與非ST段抬高型MI鑒別。變異性心絞痛發(fā)作時(shí)，ST段明顯抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或緩慢性心律失常，對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段明顯下降，類似AMI早期圖形，但發(fā)作緩解后，ST段很快回到等電位線上。心絞痛發(fā)作時(shí)一般不出現(xiàn)病理性Q波。動(dòng)態(tài)觀察血清酶學(xué)及心肌肌鈣蛋白T的變化是鑒別診斷的要點(diǎn)之一。

3.肺動(dòng)脈栓塞 肺動(dòng)脈栓塞起病突然，有胸痛、氣急、發(fā)紺、咯血或休克等表現(xiàn)，如無咯血癥狀有時(shí)極似AMI。但前者的發(fā)熱與白細(xì)胞增高多在24h內(nèi)出現(xiàn);心臟體征方面可發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈瓣區(qū)第2心音亢進(jìn);肺動(dòng)脈栓塞心電圖改變較AMI快速而短暫，其心電圖呈急性電軸右偏，右室擴(kuò)大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)S波，異常Q波在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)甚或aVF導(dǎo)聯(lián)伴有T波倒置，但Ⅱ?qū)?lián)不出現(xiàn)Q波，有明顯順鐘向轉(zhuǎn)位;血清乳酸脫氫酶總值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高。放射性核素肺灌注掃描有助于確診。

4.急性心包炎 本病常急性起病，伴有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛和ST段抬高。但心包炎病人在胸痛發(fā)生前或同時(shí)常有發(fā)熱、白細(xì)胞增高，胸痛于咳嗽、深呼吸時(shí)加重，在坐位并前傾時(shí)減輕，AMI時(shí)疼痛與呼吸和體位無關(guān);前者在發(fā)病當(dāng)天甚至數(shù)小時(shí)內(nèi)即可聽到心包摩擦音，AMI引起的心包摩擦音多出現(xiàn)于發(fā)病后2～5天，有時(shí)持續(xù)時(shí)間很短;急性心包炎引起的心電圖改變?yōu)槠毡閷?dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下抬高，它不引起Q波，伴有心包積液時(shí)出現(xiàn)低電壓;急性心包炎無血清酶學(xué)的特征性變化;超聲心動(dòng)圖可觀察心包積液的情況，AMI并有心包炎很少有積液，常見其梗死區(qū)室壁運(yùn)動(dòng)異常。

5.急腹癥 急性膽囊炎與膽石癥、潰瘍病穿孔、急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴惡心、嘔吐或休克，易與疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起誤診?？筛鶕?jù)病史、腹部體征(急腹癥常有上腹明顯壓痛或反跳痛)、心電圖和(或)血清酶學(xué)檢查加以鑒別。需注意的是，冠心病患者常并有膽石癥，當(dāng)發(fā)作膽絞痛時(shí)，易誘發(fā)心絞痛和心肌缺血的心電圖改變。

6.食管破裂 食管穿孔或破裂可引起嚴(yán)重的胸痛，常很快致死。緊急手術(shù)治療可將病死率降低到30%。食管破裂的75%是由器械操作引起，此外也可因異物或存留導(dǎo)管、鈍器傷或穿刺傷、胃潰瘍或食管癌產(chǎn)生壓迫性壞死所致。飽餐后干嘔或嘔吐也可引起食管自動(dòng)破裂。病人的疼痛多位于劍突下且反射到肩胛間區(qū)，常伴有呼吸困難、大汗和發(fā)紺。接著出現(xiàn)蒼白、心動(dòng)過速和休克以及縱隔氣體的體征(在胸壁、頸部和鎖骨上窩觸及捻發(fā)音)。心前區(qū)聽診可發(fā)現(xiàn)縱隔聽診摩擦音，即所謂Hamman征。

食管破裂的診斷基于嘔吐或食管機(jī)械操作后的癥狀和體征。站立位胸部X線檢查可發(fā)現(xiàn)縱隔氣體和胸腔積液。吞鋇X線檢查可肯定破裂的位置。有時(shí)破裂處可被封閉而不能由X線發(fā)現(xiàn)，此時(shí)做胸腔穿刺抽出酸性液體可說明有食管破裂。

急性心肌梗死可以并發(fā)哪些疾?。?

急性心肌梗死可出現(xiàn)心力衰竭、休克、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂、心律失常、心臟破裂、心室室壁瘤、血栓形成與栓塞、梗死后綜合征、梗死延展等并發(fā)癥。下面分別進(jìn)行介紹：

1.心力衰竭 是急性心梗常見而重要的并發(fā)癥之一。在急性心肌梗死的發(fā)生率為20%～40%，住院期總的病死率在10%～17%。可見急性左心衰、急性右心衰。自推廣應(yīng)用溶栓治療急性心肌梗死后，急性左心衰的發(fā)生率已逐漸減少，占心肌梗死患者的10%～20%。19:43:56

2.休克 心源性休克系指直接由心室泵功能損害而導(dǎo)致的休克綜合征，是急性心肌梗死中最嚴(yán)重的并發(fā)癥。AMI時(shí)由于喪失大塊具有收縮功能的心肌而引起心肌收縮力減弱，心排血供能顯著降低，可并發(fā)心源性休克。國外文獻(xiàn)報(bào)道，急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的發(fā)生率為6%～8%。近些年來，在急性心肌梗死的治療中，由于可及時(shí)發(fā)現(xiàn)致命性心律失常并給予有效的治療，死于心律失常者大大減少，心泵衰竭已成為最重要的死亡原因。

3.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 乳頭肌功能失調(diào)或斷裂總發(fā)生率可高達(dá)50%，但乳頭肌整體斷裂極少見，這主要因?yàn)槿轭^肌的血液供應(yīng)差，常有慢性缺血小梗死灶，存在較多的纖維瘢痕，故不易發(fā)生完全斷裂。多數(shù)發(fā)生在急性心肌梗死后1周內(nèi)。

4.心律失常 在急性心肌梗死(AMI)的各種并發(fā)癥中，以心律失常發(fā)生率最高。按起病后3天監(jiān)測(cè)結(jié)果，發(fā)生率高達(dá)90%以上，多發(fā)生于起病24h內(nèi)。室性心律失常最多見，尤以左冠狀動(dòng)脈前降支病變?yōu)橥怀觥８]性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯在下壁或老年AMI時(shí)發(fā)生率高。

5.心臟破裂 心臟破裂最常發(fā)生于心室游離壁，其次是室間隔穿孔，而乳頭肌斷裂極少見。在AMI患者中發(fā)生心室游離壁破裂同時(shí)并發(fā)室間隔穿孔或乳頭肌斷裂情況非常罕見。心臟破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。心室游離壁破裂是心臟破裂中最常見的一種，約占心臟破裂的90%。常見于AMI發(fā)病后5天內(nèi)，尤以第1天內(nèi)最為多見。常發(fā)生于初次急性透壁心肌梗死，尤其是前壁心肌梗死。

6.心室室壁瘤 心室室壁瘤是ST段抬高性AMI中較常見的并發(fā)癥之一。室壁瘤見于12%～15%的AMI存活的患者。近年來，隨著對(duì)心血管檢查技術(shù)的飛速發(fā)展，如無創(chuàng)二維超聲心動(dòng)圖、放射性核素心室造影、磁共振成像術(shù)及有創(chuàng)性左心室造影技術(shù)的應(yīng)用，提高了對(duì)心肌梗死并發(fā)室壁瘤的臨床檢出率。其發(fā)生率因檢查方法的不同而異，從3.5%～38%差別較大。心室室壁瘤就是梗死區(qū)壞死的心室壁呈瘤樣的向外膨出，在心臟收縮期更為明顯。

7.血栓形成與栓塞 血栓形成是急性心肌梗死并發(fā)癥之一，主要指左心室附壁血栓。血栓在Q波性心肌梗死中，尤其是前壁心肌梗死伴室壁瘤的患者中常常發(fā)生。未用抗凝療法的AMI患者中約20%有附壁血栓。前壁心肌梗死的血栓發(fā)生率高至40%，累及左心室心尖部的大面積心肌梗死患者血栓發(fā)生率高達(dá)60%。據(jù)多個(gè)研究資料顯示有附壁血栓形成的患者，其體循環(huán)栓塞的幾率為4%～6%。栓塞最常見的部位是腦血管和肢體血管。

8.梗死后綜合征 梗死后綜合征是急性心肌梗死的一種少見的并發(fā)癥，發(fā)生率為3%～4%。早在1956年就由Dressier所描述。梗死后綜合征可能是機(jī)體對(duì)壞死心肌組織的一種自身免疫反應(yīng)。其多發(fā)生在AMI后2～3周或幾個(gè)月內(nèi)，并可反復(fù)發(fā)作，偶見于心肌梗死后1年以后的患者。典型的臨床癥狀為突然起病，發(fā)熱，體溫一般在38～39℃，偶有低熱或高熱達(dá)40℃者，發(fā)熱持續(xù)1～2周，同時(shí)伴有胸骨后疼痛或心前區(qū)疼痛，疼痛可放射至雙側(cè)頸部、下顎、肩臂及后背或上腹部，疼痛輕重程度不等，重者為壓榨樣、刀割樣劇痛，易誤認(rèn)為梗死延展或再梗死;輕者為鈍痛或胸部不適感。胸痛可因深呼吸、咳嗽、吞咽等動(dòng)作而加重，或坐位前傾而減輕。胸痛一般持續(xù)數(shù)天，短者數(shù)小時(shí)，長者可達(dá)數(shù)周，常伴有出汗。查體可聞及心包摩擦音，有時(shí)還同時(shí)聞及胸膜摩擦音。摩擦音可持續(xù)2周以上。心包積液多時(shí)，叩診心界向雙側(cè)擴(kuò)大，同時(shí)伴有奇脈。

9.梗死延展 梗死延展是急性心肌梗死后常見的臨床問題，發(fā)生率約為10%～20%。是急性心肌梗死患者近期內(nèi)病情惡化或此后病死率增加的原因之一，具有較為重要的臨床意義。

與梗死擴(kuò)展不同，梗死延展是指心肌梗死之后重新又發(fā)生的心肌壞死。而梗死擴(kuò)展是由于梗死區(qū)心肌變薄和拉長所致的心室擴(kuò)張，整個(gè)心肌梗死范圍的大小并未增加。相反，梗死延展則具有心肌梗死范圍真正增加。再梗死是指心肌梗死發(fā)生后再次發(fā)生新的心肌梗死。從病理學(xué)的角度看，梗死延展的新梗死區(qū)常與原來的梗死區(qū)相毗鄰，可處于同一病變血管支配的危險(xiǎn)之內(nèi)，梗死延展是初步愈合的心肌組織被新近發(fā)生的心肌壞死灶所包繞，在同一血管支配區(qū)內(nèi)，梗死心肌呈現(xiàn)不同的年齡。而再梗死可以發(fā)生在毗鄰原梗死區(qū)或遠(yuǎn)離梗死區(qū)的部位，如系前者，臨床尚無特殊的診斷標(biāo)準(zhǔn)使梗死延展與再梗死區(qū)別開來。梗死延展就是早期再梗死的一種類型。不過，梗死延展發(fā)生在新近有急性心肌梗死的情況下，而再梗死也可以是一次新的心肌梗死。

急性心肌梗死應(yīng)該如何預(yù)防？

流行病學(xué)研究表明，冠心病是一種受多因素影響的疾病，甚至有研究將影響因素列有246種。許多流行病學(xué)家將影響冠心病發(fā)病的主要危險(xiǎn)因素分為：①致動(dòng)脈粥樣硬化的因素，包括高血壓、高血糖、脂肪代謝紊亂以及纖維蛋白原升高。②一些易患冠心病的生活習(xí)慣包括過量進(jìn)食、缺乏體力活動(dòng)、吸煙以及A型性格。③冠狀動(dòng)脈循環(huán)受累的臨床指征，包括休息、運(yùn)動(dòng)或監(jiān)測(cè)時(shí)心電圖異常以及心肌灌注不良等。這些指征并非致冠狀動(dòng)脈病變的危險(xiǎn)因素，但可預(yù)示冠狀動(dòng)脈已有相當(dāng)程度的病變。④其他先天易患因素，如早期患冠心病的家族史。

由于流行病學(xué)的資料顯示出冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一，而臨床上尚缺乏根治性措施，因此對(duì)冠心病的積極預(yù)防有著十分重要的意義。冠心病的預(yù)防包含著一級(jí)預(yù)防和二級(jí)預(yù)防兩方面。一級(jí)預(yù)防是指對(duì)尚未患上冠心病的人群采取措施控制或減少冠心病的危險(xiǎn)因素，以防止患病，減少發(fā)病率。二級(jí)預(yù)防是指對(duì)已患上冠心病的患者采取藥物或非藥物措施，以預(yù)防病情復(fù)發(fā)或防止病情加重。

1.一級(jí)預(yù)防措施 冠心病的一級(jí)預(yù)防措施包括兩種情況：

(1)健康教育：對(duì)整個(gè)人群進(jìn)行健康知識(shí)教育，提高公民的自我保健意識(shí)，避免或改變不良習(xí)慣，如戒煙、注意合理飲食、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發(fā)生。

(2)控制高危因素：針對(duì)冠心病的高危人群，如高血壓病、糖尿病、高脂血癥、肥胖、吸煙以及有家族史等情況，給予積極處理。當(dāng)然，這些危險(xiǎn)因素中有些是可以控制的，如高血壓、高脂血癥、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動(dòng)的生活方式等;而有些是無法改變的，如冠心病家族史、年齡、性別等。處理方法包括選用適當(dāng)藥物持續(xù)控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當(dāng)體力活動(dòng)、控制體重、控制糖尿病等。

2.二級(jí)預(yù)防措施 冠心病患者的二級(jí)預(yù)防內(nèi)容也包括兩個(gè)方面，第一方面包含了一級(jí)預(yù)防的內(nèi)容，也即要控制好各種冠心病的危險(xiǎn)因素;第二方面，采用已經(jīng)驗(yàn)證過有效的藥物，預(yù)防冠心病的復(fù)發(fā)和病情加重。目前已肯定有預(yù)防作用的藥物有：

(1)抗血小板藥：已有多項(xiàng)臨床試驗(yàn)結(jié)果證實(shí)了阿司匹林可減少心肌梗死的發(fā)生和再梗死率，急性心肌梗死后應(yīng)用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%;如有阿司匹林不能耐受或過敏者，可選用氯吡格雷。

(2)β受體阻滯藥：只要無禁忌證(如重度心力衰竭、嚴(yán)重心動(dòng)過緩或呼吸系統(tǒng)疾病等)，冠心病患者均應(yīng)使用β受體阻滯藥，尤其在發(fā)生過急性冠狀動(dòng)脈事件后;有資料顯示急性心肌梗死后患者應(yīng)用β受體阻滯藥，可使病死率和再梗死率降低20%～25%?？刹捎玫乃幬镉忻劳新鍫?、普奈洛爾、噻嗎洛爾等。

(3)ACEI：多應(yīng)用于伴有左心室功能嚴(yán)重受損或心力衰竭者。已有許多臨床試驗(yàn)(如SAVE、AIRE、SMILE以及TRACE等)結(jié)果證實(shí)了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分?jǐn)?shù)<40%或室壁運(yùn)動(dòng)指數(shù)≤1.2，且無禁忌證的患者，均應(yīng)使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、貝那普利和福辛普利等。

(4)他汀類降脂藥：從4S、CARE以及新近的HPS等研究的結(jié)果顯示出冠心病患者的長期調(diào)脂治療，不但使總病死率降低，生存率提高;而且需要行冠脈介入治療或CABG的患者數(shù)量減少。這得益于他汀類藥物降脂作用以外的改善內(nèi)皮功能、抗炎作用、影響平滑肌細(xì)胞增殖以及干擾血小板聚集、凝血、纖溶過程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。

另外，針對(duì)冠狀動(dòng)脈造影有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化輕度狹窄性病變而臨床上尚未出現(xiàn)缺血癥狀者，盡管還不能明確診斷為冠心病，但應(yīng)視為冠心病的高危人群，給予積極預(yù)防，也可給予小劑量阿司匹林長期服用，并祛除血脂異常、高血壓等危險(xiǎn)因素。

　　(一)治療

　　AMI的治療原則是保護(hù)和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死面積的擴(kuò)大，縮小心肌缺血范圍，及時(shí)處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，使病人不但能渡過急性期，而且康復(fù)后還能保存有盡可能多的心肌，維持較有效的生活。

　　AMI的臨床處理應(yīng)包括以下幾個(gè)方面：及時(shí)而積極地治療AMI的前驅(qū)癥狀;入院前的處理;AMI的監(jiān)護(hù)和一般治療;抗血小板和抗凝治療;限制梗死面積和早期再灌注治療;增加和改善側(cè)支循環(huán)的治療;AMI并發(fā)癥的治療;調(diào)節(jié)血脂和防治梗死后心肌重構(gòu)。

　　1.前驅(qū)癥狀的治療 前驅(qū)癥狀的出現(xiàn)可能為瀕臨心肌梗死的表現(xiàn)。此時(shí)宜建議病人住院，及時(shí)而積極地按治療不穩(wěn)定型心絞痛的措施處理，可減少這些病人發(fā)生MI的機(jī)會(huì)。

　　2.入院前的處理 AMI病人約2/3的死亡發(fā)生在院外，而且通常死于心室顫動(dòng)。因此，縮短起病至住院之間的這一段時(shí)間，并在這期間進(jìn)行積極的治療，對(duì)挽救這部分病人的生命有重要意義。對(duì)病情嚴(yán)重的患者，發(fā)病后宜就地進(jìn)行搶救，待患者情況穩(wěn)定允許轉(zhuǎn)院時(shí)才轉(zhuǎn)送醫(yī)院繼續(xù)治療。轉(zhuǎn)送病人的救護(hù)車上，應(yīng)配備心電監(jiān)護(hù)和必要的搶救設(shè)備，以便在運(yùn)送途中也能繼續(xù)監(jiān)護(hù)病情的變化并及時(shí)進(jìn)行處理。

　　住院前的診治效果取決于幾個(gè)因素，包括：及時(shí)除顫;早期解除疼痛和穩(wěn)定病人的情緒;降低自主神經(jīng)系統(tǒng)的過度活動(dòng)和消除致命性心律失常，如室速、室顫等。但是，此時(shí)的治療措施不應(yīng)影響迅速轉(zhuǎn)送病人到醫(yī)院。

　　3.監(jiān)護(hù)和一般治療

　　(1)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)：本病早期易發(fā)生心律失常，且心率、血壓也不穩(wěn)定，應(yīng)盡早開始行心電和血壓監(jiān)測(cè)，必要時(shí)還應(yīng)監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)變化。應(yīng)注意觀察神志、呼吸、出入量、出汗和末梢循環(huán)情況，建立靜脈通道，監(jiān)測(cè)心肌酶，為適時(shí)作出治療措施提供客觀依據(jù)。監(jiān)護(hù)的意義是不放過任何有意義的變化，但注意要保證病人安靜和休息。一般心電、血壓監(jiān)測(cè)時(shí)間為3～5天，有嚴(yán)重心律失常、心衰和休克者則可根據(jù)病情監(jiān)測(cè)時(shí)間相應(yīng)延長。

　　(2)活動(dòng)和飲食：患者應(yīng)在冠心病監(jiān)護(hù)室里臥床休息，保持環(huán)境安靜，減少探視，防止不良刺激。治療照顧AMI的醫(yī)護(hù)人員必須密切觀察注意病人意識(shí)變化，寧靜、設(shè)備完善的環(huán)境，親切周到的解釋，有助于減輕AMI給病人帶來的心理壓力。

　　第1周完全臥床休息，加強(qiáng)護(hù)理。病人進(jìn)食不宜過飽，應(yīng)少食多餐。食物以易消化、含較少脂肪而少產(chǎn)氣者為宜，限制鈉的攝入量，要給予必需的熱量和營養(yǎng)。保持大便通暢，大便時(shí)不宜用力，如便秘可給予緩瀉劑。第2周可在床上坐起，逐漸離床，在床旁站立和在室內(nèi)緩步走動(dòng)。近年來多主張?jiān)缙诨顒?dòng)，因?yàn)樗山獬颊叩木o張與焦慮情緒，減少梗死后的并發(fā)癥，有利于后期心功能的恢復(fù)。發(fā)達(dá)國家AMI病人多在1周后出院，我國的住院期略長，一般為2～4周，如病重或有并發(fā)癥，應(yīng)適當(dāng)延長臥床及住院時(shí)間。

　　(3)吸氧：在AMI的早期，即使無合并癥往往也有不同程度的低氧血癥。當(dāng)合并心功能不全和休克時(shí)，低氧血癥會(huì)更嚴(yán)重。因此，在最初2～3天內(nèi)，通常間斷或持續(xù)地通過鼻管或面罩吸氧，氧流量為3～5L/min。

　　(4)鎮(zhèn)痛和消除精神緊張：劇烈疼痛可使病人煩躁不安，使交感神經(jīng)過度活動(dòng)，引起循環(huán)高動(dòng)力狀態(tài)，心動(dòng)過速、血壓升高等使心肌耗氧量進(jìn)一步增加，如通過吸氧、使用硝酸酯類藥物和(或)β阻滯藥(對(duì)血壓較高、心率較快的前壁梗死者)不能迅速緩解疼痛，應(yīng)盡快采用鎮(zhèn)痛藥。

　　常用鎮(zhèn)痛藥有嗎啡和哌替啶。嗎啡是解除AMI疼痛最有效的藥物，除中樞鎮(zhèn)痛作用外，它能減輕患者焦慮及自主神經(jīng)系統(tǒng)的活性從而減輕患者的不安，并可擴(kuò)張外周血管，使得心臟的前后負(fù)荷降低，這兩方面的作用均能降低心臟的代謝需求。此外，嗎啡對(duì)肺水腫的病人也有明確的有益作用。嗎啡的常規(guī)用量是5～10mg皮下注射或2～5mg靜脈注射，必要時(shí)5～30min重復(fù)1次，直至疼痛消失或出現(xiàn)毒性反應(yīng)(即低血壓、呼吸抑制、或嚴(yán)重嘔吐)阻止藥物進(jìn)一步使用。疼痛較輕者可用可待因或罌粟堿0.03～0.06g肌內(nèi)注射或口服。

　　如使用硝酸甘油和嗎啡引起的收縮壓降低到100mmHg以下，維持患者于仰臥位和抬高下肢能減輕低血壓反應(yīng)。雖然有肺水腫出現(xiàn)時(shí)不宜采取平臥體位，但在肺水腫情況下嗎啡很少產(chǎn)生低血壓。靜脈注射阿托品0.5～1.5mg有助于減少嗎啡的過度迷走神經(jīng)作用，尤其在用嗎啡前存在低血壓和心動(dòng)過緩時(shí)。有嚴(yán)重疼痛或肺水腫的病人應(yīng)用嗎啡時(shí)，呼吸抑制并發(fā)癥不常見，但是在其心血管功能狀態(tài)改善后，嗎啡引起的通氣受損可能隨即發(fā)生，必須注意觀察。

　　4.抗血小板和抗凝治療 現(xiàn)已明確血栓形成在AMI的發(fā)病中起重要作用，故在AMI早期就應(yīng)該應(yīng)用抗血小板和抗凝治療。這種治療的首要目的是建立和維持與梗死相關(guān)動(dòng)脈的通暢，第二個(gè)目的是減少病人血栓形成的趨勢(shì)，因而減少附壁血栓形成和深靜脈血栓形成的可能性。抗血小板和抗凝治療的療效部分表現(xiàn)為減少了AMI病人的病死率。

　　常用的抗血小板藥是阿司匹林，它對(duì)各種類型的急性冠脈綜合征都有效。阿司匹林通過多個(gè)途徑而起到抗血小板血栓形成的作用：抑制血小板的環(huán)氧化酶快速阻斷血小板中血栓素A2的形成;削弱凝血酶原生成途徑;阿司匹林的水楊酸部分能阻斷血小板花生四烯酸代謝中的脂氧化酶途徑和兩種環(huán)氧化酶。由于小劑量阿司匹林(50～100mg)需攝入數(shù)天才達(dá)到完全的抗血小板作用，故首次服用至少需150～300mg。為了迅速達(dá)到治療性血液中的藥物濃度，病人應(yīng)咀嚼藥片，促進(jìn)口腔頰部黏膜吸收。

　　噻氯匹定、氯吡格雷也是近幾年使用較多的抗血小板藥物。它們是噻乙吡啶(thienpyridine)衍生物，在體外呈失活狀態(tài)，在體內(nèi)則為高效的抗聚集藥物，是ADP誘導(dǎo)血小板聚集的選擇性而非競(jìng)爭(zhēng)性阻滯藥，它們能特異性阻斷ADP途徑中的GPⅡb/Ⅲa活化，抑制ADP觸發(fā)纖維蛋白原與Ⅱb/Ⅲa形成復(fù)合物。它們的治療作用已經(jīng)在短暫腦缺血發(fā)作、中風(fēng)患者、外周動(dòng)脈性或缺血性心臟病患者中得到確認(rèn)。有研究顯示，對(duì)于減少這些患者的病死率或非致死性中風(fēng)，噻氯匹定和氯吡格雷的作用均比阿司匹林更明顯。噻氯匹定用量為250～500mg/d;氯吡格雷為75mg/d。

　　噻氯匹定最嚴(yán)重的問題是骨髓抑制(引起白細(xì)胞減少、血小板減少或全血細(xì)胞減少)，故在治療期間應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)。臨床研究證明，氯吡格雷對(duì)血小板的抑制作用不僅比噻氯匹定強(qiáng)6倍，且骨髓抑制的副作用也要小得多，因而顯示了其優(yōu)越的應(yīng)用前景。

　　近幾年國外還開發(fā)出其他一些抑制血小板功能的藥物，并已試用于臨床，如血栓素合成酶抑制劑、血栓素和五羥色胺受體拮抗藥等。其中，最有希望的一類藥物是糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的激活是血小板聚集的最后共同通道，該受體存在于血小板表面，被激活后與凝血酶結(jié)合導(dǎo)致血小板聚集，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可阻斷血小板聚集的最后共同途徑?，F(xiàn)已證實(shí)，冠心病高?；颊咦鼋槿胫委煏r(shí)應(yīng)用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可降低重大臨床事件發(fā)生率;AMI早期應(yīng)用此類藥物有可能使部分病人盡早達(dá)到再通，克服介入治療需運(yùn)送或等候所造成的時(shí)間延遲;介入治療前達(dá)到再灌注最大限度保護(hù)心功能，提高療效;此外，應(yīng)用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可降低介入術(shù)后的缺血事件。因此，有學(xué)者提出促進(jìn)性經(jīng)皮冠脈成形術(shù)(facilitated PCI)的概念，即通過聯(lián)合使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥和PCI，以達(dá)到最佳療效。

　　抗凝藥物多選用肝素。普通肝素靜脈用法為500～1000U/h，3～5天，凝血時(shí)間應(yīng)保持在正常值的1～1.5倍。由于普通肝素用藥繁瑣，且出血的發(fā)生率高，近年來逐漸被低分子量肝素所取代。

　　5.限制梗死面積及早期再灌注治療

　　(1)硝酸酯類的應(yīng)用：硝酸酯類可擴(kuò)張動(dòng)、靜脈血管，降低心臟前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量;同時(shí)，它還可以擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，改善心肌供血，改善側(cè)支循環(huán)以及有一定的抗血小板聚集作用等。因而對(duì)AMI病人，硝酸酯類可緩解疼痛，減少缺血和梗死面積，減少機(jī)械性并發(fā)癥的發(fā)生。早期靜脈給藥具有重要意義。

　　硝酸甘油是最常用的硝酸酯類藥物，發(fā)病后可先含服0.3～0.6mg，繼以靜脈點(diǎn)滴，先從5～10μg/min，直至平均壓下降10%(但不低于80mmHg)，高血壓病人可下降30%(但不低于140/90mmHg);心率增快在10次/min之內(nèi)。靜脈用藥3～4天后可改為長效硝酸酯類口服。靜脈用藥也可選用硝酸異山梨酯(消心痛)靜脈點(diǎn)滴。下壁和右室MI或血容量不足時(shí)，硝酸甘油易導(dǎo)致血壓下降和反射性心動(dòng)過速，應(yīng)慎用或調(diào)整血容量后才用。

　　(2)β受體阻滯藥：β受體阻滯藥治療AMI的效應(yīng)可分成兩個(gè)方面：即刻效應(yīng)(指在梗死早期用藥)和遠(yuǎn)期效應(yīng)(指二級(jí)預(yù)防)。AMI后早期予以β受體阻滯藥治療可緩解疼痛及減少鎮(zhèn)痛藥的應(yīng)用，并能限制梗死面積，減少梗死并發(fā)癥的產(chǎn)生。此外，還可使其住院期間病死率、非致死性再梗死和非致死性心臟驟停的發(fā)生率明顯減少。研究表明，AMI第1天使用β受體阻滯藥做早期治療可減少心臟破裂和心電，機(jī)械分離的發(fā)生。由于β受體阻滯藥的抗心律失常作用(預(yù)防心源性死亡)和預(yù)防再梗死作用，故能明顯降低AMI的遠(yuǎn)期病死率。

　　高血流動(dòng)力狀態(tài)的病人(如竇性心動(dòng)過速、無心衰或支氣管痙攣表現(xiàn)的高血壓)和MI發(fā)病4h內(nèi)就診的病人，不論是否采用溶栓治療都適合應(yīng)用β阻滯藥治療。如MI合并持續(xù)的或再發(fā)性缺血性胸痛、進(jìn)行性或反復(fù)血清酶升高(提示梗死面積擴(kuò)展)、梗死后早期的心動(dòng)過速等，也是選用β受體阻滯藥治療的指征。只要無禁忌證存在，AMI病人應(yīng)盡早使用β受體阻滯藥，并繼以長期治療。雖然拮抗交感神經(jīng)對(duì)心臟的刺激可誘發(fā)隱性心力衰竭患者的肺水腫，但通常AMI病人使用這類藥物時(shí)僅引起肺毛細(xì)血管楔壓的輕度改變。如選用的病人合適，充血性心力衰竭或完全性心臟傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率僅為3%，心源性休克的發(fā)生率約為2%。如AMI患者合并有中至重度的心衰、傳導(dǎo)阻滯或心動(dòng)過緩、嚴(yán)重慢性阻塞性肺部疾患等則應(yīng)停用或禁用β受體阻滯藥。

　　由于β受體阻滯藥降低AMI病死率與減慢心率有關(guān)，故應(yīng)選擇無內(nèi)在擬交感神經(jīng)作用的制劑。臨床研究表明，有內(nèi)在擬交感神經(jīng)作用的β受體阻滯藥對(duì)AMI的即刻效應(yīng)不僅有限，且在其二級(jí)預(yù)防中具有不利影響，故對(duì)于AMI的治療，不選用具有內(nèi)在擬交感神經(jīng)作用的β受體阻滯藥。美托洛爾和阿替洛爾因選擇作用于心臟，不增加周圍血管阻力和影響后負(fù)荷，且不增加支氣管阻力，故臨床上較常選用。為挽救缺血心肌，靜脈注射能更快發(fā)揮作用，大約在15s內(nèi)起最大作用。美托洛爾靜脈注射5mg，每5分鐘間隔，再予用1～2次，共15mg(參考劑量，應(yīng)通過實(shí)踐掌握合適劑量)，繼以口服每6小時(shí)25～50mg;阿替洛爾靜脈注射5mg(參考劑量)，繼以口服6.25～25mg，1～2次/d。這兩種藥物均應(yīng)根據(jù)心率和血壓調(diào)整劑量。也可試用半衰期極短的艾司洛爾以了解患者對(duì)β受體阻滯藥的耐受性。美托洛爾急性心肌梗死試驗(yàn)(MIAMI)發(fā)現(xiàn)合并糖尿病的患者發(fā)病時(shí)心率較快，獲得的效果最明顯，病死率在治療組和對(duì)照組分別為7.8%和15.2%。lSIS-I協(xié)作研究發(fā)現(xiàn)，阿替洛爾靜脈注射因能減慢心率、降低心肌收縮力、減少對(duì)急死壞死心肌的沖擊應(yīng)力而明顯減少了心臟破裂的發(fā)生率。

　　(3)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥(ACEI)：ACEI是治療AMI的重要藥物。它在心室重建、改善血流動(dòng)力學(xué)及治療心力衰竭等方面均具有較好的作用。它不僅能降低住院期病死率，而且顯著減少充血性心力衰竭的發(fā)生。AMI后長期服用ACEI，還可減少心肌再梗死和冠脈搭橋手術(shù)的需要，提高遠(yuǎn)期存活率。

　　ACEI降低AMI病人病死率的效應(yīng)，與阿司匹林和β受體阻滯藥起相加作用。由于AMI病死率及病殘率的降低為幾種藥物的共同結(jié)果，ACEI的療效僅占其中的一部分，故它不能替代其他有效的藥物，而是作為一種輔助用藥。在服用阿司匹林，開始再灌注治療方案并給予合適的病人用β受體阻滯藥后，全部病人均應(yīng)考慮使用ACEI治療。對(duì)高危AMI病人，如老年人、前壁MI、既往有MI、病情在KillipⅡ級(jí)以上以及雖無臨床癥狀，但檢查發(fā)現(xiàn)有左室整體、心功能減退表現(xiàn)的病人等，應(yīng)終身服用ACEI。

　　ACEI的主要禁忌證包括：妊娠、過敏和前負(fù)荷適當(dāng)時(shí)的低血壓。副作用有：低血壓(尤其發(fā)生在首次服藥后)，長期服藥可引起嚴(yán)重咳嗽，血管性水腫較少見。

　　(4)鈣拮抗藥：盡管實(shí)驗(yàn)和臨床研究證明鈣拮抗劑具有抗缺血功能，但無證據(jù)顯示其對(duì)降低MI病死率和改善長期預(yù)后有任何益處。甚至有研究發(fā)現(xiàn)，短效的硝苯地平并不能有效地縮小MI范圍或防止MI的擴(kuò)展和控制缺血的再發(fā)，且有使AMI病死率升高的趨勢(shì)。在AMI急性期使用維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓(硫氮唑酮)雖可控制室上性心律失常，但卻沒有減少梗死范圍的效果。有研究認(rèn)為，維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓(硫氮唑酮)的早期使用有防止再梗死的益處，但仍缺乏足夠的資料。目前，有許多學(xué)者提議：在治療AMI時(shí)不宜常規(guī)使用鈣拮抗藥。

　　(5)鎂：AMI時(shí)，兒茶酚胺誘發(fā)脂肪分解，自由脂肪釋放。脂肪細(xì)胞內(nèi)自由鎂與自由脂肪酸形成皂，因而可利用的鎂短缺，加上病人的心肌及尿中鎂丟失增多，使機(jī)體對(duì)鎂的需求量增加。鎂離子作為一種重要的輔助因子，參與細(xì)胞內(nèi)300多種酶的活動(dòng)，并對(duì)維持線粒體功能及能量產(chǎn)生、維持跨膜離子梯度、控制細(xì)胞體積、維持靜息時(shí)膜電位起重要的作用。MI早期鎂的缺乏可引起多種心律失常。有研究證明，在AMI早期補(bǔ)充鎂不僅可防治心律失常，且可減少M(fèi)I范圍，預(yù)防心肌再灌注損傷引起的心肌頓抑。

　　對(duì)所有收治的AMI病人均應(yīng)檢測(cè)血清鎂濃度。補(bǔ)鎂后血清鎂濃度應(yīng)維持在1.0mmol/L或更高。早期給予鎂劑治療(最好在胸痛出現(xiàn)后6h內(nèi))對(duì)于高危病人，尤其是老年患者或不適于再灌注治療的患者，有一定的益處。對(duì)于無并發(fā)癥、無電解質(zhì)缺乏的AMI患者，若補(bǔ)鎂的時(shí)間過晚(>6h)，則沒有什么益處。收縮壓如低于80～90mmHg的患者，不能使用鎂制劑;腎功能衰竭者，由于鎂不能正常排出，也不在使用鎂范圍之內(nèi)。

　　(6)早期再灌注治療：冠心病患者狹窄血管內(nèi)不穩(wěn)定斑塊的破裂，產(chǎn)生與梗死相關(guān)的冠狀動(dòng)脈完全性閉塞，雖然有些AMI病人能自發(fā)地再灌注，多數(shù)病人的冠狀動(dòng)脈血栓性閉塞持久存在，接著發(fā)生心肌壞死，從而產(chǎn)生左室擴(kuò)張、泵功能衰竭及心電不穩(wěn)定，最終可引起死亡。早期再灌注可縮短冠狀動(dòng)脈閉塞時(shí)間，減少左室功能減退和擴(kuò)張，減少AMI病人發(fā)生泵衰竭或急性室性快速性心律失常的可能性。晚期再灌注(冠狀動(dòng)脈閉塞發(fā)作6h后恢復(fù)再灌注)對(duì)梗死愈合過程以及減少左室重構(gòu)、降低泵功能異常和電不穩(wěn)定性的發(fā)生，都產(chǎn)生有益的作用。再灌注治療是當(dāng)代AMI治療的重大進(jìn)展，使AMI的住院病死率進(jìn)一步下降至10%左右，極大地改善了患者長期預(yù)后及生活質(zhì)量。AMI后的早期再灌注治療包括以下3種：溶栓治療、急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)(急診PCI)和急診冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)(急診CABG)。

　?、偃芩ㄖ委煟河捎诮^大多數(shù)AMI是由冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成引起，并且在冠脈阻塞初期，心肌壞死的范圍并不固定，迅速的血管再通會(huì)使受損心肌得到挽救。大規(guī)模臨床研究已證實(shí)，AMI發(fā)病早期進(jìn)行溶栓治療，可使血栓溶解，梗死血管再通，從而挽救瀕死心肌，縮小梗死范圍，改善心功能，使AMI病死率顯著下降。因此，對(duì)有溶栓適應(yīng)證者應(yīng)立即給予溶栓治療。

　　②急診冠脈介入治療(PCI)：急診PCI可使梗死相關(guān)的血管迅速再通并能消除固有的狹窄，也可用于溶栓失敗或溶栓成功后遺留的嚴(yán)重狹窄病變。沒有溶栓治療的出血危險(xiǎn)是急診PCI的另一重要優(yōu)點(diǎn)。

　　③急診CABG：急診PCI是實(shí)現(xiàn)早期再灌注的方法之一。這些年來由于采用心臟停搏、低溫保護(hù)心肌等技術(shù)進(jìn)行心內(nèi)手術(shù)以及手術(shù)操作已有很大的改進(jìn)，AMI施行再灌注手術(shù)的短期和長期病死率均明顯降低。在有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)院，手術(shù)后的住院死亡率大約為2%;10年病死率為25%。如能在急性發(fā)病的最初4～6h施行手術(shù)，則瀕死心肌的搶救可獲得最大的成功。但由于多數(shù)患者是院外發(fā)病而不能及時(shí)到達(dá)醫(yī)院，且臨床檢查、冠脈造影、術(shù)前準(zhǔn)備等需花費(fèi)許多時(shí)間，故目前尚不能將其作為AMI的常規(guī)治療方法。如AMI患者出現(xiàn)下述指征可考慮行急診CABG：施行了溶栓治療或PCI后仍有持續(xù)的或反復(fù)的胸痛;冠脈造影顯示高危冠狀動(dòng)脈解剖病變(如左主干病變);有MI并發(fā)癥如室間隔穿孔或乳頭肌功能不全引起嚴(yán)重的二尖瓣反流。

　　6.增加側(cè)支循環(huán)的治療 近年來，基礎(chǔ)和臨床研究已證明，心肌缺血和壞死可促使冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)的形成。有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，某些血管形成因子如成纖維細(xì)胞生長因子、血管內(nèi)皮生長因子等可顯著促進(jìn)MI后側(cè)支循環(huán)的形成，但尚待臨床上進(jìn)一步研究。有研究認(rèn)為，肝素是成纖維細(xì)胞生長因子的低親和力受體，肝素治療MI的部分作用與其增加側(cè)支循環(huán)的作用有關(guān)。

　　7.并發(fā)癥及其治療 AMI的常見并發(fā)癥有：心律失常、心力衰竭、心源性休克、乳頭肌功能不全和斷裂、室間隔穿孔和心室游離壁破裂、室壁瘤形成、血栓形成與栓塞以及梗死后綜合征等。及時(shí)診斷和治療并發(fā)癥是降低住院病死率及改善預(yù)后的重要環(huán)節(jié)之一。

　　(1)心律失常：治療這些心律失常不僅包括抗心律失常藥物的應(yīng)用，而且要注意糾正血漿電解質(zhì)濃度異常、酸堿平衡的失調(diào)、低氧血癥、貧血和洋地黃中毒等。而且，必須治療心包炎、肺栓塞、肺炎或其他感染等。AMI的心律失常若引起明顯的血流動(dòng)力學(xué)改變、心肌耗氧量增加或惡性心律失常如室速、室顫和心臟驟停等則應(yīng)迅速積極治療。

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　　A.竇性心動(dòng)過速：竇性心動(dòng)過速的治療首先應(yīng)針對(duì)誘發(fā)因素給予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、補(bǔ)充血容量等。對(duì)無明顯心功能不全者，可給予β受體阻滯藥降低心率，多選用美托洛爾或阿替洛爾。如竇速是繼發(fā)于心功能不全，治療上應(yīng)以處理心力衰竭(如給予利尿藥或血管擴(kuò)張藥等，發(fā)病最初1～2天不宜用洋地黃制劑)為主。

　　B.房性過早搏動(dòng)：房早和其他的房性快速性心律失常多由左心室舒張末壓升高導(dǎo)致繼發(fā)性心房擴(kuò)張或心包炎合并心房外膜炎引起。其本身不會(huì)增加病死率，心輸出量亦不受影響，一般無需特殊治療。需注意的是，頻發(fā)房早常提示過度的自主神經(jīng)刺激或心力衰竭的存在，后者可通過體檢、胸片和超聲檢查發(fā)現(xiàn)。

　　C.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速：其發(fā)生率低于10%。因其心室率太快，一旦發(fā)生，則需緊急處理。通過按壓頸動(dòng)脈竇提高迷走神經(jīng)張力可恢復(fù)竇性心律。如此法無效，可試用藥物來糾正：如患者沒有低血壓，靜脈注射腺苷常迅速有效、且安全;用藥前無明顯心衰者，靜脈注射美托洛爾(美多心安)(5～10mg)或維拉帕米(5～10mg)都是合適的治療方法。有心衰和低血壓的患者可用直流電擊復(fù)律或經(jīng)靜脈心房快速調(diào)搏。雖然洋地黃甙可增加迷走神經(jīng)張力從而終止心動(dòng)過速，但起效時(shí)間較遲。

　　D.心房撲動(dòng)和心房顫動(dòng)：治療選擇取決于臨床病情及心室率的快慢。首先應(yīng)注意處理誘發(fā)心律失常的基礎(chǔ)病因，通常是心力衰竭，然后才決定是否應(yīng)用抗心律失常治療以恢復(fù)和維持竇性節(jié)律。心室率不快而無癥狀者一般無需特殊處理。如心室率較快，但沒有明顯血流動(dòng)力學(xué)異常及左室功能不全者，首先應(yīng)降低心室率，理想的方法是用β受體阻滯藥，即美托洛爾5mg緩慢靜脈注射，如病情需要5～10s重復(fù)靜注1次，總量一般不超過10mg，繼之以口服，12.5～25mg，2次/d;也可選用短效的艾司洛爾，10～20mg靜脈注射;胺碘酮不僅可減慢心室率，還可糾顫、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈及改善冠脈循環(huán)，也可作為治療AMI合并房撲、房顫的首選藥物，其靜脈用量和用法見室性心動(dòng)過速治療;維拉帕米因能迅速降低心室率，故也是重要的替代藥物，可5～10mg緩慢靜脈注射，使用時(shí)應(yīng)注意其負(fù)性肌力作用。若房撲、房顫并有左室功能不全者，洋地黃是降低心室率的首選藥物。一般常用毛花苷C(西地蘭)0.2～0.4mg靜脈注射，心室率控制后，可改用地高辛0.125～0.25mg/d口服維持。由于洋地黃制劑起效較遲，且其增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力和延長房室結(jié)不應(yīng)期的效應(yīng)常被急性期常伴有的交感神經(jīng)興奮性增高所減弱，應(yīng)用洋地黃時(shí)加小量β受體阻滯藥分次靜脈注射(即使有輕度心衰，也可小心使用)，能延長房室結(jié)的絕對(duì)不應(yīng)期，常能有效地降低心室率。

　　在心室率較快、藥物治療無效、影響到心功能或引起血流動(dòng)力學(xué)惡化時(shí)宜選用同步電復(fù)律治療。治療房撲時(shí)開始可用25～50J，而治療房顫時(shí)開始可用50～100J，若首次電擊失敗，可逐漸增加能量。復(fù)律后可用奎尼丁維持竇性心律。

　　E.加速性交界區(qū)自主心律：它常出現(xiàn)在AMI發(fā)病后48h內(nèi)，典型的是逐漸出現(xiàn)和逐漸終止，心率一般為70～130次/min，多為一過性，一般無需特殊處理。加速性交界區(qū)自主心律常出現(xiàn)于急性下壁心肌梗死伴竇房結(jié)功能低下時(shí)，如出現(xiàn)于前壁MI時(shí)則提示預(yù)后較差。

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　　A.室性期前收縮：曾認(rèn)為，以下室性期前收縮是心室顫動(dòng)的先兆：頻發(fā)室早(>5次/min);多源性室早;RonT型室早;成對(duì)或連續(xù)的室早?，F(xiàn)已清楚，所謂“先兆”性室早在發(fā)生心室顫動(dòng)和不發(fā)生心室顫動(dòng)的患者中出現(xiàn)機(jī)會(huì)相同。原發(fā)性心室顫動(dòng)可出現(xiàn)于事先并無“先兆”性室早患者，甚至可發(fā)生在“先兆”性室早已經(jīng)控制的病人;而有“先兆”性室早者，也多沒有心室顫動(dòng)的發(fā)生。在缺乏心肌應(yīng)激性時(shí)，這種“先兆”性室早可以是無害的。所以，用心電圖上的所謂“先兆”性室早來預(yù)測(cè)心室顫動(dòng)的發(fā)生危險(xiǎn)，其敏感性和特異性是很低的。

　　當(dāng)AMI患者出現(xiàn)室性期前收縮時(shí)，首先應(yīng)確定患者是否存在反復(fù)的心肌缺血、電解質(zhì)紊亂或代謝性異常，并作相應(yīng)處理。在AMI早期并有竇性心動(dòng)過速時(shí)，見到的室性期前收縮常由擬交感腎上腺素能刺激增加誘發(fā)，可用β受體阻滯藥治療。而且，在AMI早期應(yīng)用β受體阻滯藥能有效地減少心室顫動(dòng)的發(fā)生率。

　　B.加速性室性自主心率：多數(shù)發(fā)作持續(xù)時(shí)間短暫，可被基礎(chǔ)心率加速抑制，一般不影響預(yù)后。治療上可不作特殊處理，如少數(shù)加速性室性自主心率引起明顯的血流動(dòng)力學(xué)異?；蚍磸?fù)心絞痛發(fā)作時(shí)，可用阿托品提高竇性節(jié)律或利多卡因消除心室異位起搏點(diǎn)。

　　C.室性心動(dòng)過速：AMI中室速的發(fā)生率約為10%～40%，多發(fā)生在發(fā)病初的24h內(nèi)，晚期發(fā)生的室速多見于有室壁瘤或左室功能不全的患者。持續(xù)性室速在心電圖上有單形性和多形性兩種表現(xiàn)，其重要性在于：前者可能是由心肌瘢痕引起，需積極處理以防再發(fā);后者用改善心肌供血的治療措施有效。持續(xù)性室速能明顯增加住院期病死率和遠(yuǎn)期病死率。

　　由于低血鉀能增加室速的發(fā)生率，AMI患者入院后應(yīng)立即檢查有無低血鉀，并及時(shí)給予補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂的治療。

　　持續(xù)性室速常引起明顯的血流動(dòng)力學(xué)異常，并可導(dǎo)致室顫，因此，應(yīng)迅速消除。當(dāng)心室率很快(>150次/min)和(或)血壓呈下降趨勢(shì)，可先用拳重?fù)粜那皡^(qū)，如室速未轉(zhuǎn)復(fù)，應(yīng)迅速選用直流電擊復(fù)律?？焖俣嘈涡允宜倏蛇x擇200J的非同步電擊除顫;單形性室速用100J甚至更低的能量同步除顫即可。

　　若血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)相對(duì)穩(wěn)定，心室率也不快(<150次/min)，可首選藥物治療。常用的藥物是利多卡因、胺碘酮和普羅帕酮(心律平)。

　　利多卡因首劑為50～75mg靜脈注射，無效時(shí)5～10min可重復(fù)50mg，室速控制后，以1mg/min的速度靜脈點(diǎn)滴維持。如控制不滿意，可加大至3mg/min。值得注意的是，利多卡因不僅在心衰和低血壓患者的代謝緩慢，而且由于其他藥物如普萘洛爾(心得安)可使肝內(nèi)血流減少，故也可使利多卡因的代謝延緩。所以，應(yīng)仔細(xì)調(diào)整給藥速度以避免藥物毒性。利多卡因的毒性主要表現(xiàn)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)亢進(jìn)、室內(nèi)和房室傳導(dǎo)阻滯以及心肌收縮力減弱。一般連續(xù)滴注3h后血管外池中藥物飽和。盡管此時(shí)靜脈給藥速度不變，血藥濃度還會(huì)上升，此時(shí)應(yīng)考慮調(diào)低給藥速度。

　　幾項(xiàng)較大規(guī)模的臨床試驗(yàn)證明，胺碘酮不僅能有效地控制AMI后的室性心律失常，還能降低病死率，故這幾年胺碘酮在AMI并發(fā)快速性心律失常的治療中應(yīng)用較為普遍。胺碘酮的常用劑量為首劑50mg靜脈注射，然后以0.75～1.0mg/min靜脈維持，用藥2～3天后改為口服制劑。

　　普羅帕酮(心律平)首劑為35～7mg，靜脈注射無效時(shí)10～15s可重復(fù)1次，室速控制后，以1～1.5mg/min速度維持。口服維持量為150mg/次，3～4次/d。

　　D.心室顫動(dòng)：AMI室顫的發(fā)生率約為7%～11%。它可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。原發(fā)性室顫發(fā)生突然，常難以預(yù)料，大多數(shù)均發(fā)生在AMI起病的12h內(nèi)，病人可沒有或僅有輕微的心功能不全表現(xiàn)。在AMI起病48h后發(fā)生的心室顫動(dòng)稱為繼發(fā)性室顫，它常常是左心衰竭和心源性休克進(jìn)行性惡化的最終結(jié)果。病人如表現(xiàn)有廣泛前壁AMI、并發(fā)有室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、持續(xù)性竇性心動(dòng)過速、心房撲動(dòng)或病程早期心房顫動(dòng)等，均為繼發(fā)性室顫的高危病人。

　　電擊除顫仍是公認(rèn)的最有效的治療措施，進(jìn)行越早，成功率越高。由于AMI心臟驟停90%由室顫所致，對(duì)突發(fā)神志失常、沒有大血管搏動(dòng)且抽搐的病人可立即進(jìn)行盲目電除顫以爭(zhēng)取時(shí)間。日電擊除顫的能量首次為200～300J。若室顫波細(xì)小，可給予腎上腺素0.5～1.0mg，使室顫波變大，將有利于除顫成功。有報(bào)道，靜脈注射托西溴芐銨(溴芐胺)250mg后，也可提高除顫成功率。當(dāng)心臟代謝環(huán)境處于嚴(yán)重或長期的低氧血癥、酸中毒、電解質(zhì)紊亂或洋地黃中毒時(shí)，室顫會(huì)迅速復(fù)發(fā)。此時(shí)持續(xù)的心肺復(fù)蘇、快速的藥物應(yīng)用和人工通氣設(shè)備能糾正上述異常，并迅速重復(fù)電擊除顫可能會(huì)有效。再次除顫能量可加大到300～400J。除顫同時(shí)及成功后，可用利多卡因維持一段時(shí)間以鞏固心律的恢復(fù)。

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　　A.竇性心動(dòng)過緩、竇房阻滯和竇性靜止：在發(fā)病6h內(nèi)出現(xiàn)的竇性心動(dòng)過緩多半與迷走神經(jīng)張力升高有關(guān)。而在6h以后出現(xiàn)，則常是竇房結(jié)和心房缺血引起的竇房結(jié)功能低下所致。竇性心動(dòng)過緩常為一過性，少數(shù)患者可遺留持續(xù)性竇性心動(dòng)過緩。

　　單純竇性心動(dòng)過緩，不伴發(fā)低血壓或室性期前收縮，應(yīng)先予觀察而不必特殊處理。如心率很慢(<40～50次/min)和(或)伴有低血壓，則應(yīng)給予積極治療。藥物治療常選用阿托品、異丙腎上腺素。對(duì)嚴(yán)重的竇性心動(dòng)過緩而不伴血壓低者，可靜脈注射阿托品0.5～1.0mg，如30min內(nèi)無效，可重復(fù)1～2次，使心率增加至60次/min，通常能消除由竇性心動(dòng)過緩引起的室性期前收縮。如竇性心動(dòng)過緩伴低血壓，不論其心率為多少，均應(yīng)使用阿托品，它常能恢復(fù)動(dòng)脈血壓和冠狀動(dòng)脈灌注，并可使升高的ST段回落。若阿托品不能顯著增加心率，可將異丙腎上腺素0.5mg加入葡萄糖中緩慢靜脈滴注，使心率維持在60～70次/min?；颊哂邪Y狀和(或)低血壓，且藥物治療無效，是應(yīng)用心臟起搏器治療的指征。

　　竇房傳導(dǎo)阻滯和竇性靜止也可見于AMI的病人。其治療與竇性心動(dòng)過緩相似。

　　B.房室傳導(dǎo)阻滯和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯：缺血性損傷能夠造成房室或室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)任何水平的阻滯，因而可出現(xiàn)房室、束支和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。各種傳導(dǎo)阻滯可同時(shí)合并存在。

　　一度房室傳導(dǎo)阻滯在AMI的發(fā)生率不到15%。它一般不需特殊處理。如阻滯是因迷走神經(jīng)張力升高所致，并伴有竇性心動(dòng)過緩和低血壓，給予阿托品可能有效。β受體阻滯藥延長房室傳導(dǎo)，故可引起一度房室傳導(dǎo)阻滯。由于在AMI情況下停用這類藥物有加重心肌缺血和損傷的可能，除非患者的PR間期大于0.24s，否則不能減低β受體阻滯藥的劑量。持續(xù)心電監(jiān)測(cè)對(duì)可能進(jìn)展為較高度房室傳導(dǎo)阻滯的患者是非常重要的。

　　二度房室傳導(dǎo)阻滯在AMI時(shí)的發(fā)生率不到10%，其中，90%為二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯。二度Ⅰ型傳導(dǎo)阻滯的特點(diǎn)是：通常發(fā)生在房室結(jié)內(nèi);QRS波形一般較窄;多繼發(fā)于心肌缺血性損傷;較多發(fā)生于下壁MI;持續(xù)時(shí)間不長，MI后持續(xù)一般不超過72h;很少發(fā)展成完全性房室傳導(dǎo)阻滯。二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯不影響預(yù)后，如其心室率不低于50次/min，且無心室應(yīng)激性增高、心力衰竭或束支阻滯時(shí)，一般不需特殊治療。必要時(shí)可選擇阿托品、異丙腎上腺素等。這類患者幾乎均不需要臨時(shí)起搏。二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯在AMI時(shí)少見，僅占二度房室傳導(dǎo)阻滯的10%。其特點(diǎn)為：阻滯部位多在希氏束以下;伴寬大QRS波形;多為三束支阻滯;較常見于前壁MI時(shí);常突然轉(zhuǎn)變成完全性房室傳導(dǎo)阻滯。這類患者常需起搏治療。

　　在AMI時(shí)有5%～15%的患者可發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯，其預(yù)后取決于傳導(dǎo)系統(tǒng)阻滯的解剖部位和梗死面積的大小。下壁MI患者的完全性房室傳導(dǎo)阻滯通常由房室結(jié)內(nèi)或結(jié)上損害引起，多由一度或二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯進(jìn)展而來;逸搏節(jié)律一般較穩(wěn)定而不會(huì)發(fā)生心臟停搏，多為交界性逸搏節(jié)律，心室率超過40次/min，70%的病人心電圖上QRS波形不寬，其阻滯持續(xù)時(shí)間不長;無右心室梗死者的病死率約為15%，而有右心室梗死者的病死率可達(dá)30%以上。前壁MI患者的完全性房室傳導(dǎo)阻滯常在MI后12～24h內(nèi)突然出現(xiàn)，阻滯部位在希氏束以下，常先有室內(nèi)阻滯和二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯;其逸搏節(jié)律不穩(wěn)定，常小于40次/min，伴寬QRS波群;心室停搏可很快突然發(fā)生;此類病人的病死率極高，約70%～80%。

　　AMI患者中室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯(即浦肯野纖維系統(tǒng)的三個(gè)分支中的一支或多支阻滯)的發(fā)生率約為5%～10%。右束支和左后分支有來自左前降支和右冠狀動(dòng)脈的雙重血液供應(yīng)，而左前分支由左前降支起始部的間隔支供血。右束支常引起完全性傳導(dǎo)阻滯，而單一的左前或左后分支進(jìn)展為完全性傳導(dǎo)阻滯少見。AMI時(shí)有束支阻滯者的病死率顯著升高，盡管左前分支阻滯的病死率也增高，但明顯要好于其他分支阻滯者。室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯(尤其是右束支傳導(dǎo)阻滯)的AMI患者的高病死率與心力衰竭及大面積MI有關(guān)，而與傳導(dǎo)障礙的關(guān)系較小。

　　AMI合并傳導(dǎo)阻滯除了可采用阿托品、異丙腎上腺素等藥物治療外，及時(shí)安裝臨時(shí)心臟起搏器也是一個(gè)常用的重要手段。起搏可避免發(fā)生暫時(shí)性低血壓，減少梗死范圍擴(kuò)大、降低誘發(fā)惡性心律失常的危險(xiǎn)，防止心臟停搏。盡管目前對(duì)這類緩慢性心律失常治療中起搏器的使用指征尚存有一些爭(zhēng)論，但一般認(rèn)為，有以下情況可考慮安裝心臟起搏器：嚴(yán)重的心動(dòng)過緩經(jīng)藥物治療無效且有低血壓、心絞痛、心衰或暈厥者;持續(xù)較長時(shí)間的竇性停搏;二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯或三度房室傳導(dǎo)阻滯;左束支傳導(dǎo)阻滯及右束支傳導(dǎo)阻滯伴左前分支或左后分支阻滯;心臟停搏。

　　(2)心力衰竭和心源性休克：AMI病人可只有收縮功能不全或同時(shí)有收縮功能不全和舒張功能不全。左室舒張功能不全導(dǎo)致肺靜脈高壓和肺充血，而收縮功能不全主要引起心輸出量和射血分?jǐn)?shù)下降。左室功能不全的程度是判斷AMI病死率的重要預(yù)測(cè)指標(biāo)。AMI后的心力衰竭和心源性休克又稱泵衰竭，它是當(dāng)今AMI死亡的主要原因。因此，有效地防治泵衰竭是進(jìn)一步降低其病死率的關(guān)鍵。AMI后，由于大量心肌壞死可導(dǎo)致心室收縮和舒張功能障礙，AMI的并發(fā)癥如乳頭肌功能不全或斷裂、室間隔穿孔、心室游離壁破裂以及梗死的擴(kuò)展、室壁瘤形成、左室重構(gòu)等均可導(dǎo)致和加重左心功能不全。此外，AMI的泵衰竭也常被心律失常、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)、低氧血癥和使用負(fù)性肌力藥物所誘發(fā)和加重。決定心臟功能狀態(tài)的最重要因素是壞死和缺血損傷心肌面積的大小。當(dāng)梗死范圍占整個(gè)左心室的20%時(shí)，即可引起心力衰竭;大于40%時(shí)，就常會(huì)造成心源性休克。

　?、貯MI時(shí)心功能狀態(tài)的臨床分級(jí)和血流動(dòng)力學(xué)分型：Killip根據(jù)臨床查體所見將AMI病人心功能狀態(tài)的臨床分級(jí)和Forrester的血流動(dòng)力學(xué)分級(jí)。

　　這兩種分類方法相互之間有重疊，但在臨床上非常有用。Killip的臨床分級(jí)簡單而實(shí)用，在臨床工作中已廣泛采用;ForTester的血流動(dòng)力學(xué)分型雖有一定的創(chuàng)傷性，但這些血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)可供臨床醫(yī)生制訂更合理的治療方案。創(chuàng)傷性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)對(duì)有嚴(yán)重左心衰竭的病人治療是必需的。血流動(dòng)力學(xué)治療的目標(biāo)就是維持左室功能和血壓，保護(hù)受損害的心肌。由于達(dá)到這些目標(biāo)的措施有時(shí)會(huì)產(chǎn)生相反效果，因此，在選擇最適當(dāng)?shù)慕槿胄灾委煷胧r(shí)，要根據(jù)全面的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)資料和臨床情況。

　?、谛牧λソ叩闹委煟簩?duì)AMI并發(fā)泵衰竭的病人應(yīng)按其臨床表現(xiàn)和血流動(dòng)力學(xué)狀況的分類制訂相應(yīng)的治療。一般治療包括吸氧、注射嗎啡、解除支氣管痙攣、消除誘發(fā)因素以及對(duì)AMI并發(fā)癥的處理等。然后應(yīng)根據(jù)不同情況給予利尿藥、血管擴(kuò)張藥、正性肌力藥物、擴(kuò)容、血管再灌注治療等。心源性休克應(yīng)及時(shí)應(yīng)用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏。

　　A.一般治療：

　　a.吸氧：泵衰竭時(shí)，由于肺淤血、肺活量減少以及麻醉鎮(zhèn)痛藥抑制呼吸，均可導(dǎo)致不同程度的低氧血癥。缺氧可使已處于梗死邊緣的心肌進(jìn)一步損害，加重心力衰竭而導(dǎo)致惡性循環(huán)。因此，應(yīng)給予吸氧。吸氧的方式通常使用鼻導(dǎo)管和面罩吸氧，經(jīng)吸氧后PaO2若仍不能達(dá)到60mmHg以上者，需考慮氣管插管和輔助呼吸。

　　b.嗎啡的應(yīng)用：嗎啡可以鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、擴(kuò)張小支氣管和周圍血管，減輕心臟前后負(fù)荷，特別對(duì)急性肺水腫引起的呼吸困難尤為有效。常用劑量為3～5mg，靜脈注射。用此藥時(shí)，也要注意它對(duì)呼吸的抑制作用。

　　c.解除支氣管痙攣：當(dāng)病人出現(xiàn)哮鳴音時(shí)，應(yīng)選用主要作用于β2-受體的支氣管擴(kuò)張劑，如異丙腎上腺素(喘息定)等，以解除氣道痙攣。

　　d.消除誘因及AMI并發(fā)癥：如治療心律失常、糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)。AMI的并發(fā)癥如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂等均應(yīng)積極處理。

　　B.急性肺水腫的治療：急性肺水腫不伴休克者屬較重的KillipⅢ級(jí)和ForresterⅡ型患者。其治療原則是：采取有效措施維持適當(dāng)?shù)难鯘舛龋杆俳档蚉CWP，緩解肺水腫癥狀，減輕心臟前后負(fù)荷，保證心肌灌注，有效地去除心衰的誘發(fā)因素。

　　a.利尿藥：AMI并發(fā)心衰的患者常對(duì)利尿藥如呋塞米有良好的反應(yīng)。利尿藥能使PCWP降低，從而減輕呼吸困難;它通過減少左室舒張末期容量，降低左室壁張力而使心肌耗氧減少，結(jié)果使心肌收縮力改善，射血分?jǐn)?shù)、每搏量和心輸出量增加;升高的左室充盈壓降低導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈灌注阻力降低，結(jié)果使心肌氧供增加;肺淤血的減輕使動(dòng)脈血氧飽和度得以改善。此外，利尿藥對(duì)容量血管有一定的擴(kuò)張作用，在利尿作用發(fā)揮前即已產(chǎn)生有益的血流動(dòng)力學(xué)效果。

　　常用的利尿藥為呋塞米，10～40mg，靜脈注射，如有需要，可間隔3～4h重復(fù)使用。呋塞米在靜脈給藥后5s見效，30min作用達(dá)高峰，持續(xù)約2h。用藥時(shí)注意，利尿勿過度，避免造成低血壓和心排血量的下降。

　　b.血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用：AMI患者使用血管擴(kuò)張劑的指征如下：利尿藥治療無效的心衰;高血壓;二尖瓣反流;室間隔穿孔。這些病人用血管擴(kuò)張劑治療可使其靜、動(dòng)脈血管擴(kuò)張，回心血流量減少和血管阻力下降，從而減輕了心臟的前后負(fù)荷，降低了PCWP和心肌氧耗量，增加了心輸出量，改善了心肌供血。對(duì)泵衰竭的病人使用血管擴(kuò)張劑，作血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)是非常重要的。心臟做功和能量改善需要三方面因素同時(shí)作用：左室后負(fù)荷減少;為了維持足夠的冠狀動(dòng)脈灌注，避免低血壓;避免左室充盈壓過低使心輸出量減少。在AMI發(fā)病前血壓正常者，PCWP應(yīng)該維持在約20mmHg，動(dòng)脈血壓維持在90/60mmHg以上。

　　血管擴(kuò)張劑治療對(duì)AMI并發(fā)二尖瓣反流或室間隔穿孔時(shí)最尤為適用。由于AMI患者的病況不穩(wěn)定，藥物劑量需仔細(xì)調(diào)節(jié)，開始最好選用能靜脈使用的短效藥物，如硝酸甘油、硝普鈉等，在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后逐漸減量至停用，改為口服制劑治療，首選ACEI。

　　雖然硝酸甘油和硝普鈉都能使血壓、體循環(huán)阻力和心率下降，但硝酸甘油使心率、收縮壓乘積和左室充盈壓下降更為突出，且很少引起“冠狀動(dòng)脈竊血”現(xiàn)象。盡管硝酸甘油使左室充盈壓下降，但對(duì)嚴(yán)重左心衰病人，其心輸出量仍然是增加的。硝酸甘油開始用10～15μg/min靜脈滴注，每5分鐘可增加10μg/min，直到：血流動(dòng)力學(xué)改善或胸痛緩解;收縮壓下降到90mmHg，或下降幅度大于15mmHg，有持續(xù)性心力衰竭的AMI病人應(yīng)長期使用ACEI，此藥可減輕心室負(fù)荷，減少M(fèi)I后的心室重構(gòu)，減少心衰的進(jìn)展和死亡危險(xiǎn)。

　　d.正性肌力藥物：對(duì)AMI患者來說，正性肌力藥物是有用的，但不作為首選用藥。治療心衰最有效方法首先是降低前負(fù)荷，然后，如有可能再降低后負(fù)荷。正性肌力藥物可增加非缺血心肌的收縮力使心輸出量增加，左室收縮期殘留血量減少，降低左室舒張末壓，如使用得當(dāng)，血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)的改善可抵消由于心肌收縮力增強(qiáng)所增加的心肌耗氧量。常用的藥物有洋地黃、β受體興奮劑類和磷酸二酯酶抑制劑。

　　洋地黃：洋地黃能增加心肌收縮力和正常心肌的氧耗量，但在AMI并心力衰竭早期，由于缺血心肌對(duì)洋地黃無反應(yīng)，或循環(huán)血液中神經(jīng)系統(tǒng)釋放的兒茶酚胺已對(duì)正常心肌的收縮力給以最大的刺激，故洋地黃并不能立即改善心室功能，只有在使用數(shù)天后，才顯現(xiàn)其強(qiáng)心效果。此外，在MI發(fā)作后最初幾小時(shí)內(nèi)，尤其有低血鉀時(shí)，洋地黃會(huì)增加心律失常的發(fā)生率。所以，在MI后24h內(nèi)多不主張選用洋地黃類。對(duì)明顯肺水腫或心源性休克病人，洋地黃的正性肌力作用太弱，也不能作為主要的心臟興奮劑。因此，洋地黃只能用作血管擴(kuò)張劑的輔助治療藥物，用于心衰同時(shí)并快速性室上性心律失常或經(jīng)利尿藥和ACEI治療無效的心力衰竭病人。常用藥物為毛花苷C(西地蘭)，O.2～0.4mg靜脈注射。

　　β受體激動(dòng)藥：盡管用了利尿藥治療，如果AMI病人的左心衰竭仍很嚴(yán)重，CI<2L/(min·m2)，PCWP適當(dāng)(18～24mmHg)或>24mmHg，就有指征使用β受體激動(dòng)藥。常用藥物有多巴胺和多巴酚丁胺。二者用于心輸出量減少、左室充盈壓增加、肺淤血和低血壓的AMI病人非常有效。多巴胺是一種內(nèi)源性兒茶酚胺，是去甲腎上腺素的前體，可作用于β1、α1和多巴胺受體，它對(duì)血管阻力和動(dòng)脈壓的作用是劑量依賴性的，劑量小于2μg/(kg·min)時(shí)，主要作用是減少腎臟、腸系膜和冠狀血管床的阻力;劑量為2～5μg/(kg·min)時(shí)，則能增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排血量而心率、外周阻力變化不大;劑量達(dá)5～10μg/(kg·min)時(shí)，會(huì)使血壓、外周阻力和心率增加，腎血流量減少。治療心衰的常用劑量為2～6μg/

　　(kg·min)。多巴酚丁胺是人工合成的兒茶酚胺衍生物，主要作用于β1受體，正性肌力作用較強(qiáng)，對(duì)血壓和心率影響較小，用于AMI病人，能改善從酶學(xué)指標(biāo)評(píng)價(jià)的心肌梗死面積，對(duì)血壓正常的心衰尤適用。常用劑量為2～10μg/(kg·min)。

　　磷酸二酯酶抑制劑：常用藥物有氨力農(nóng)和米力農(nóng)。二者屬非兒茶酚胺、非糖甙類的磷酸二酯酶抑制劑，具有正性肌力和擴(kuò)血管作用。此類藥物應(yīng)用于AMI病人的經(jīng)驗(yàn)較少。有報(bào)道，磷酸二酯酶抑制劑對(duì)利尿藥無效、血壓正常的心衰病人有效，可使其心肌收縮力增加和后負(fù)荷降低，如氨力農(nóng)用于AMI并發(fā)心衰時(shí)，能減少病人PCWP和體循環(huán)血管阻力，使心輸出量增加。只有在劑量相對(duì)高時(shí)才加快心率。

　　C.以單純肺淤血為主要表現(xiàn)的心力衰竭：此型除常規(guī)的一般治療外，常需應(yīng)用利尿藥和血管擴(kuò)張劑。其選用方法同肺水腫的治療。口服制劑常選用ACEI類藥物。由于本型心功能不良的情況較輕，經(jīng)上述治療常可取得良好效果，很少需要使用正性肌力藥物。

　　E.不伴肺淤血的低血壓狀態(tài)：此型為ForresterⅢ型。臨床表現(xiàn)為皮膚濕冷、尿少、血壓低等。這種低血壓狀態(tài)并非是真正的心源性休克。常見原因有：迷走神經(jīng)張力過高、低血容量和右室梗死。

　　a.迷走神經(jīng)張力過高：常見于下壁MI。迷走神經(jīng)張力過高可導(dǎo)致周圍血管擴(kuò)張、心動(dòng)過緩、心排血量減少等，出現(xiàn)低血壓狀態(tài)。治療應(yīng)給予阿托品1mg靜脈注射，同時(shí)，應(yīng)抬高下肢，促進(jìn)靜脈血回流。隨著心率加快，這種低血壓狀態(tài)?？梢阅孓D(zhuǎn)。

　　b.低血容量：常由于AMI后出汗、嘔吐、過度利尿等引起。治療上通過補(bǔ)液，調(diào)整血容量，就可安全、迅速地使循環(huán)血壓動(dòng)力學(xué)得到改善。

　　在臨床上，上述兩種情況常可合并存在。

　　E.心源性休克：心源性休克是左心衰竭最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)，屬Killip分型Ⅳ級(jí)和Forrester分型Ⅳ型。大面積的心肌壞死或伴有機(jī)械并發(fā)癥，常是AMI合并休克的主要原因。AMI并發(fā)心源性休克的病人多為年老、有MI史或心力衰竭史、或有前壁MI。病人在AMI過程中發(fā)生休克，通常意味著梗死擴(kuò)展。病人的休克狀態(tài)多是惡性循環(huán)的結(jié)果。冠狀動(dòng)脈阻塞導(dǎo)致心肌缺血，影響心肌收縮力和心室做功，因而依次減少了心房壓力和冠狀動(dòng)脈灌注壓，隨即導(dǎo)致心肌缺血加重和壞死范圍擴(kuò)大，以致左室收縮功能不足以維持生命。心肌遭受缺血性損害的本質(zhì)是進(jìn)行性加重的，反映心肌損傷的特異酶濃度斷續(xù)或進(jìn)行性升高。惡性循環(huán)也包括低血容量性低血壓。任何原因引起的低血壓都會(huì)降低冠狀動(dòng)脈灌注血量，尤其是在閉塞的冠狀動(dòng)脈灌注區(qū)域，結(jié)果加重壞死。

　　如AMI病人的收縮壓持續(xù)<80mmHg、CI<1.8L/(min·m2)、PCWP>18mmHg，則心源性休克的診斷即可成立。在診斷左室功能損害引起心源性休克時(shí)，必須排除機(jī)械性并發(fā)癥，如二尖瓣反流、室間隔穿孔和室壁瘤等，其重要性在于這些并發(fā)癥的主要治療是立即外科手術(shù)。所以，給心源性休克病人做緊急的血流動(dòng)力學(xué)測(cè)定、冠狀動(dòng)脈造影和超聲心動(dòng)圖檢查是很有必要的。

　　治療心源性休克除了前述的一般治療外，還應(yīng)采取如下措施：

　　a.聯(lián)合使用正性肌力藥物和血管擴(kuò)張劑：這樣既可改善心臟做功，減輕肺淤血，增加心排血量，又可保證重要臟器的灌注，而且不增加血管阻力。

　　b.糾正血容量不足：血容量的絕對(duì)或相對(duì)不足均可誘發(fā)或加重心源性休克，故應(yīng)及時(shí)糾正，特別是在應(yīng)用血管活性藥物時(shí)。

　　c.主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)：AMI時(shí)出現(xiàn)機(jī)械性并發(fā)癥或嚴(yán)重的左心衰引起心源性休克，經(jīng)其他內(nèi)科治療無效時(shí)，就應(yīng)使用IABP。將氣囊導(dǎo)管從股動(dòng)脈逆行送入降主動(dòng)脈，用體外控制系統(tǒng)和心電圖同步裝置，在心室舒張期向氣囊內(nèi)充氣30～40ml，在左室射血之前放出氣體。氣囊充氣時(shí)，可提高舒張期冠狀動(dòng)脈灌注壓，增加冠脈血流量;氣囊放氣時(shí)，降低左室后負(fù)荷，減少心肌耗氧，增加心排出量。有報(bào)道IABP可使心源性休克病人心排出量增加10%～40%，冠脈血流可增加30%。IABP在部分功能受損但仍存活的心肌以及AMI合并機(jī)械并發(fā)癥，如二尖瓣反流、室間隔穿孔者受益最大。需注意的是，心源性休克病人的血流動(dòng)力學(xué)改善常是暫時(shí)的，常出現(xiàn)“氣囊依賴性”。單獨(dú)IABP不能提高心源性休克病人的存活率，IABP與溶栓治療、急診PCI和(或)急診CABG等再灌注療法聯(lián)合使用，則明顯比單獨(dú)使用效果為好，它可使休克患者的血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，為盡早行血管再通和外科治療機(jī)械并發(fā)癥贏得一定的時(shí)間，使休克搶救成功率明顯提高。IABP的優(yōu)點(diǎn)是施行迅速、操作簡便、并發(fā)癥少。

　　d.血管再通治療：單純用藥和使用IABP是暫時(shí)性應(yīng)急措施，而只有早期急診血管再通治療可明顯降低病死率。急診血管再通治療有冠脈內(nèi)溶栓、急診PCI和急診CABG。外科手術(shù)治療心源性休克，除了糾正機(jī)械性并發(fā)癥外，還包括給閉塞的和嚴(yán)重狹窄的血管搭橋。這樣，既糾正了異常的血流動(dòng)力學(xué)，又能使缺血緩解，從而明顯改善心功能。有報(bào)道，早期作PCI或CABG，可使心源性休克的病死率下降35%。所以，對(duì)心源性休克患者，應(yīng)在藥物和IABP治療的同時(shí)，盡快施行血管再通治療。

　　(3)急性乳頭肌功能不全和斷裂：

　?、偌毙匀轭^肌功能不全：它是由乳頭肌和鄰近的左室肌缺血或梗死發(fā)展而來。由它引起的二尖瓣反流量多較小，故一般不導(dǎo)致嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)異常。輕度二尖瓣反流患者可無任何癥狀，體檢可于二尖瓣聽診區(qū)聞及收縮期反流性雜音。乳頭肌缺血所致的反流可呈間斷性，缺血緩解后可消失。此并發(fā)癥的預(yù)后較好。治療以內(nèi)科為主，旨在減少反流量，增加前向排血量，盡快改善心肌的缺血狀態(tài)。藥物治療對(duì)血壓不低者首選血管擴(kuò)張劑，視病情加以利尿藥和(或)正性肌力藥物等。如條件許可，盡早用溶栓治療和(或)PCI進(jìn)行再灌注治療也至關(guān)重要。

　　②乳頭肌斷裂：乳頭肌部分或全部斷裂雖較少見，但可產(chǎn)生嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全，可致肺水腫、休克和死亡。左室有前外和后內(nèi)兩組乳頭肌。前外乳頭肌由左前降支的對(duì)角支和回旋支的緣支雙重供血，后內(nèi)乳頭肌多由右冠狀動(dòng)脈單支供血，故臨床上左室后內(nèi)乳頭肌斷裂最常見，多由下壁MI所致。其次為左室前外乳頭肌，常見于前、側(cè)壁MI。右心室乳頭肌斷裂極為罕見，但能產(chǎn)生大量的三尖瓣反流和右心室衰竭。乳頭肌斷裂常發(fā)生在AMI后第1周。臨床特點(diǎn)是：二尖瓣聽診區(qū)新近出現(xiàn)的全收縮期雜音及逐漸惡化的心衰、甚至心源性休克，動(dòng)脈血壓下降時(shí)，雜音可以減輕或消失。急診超聲心動(dòng)圖檢查非常必要，它可及時(shí)發(fā)現(xiàn)由于部分或完全性乳頭肌斷裂而引起的二尖瓣反流，并有助于與室間隔穿孔的鑒別。對(duì)所有乳頭肌斷裂的病人均應(yīng)考慮早期手術(shù)，手術(shù)治療是最有效的，雖然內(nèi)科用血管擴(kuò)張劑、利尿藥加IABP可穩(wěn)定病情，但改善常是暫時(shí)性的。手術(shù)方式是二尖瓣成形或瓣膜置換術(shù)。

　　(4)室間隔穿孔和心室游離壁破裂：

　?、偈议g隔穿孔：室間隔穿孔是AMI的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，其發(fā)生率約為1%～2%。穿孔部位常在間隔肌部，靠近心尖區(qū)并累及左心室壁。室間隔穿孔后即發(fā)生心室水平左至右的分流，分流量與穿孔面積成正比。穿孔多發(fā)生于AMI后第1周內(nèi)，可在有AMI或無AMI癥狀的情況下發(fā)病，患者常突感胸痛加重、心悸、氣促或不能平臥，約5%的患者迅速出現(xiàn)嚴(yán)重心衰以致心源性休克。查體可在胸骨左緣第三、四肋間聞及新的全收縮期雜音，半數(shù)可伴有震顫，?？沙霈F(xiàn)頸靜脈怒張、肝大及休克表現(xiàn)。

　　超聲心動(dòng)圖檢查不但可明確診斷穿孔大小及部位，測(cè)定各心腔擴(kuò)張程度、二尖瓣異?；顒?dòng)，還可發(fā)現(xiàn)有無室壁瘤形成，測(cè)定心臟功能等。左室造影可明確穿孔部位、大小、分流量，并可鑒別是否存在室壁瘤和二尖瓣關(guān)閉不全。冠脈造影可顯示冠狀動(dòng)脈狹窄部位、程度等，為CABG創(chuàng)造條件。

　　室間隔穿孔預(yù)后較差，一般保守治療病死率超過80%。對(duì)分流量大且血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者，應(yīng)在給予藥物治療的同時(shí)，立即給予IABP支持治療，并迅速行急診外科修補(bǔ)術(shù)。對(duì)分流量小、病情穩(wěn)定的患者，可盡可能延期至4～6周后再行擇期手術(shù)治療，此時(shí)病人處于穩(wěn)定期，穿孔邊緣也已充分纖維化，易于直接縫合或補(bǔ)片。室間隔修補(bǔ)術(shù)通常與CABG一起進(jìn)行。

　　②心室游離壁破裂：心室游離壁破裂是AMI少見但極嚴(yán)重的并發(fā)癥，占AMI住院期病死率的10%以上。它在臨床上具有如下特征：常發(fā)生在老年病人，女性發(fā)生率明顯高于男性;高血壓患者比血壓正常者常見;左室破裂發(fā)生率高于右室7倍;通常累及冠狀動(dòng)脈左前降支的終末血供區(qū)域的心肌，即左室前壁或側(cè)壁;其發(fā)生與相對(duì)大面積的透壁性MI有關(guān)，梗死面積至少占左室心肌的20%;多見于MI起病后的1～4天;最常見的病因是心室壁局部撕裂或夾層血腫穿破到心肌壞死區(qū);通常發(fā)生在梗死范圍擴(kuò)大前，在心肌壞死軟化區(qū)，有心肌變薄，心腔不成比例地?cái)U(kuò)張;很少發(fā)生在梗死區(qū)的中心部位，通常發(fā)生在正常心肌與梗死組織交界處;很少發(fā)生在增厚的心肌部位或有廣泛側(cè)支循環(huán)血管的區(qū)域;最常發(fā)生在無MI史的病人。

　　左室游離壁破裂時(shí)，患者常表現(xiàn)為心前區(qū)撕裂樣疼痛，任何鎮(zhèn)痛藥均不能緩解，隨之血壓下降或測(cè)不出，意識(shí)模糊或喪失。查體見頸靜脈怒張，心界于短時(shí)間內(nèi)擴(kuò)大，聽不到心音，有心包填塞的表現(xiàn)。心電圖多表現(xiàn)為過緩型心律失常，如竇緩、房室傳導(dǎo)阻滯、結(jié)性或室性逸搏等。心室游離壁破裂的病程經(jīng)過變化很大，大多數(shù)患者常來不及搶救，多在數(shù)分鐘內(nèi)迅速死亡。也有的患者呈亞急性經(jīng)過，其臨床表現(xiàn)有惡心、低血壓和像心包炎的心前區(qū)不適等。病人的存活率取決于對(duì)心室壁破裂的及時(shí)診斷和血流動(dòng)力學(xué)狀況。對(duì)亞急性起病者，應(yīng)迅速行超聲心動(dòng)圖確診，補(bǔ)充血容量的同時(shí)迅速抽出心包積血，使心包壓力降低，改善循環(huán)狀態(tài)，為手術(shù)爭(zhēng)取時(shí)間。心室游離壁破裂最重要的治療方法是迅速進(jìn)行外科修補(bǔ)。深圳市孫逸仙心血管醫(yī)院曾在1999年底成功救治了一例AMI起病后3h發(fā)生左室前壁破裂的危重病人，當(dāng)時(shí)診斷確立后，即對(duì)病人做了上述處理及IABP，并馬上進(jìn)行了急診外科左心室壁修補(bǔ)和CABG，該病人一直存活至今。

　?、奂傩允冶诹觯簷C(jī)化血栓和血腫與心包一起封住左室壁的破裂口時(shí)，心臟發(fā)生不完全性破裂，阻止了大量心包積血的發(fā)生。隨著時(shí)間的推移，機(jī)化血栓區(qū)域和心包形成一個(gè)假性室壁瘤，可維持與左室心腔的交通。假性室壁瘤的壁是由機(jī)化的血腫和心包組成，缺乏原來的心肌壁。假性室壁瘤可相當(dāng)大，甚至相當(dāng)于真的心室腔，通過狹窄的頸部與心腔相通。假性室壁瘤常含有大量陳舊和新鮮的血栓，血栓的外表部分可脫落，引起動(dòng)脈栓塞。假性室壁瘤在心室每次收縮時(shí)容納部分血液，使心射血功能下降。這類病人常有亞急性心臟破裂的臨床經(jīng)過。超聲心動(dòng)圖和心血管造影(如病人條件許可)有助于診斷。由于假性室壁瘤易發(fā)生破裂，一經(jīng)診斷，應(yīng)及時(shí)外科手術(shù)。

　　(5)左室室壁瘤：它又稱真性室壁瘤，是指梗死區(qū)壞死的心室壁呈瘤樣向外膨出，在收縮期更為明顯。它是AMI較常見的并發(fā)癥之一，發(fā)生率約為5%～10%。其產(chǎn)生多由于相關(guān)血管完全阻塞而又缺乏側(cè)支循環(huán)引起。室壁瘤多位于左室前側(cè)壁和心尖部，約占80%。室壁瘤按病理可分為急性和慢性兩種。急性室壁瘤是由于MI早期急性心肌壞死部位的心肌收縮力降低或喪失，正常心室壁的心肌收縮代償性增強(qiáng)，致使收縮期壞死的心肌室壁反而向外膨出。透壁性MI后24h即可形成急性室壁瘤。慢性室壁瘤多見于MI愈合期，瘤壁為致密的薄的纖維瘢痕，故很少會(huì)發(fā)生破裂。室壁瘤的主要危害有：由于室壁瘤向外膨出，心腔結(jié)構(gòu)改變，室壁矛盾運(yùn)動(dòng)等使心臟射血功能下降，造成心功能不全;室壁瘤周圍島狀存活的心肌是惡性心律失常的基礎(chǔ)，可反復(fù)出現(xiàn)室性心律失常;室壁瘤易形成附壁血栓，脫落后可造成體循環(huán)栓塞。

　　臨床表現(xiàn)視瘤體大小而異。較小的室壁瘤可以既無癥狀又無體征，而較大的室壁瘤常引起頑固性心衰、反復(fù)發(fā)作的心絞痛、難治的致命性心律失常以及體循環(huán)栓塞的臨床表現(xiàn)。

　　心電圖在原有Q波MI導(dǎo)聯(lián)上若ST段持續(xù)抬高3個(gè)月以上，傳統(tǒng)認(rèn)為提示室壁瘤形成，實(shí)際上提示大范圍梗死，不一定有室壁瘤存在。胸部X線可見在左室外緣凸出，其特異性高，但敏感性低。超聲心動(dòng)圖、放射性核素心室造影及左室導(dǎo)管檢查加左室造影是診斷室壁瘤的最好方法，前兩種方法具有無創(chuàng)、患者易于接受的優(yōu)點(diǎn)，后者具有一定的創(chuàng)傷性，但可直接顯示室壁瘤的大小、部位及有無附壁血栓，精確估測(cè)殘余有功能的心肌量等。

　　AMI早期給予積極有效的處理包括冠狀動(dòng)脈溶栓治療，可以降低左室壁瘤的發(fā)生率。對(duì)臨床上無癥狀的小室壁瘤，無需手術(shù)治療。對(duì)伴有頑固性心衰、嚴(yán)重心絞痛、難以控制的心律失常及反復(fù)發(fā)生周圍動(dòng)脈栓塞的室壁瘤，內(nèi)科治療效果不佳，應(yīng)擇期手術(shù)。

　　(6)血栓栓塞：血栓形成是指左心室附壁血栓和靜脈血栓形成，附壁血栓脫落后可引起體循環(huán)栓塞，而靜脈血栓脫落后可造成肺動(dòng)脈栓塞。MI急性期的心內(nèi)膜炎癥為左心室提供了致血栓形成的表面，梗死面積大、室壁運(yùn)動(dòng)不良或有室壁瘤者更易形成附壁血栓。左心室附壁血栓多見于前壁和心尖部透壁性MI，廣泛室間隔透壁性MI的附壁血栓可以覆蓋在左右兩心室的梗死心肌表面。有報(bào)道，前壁及心尖部AMI的附壁血栓發(fā)生率可高達(dá)30%～60%。附壁血栓本身不產(chǎn)生臨床癥狀，但發(fā)生附壁血栓的AMI患者，其中有10%的患者的血栓會(huì)脫落，可造成心、腦、腎、腸系膜和四肢的栓塞，從而產(chǎn)生相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。超聲心動(dòng)圖是診斷左心室附壁血栓最好的無創(chuàng)性方法，具有以下特征的附壁血栓容易脫落造成栓塞：血栓的活動(dòng)度高;突入心室腔;在超聲心動(dòng)圖的多個(gè)切面可見到血栓;位于心室壁收縮減弱區(qū)和增強(qiáng)區(qū)的交界處血栓。

　　抗凝治療可減少血栓的發(fā)生率，溶栓治療對(duì)有附壁血栓者有增加致命性栓塞的風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)有附壁血栓的患者，多數(shù)學(xué)者提倡用阿司匹林和華法林合用作為長期治療方法。

　　有靜脈曲張、既往有靜脈血栓栓塞史、充血心力衰竭、休克、肥胖和大于70歲的AMI患者較易發(fā)生靜脈血栓形成。大多數(shù)病人的靜脈血栓局限在腓腸肌處。靜脈血栓脫落后常造成肺栓塞。早期活動(dòng)可減少靜脈血栓形成的發(fā)生率。藥物治療多采用抗凝和抗血小板治療。

　　(7)心肌梗死后綜合征：又稱Dressler綜合征。一般于AMI后1～8周出現(xiàn)，可持續(xù)數(shù)天、數(shù)周或數(shù)月，其發(fā)生率低于4%。其病因尚不清楚，可能與自身免疫反應(yīng)有關(guān)。臨床表現(xiàn)有：發(fā)熱，周身不適，與呼吸和體位有關(guān)的胸痛。查體有心包摩擦音，有時(shí)伴有胸膜摩擦音。心包摩擦音可持續(xù)2周以上。常有白細(xì)胞增多和血沉加快。超聲心動(dòng)圖可發(fā)現(xiàn)小量的心包積液。胸部X線檢查可發(fā)現(xiàn)胸腔積液。

　　MI后綜合征有別于前述的AMI后早期心包炎。后者一般發(fā)生于AMI后1周內(nèi)，持續(xù)2～3天，一般無明顯心包積液，也不伴發(fā)肺炎。該綜合征還應(yīng)與再發(fā)的AMI鑒別，前者在心電圖上不出現(xiàn)新的Q波及新的ST-T變化，血液中CK-MB也無明顯升高。

　　MI后綜合征一般呈良性過程，一次發(fā)作?？勺杂?，亦可反復(fù)發(fā)作。大劑量阿司匹林有效。由于糖皮質(zhì)激素或非類固醇抗炎藥物可損害MI后的愈合過程，引起心室破裂和增加冠脈阻力，故最好不要在AMI后4周內(nèi)使用。

　　(8)調(diào)節(jié)血脂和防治梗死后心肌重構(gòu)：

　　①調(diào)節(jié)血脂：晚近MIRACL隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型急性心肌梗死早期強(qiáng)化調(diào)脂治療發(fā)現(xiàn)，阿托伐他汀早期快速降低總膽固醇和LDL-C可明顯降低16周內(nèi)再發(fā)缺血事件，且服藥安全。

　?、诜乐喂Ｋ篮笮募≈貥?gòu)：在正常情況下，間歇性的生理刺激如運(yùn)動(dòng)鍛煉所誘發(fā)的心肌重構(gòu)過程是適應(yīng)性的。然而在心肌梗死后，刺激持續(xù)存在并且為病理性。重構(gòu)失調(diào)并導(dǎo)致進(jìn)行性心肌功能障礙。即使心肌梗死范圍很小而且并未造成即刻的心肌功能障礙，它仍然會(huì)觸發(fā)重構(gòu)過程。在很長時(shí)間內(nèi)，心肌結(jié)構(gòu)的改變和心肌功能的損害可以在無任何癥狀的情況下逐步進(jìn)行。因此，即使沒有臨床心肌缺血事件的再次發(fā)生，在心肌梗死后數(shù)年仍會(huì)發(fā)生明顯的心力衰竭。由于實(shí)際上所有的心?；颊呔鶗?huì)發(fā)生重構(gòu)過程，因此在梗死后立即采取針對(duì)該過程的治療措施以減輕左室重構(gòu)過程，能夠?qū)π呐K功能和臨床癥狀產(chǎn)生有益的作用并延長生命。當(dāng)心衰發(fā)生時(shí)，重構(gòu)過程已經(jīng)進(jìn)展到相當(dāng)嚴(yán)重的程度，如果在重構(gòu)晚期才開始給予治療，那么要從根本上改善患者的預(yù)后是非常困難的。

　　引起重構(gòu)的主要刺激因素是梗死范圍、力學(xué)超載和神經(jīng)激素系統(tǒng)的激活，如血管緊張素和交感腎上腺素能系統(tǒng)。心肌的壞死和力學(xué)超載激發(fā)了神經(jīng)激素系統(tǒng)的激活及其他重構(gòu)相關(guān)細(xì)胞介質(zhì)。他們協(xié)同作用導(dǎo)致了重構(gòu)事件的發(fā)生。因此，梗死范圍、力學(xué)超載和重構(gòu)介質(zhì)是延緩或可能阻斷重構(gòu)過程發(fā)展的治療靶點(diǎn)。

　　急性再灌注和其他減少心肌壞死程度的措施可以限制AMI后心室容積的增加。即使閉塞的冠脈重新開放較晚，也能減輕心室的擴(kuò)大。在MI早期給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)治療有助于梗死區(qū)的瘢痕形成，可以減輕心室擴(kuò)大。

　　去甲腎上腺素能夠誘導(dǎo)重構(gòu)事件的發(fā)生，如誘導(dǎo)胚胎基因的重新表達(dá)、心肌細(xì)胞的生長、心肌成纖維細(xì)胞的DNA和蛋白合成增加、鈣調(diào)基因的下調(diào)、腫瘤生長因子的表達(dá)和細(xì)胞凋亡。β受體阻滯藥可通過對(duì)抗腎上腺素的這些作用而抑制重構(gòu)。COPERNICUS表明，用β受體阻滯藥治療無癥狀性左室收縮功能障礙的梗死后患者，其病死率和病殘率均顯著下降，而這種下降與β受體阻滯藥改善心肌重構(gòu)的作用有關(guān)。

　　除循環(huán)中的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)外，心肌中還存在著局部的旁分泌/自分泌血管緊張素系統(tǒng)。心肌梗死時(shí)該系統(tǒng)被進(jìn)一步激活，出現(xiàn)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶、血管緊張素原和血管緊張素受體的上調(diào)。血管緊張素Ⅱ能夠通過多種機(jī)制導(dǎo)致重構(gòu)，包括促進(jìn)心肌細(xì)胞蛋白合成、心肌成纖維細(xì)胞中DNA合成及細(xì)胞凋亡。ACEI和血管緊張素受體阻斷劑可以分別通過對(duì)抗血管緊張素Ⅱ的合成和阻斷血管緊張素Ⅱ?qū)ρ芫o張素Ⅰ型受體的作用，抑制這些事件的發(fā)生。在對(duì)發(fā)生了重構(gòu)的大鼠心臟的研究中發(fā)現(xiàn)ACEI卡托普利和血管緊張素受體阻斷藥氯沙坦確實(shí)能夠預(yù)防基因表達(dá)的