冠狀動脈痙攣是指心外膜下傳導(dǎo)動脈發(fā)生一過性收縮，引起血管部分或完全閉塞，導(dǎo)致心肌缺血的一組臨床綜合征。冠狀動脈痙攣是構(gòu)成多種心臟缺血性疾病的基本病因，主要包括變異型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠狀動脈痙攣易發(fā)生于有粥樣硬化的冠狀動脈，偶發(fā)生于表面“正常”的冠狀動脈，它的任何一個分支或多個分支均可受累。

冠狀動脈痙攣是由什么原因引起的？

　　引起冠狀動脈痙攣的發(fā)生機理可分為神經(jīng)機制和體液機制兩方面。從神經(jīng)機制方面講，中樞神經(jīng)和植物神經(jīng)活動對冠狀動脈痙攣的發(fā)生起重要作用。當在心理應(yīng)激狀態(tài)(如過度興奮、緊張、焦慮、驚恐等)，或寒冷刺激、劇烈運動時，交感神經(jīng)過度興奮，加上冠狀動脈局部高敏性，可誘發(fā)冠狀動脈痙攣。運用β受體阻滯劑或腎上腺素時，也可誘發(fā)冠狀動脈痙攣。從體液機制上講，血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)之間、內(nèi)皮素(EDCF)與內(nèi)皮源舒張因子(EDRF)之間，在局部的平衡上是調(diào)節(jié)血管口徑的重要因素。當冠脈粥樣硬化時，狹窄的血管處血小板數(shù)量增多，因內(nèi)皮脫落，血小板便粘附聚集，釋放TXA2和五羥色胺，加上粥樣硬化處管壁合成PGI2減少，則有強烈縮血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2減少，二者失去平衡，引起冠狀動脈痙攣。同時，有病變的血管壁EDRF合成減少，有明顯收縮血管作用的EDCF產(chǎn)生增多，也易誘發(fā)冠狀動脈痙攣。研究證明，Ca、H+、Mg的作用，以及吸煙、飲酒均能引起中樞神經(jīng)和植物神經(jīng)功能紊亂，從而誘發(fā)冠脈痙攣。當然狹窄的冠狀動脈必須呈半月型或偏心性病變，其對側(cè)管壁尚具有收縮能力。而嚴重的同心圓病灶部位，管壁平滑肌均萎縮，斑塊僵硬為不可逆性，則不發(fā)生痙攣。由此可見，冠狀動脈痙攣是多種因素綜合作用的結(jié)果。

冠狀動脈痙攣應(yīng)該如何診斷？

　　CAS的主要臨床表現(xiàn)為變異型心絞痛，即靜息狀態(tài)下心絞痛發(fā)作伴心電圖短暫性ST段抬高。近年研究發(fā)現(xiàn)，表現(xiàn)為典型的變異型心絞痛病人并不多見，即使在安靜狀態(tài)下發(fā)作的典型心絞痛病人，動態(tài)心電圖上亦多未能記錄到ST段抬高;然而，靜息狀態(tài)下發(fā)作胸悶或胸痛的病人，CAS激發(fā)試驗多能誘發(fā)類似平時的癥狀發(fā)作，冠狀動脈造影可見明顯的CAS，說明CAS是靜息時發(fā)作的心絞痛原因。標準導(dǎo)聯(lián)心電圖無ST段抬高，說明CAS的臨床表現(xiàn)多為非典型的變異型心絞痛。CAS是否伴ST段抬高可能主要取決于冠狀動脈痙攣程度，非完全閉塞性痙攣往往表現(xiàn)為ST段壓低或T波改變，只有嚴重痙攣使血管接近完全閉塞時才表現(xiàn)為ST段抬高。此外，長期反復(fù)痙攣所建立的側(cè)枝循環(huán)、閉塞性痙攣時間過短等亦可能是ST 段不抬高的原因。據(jù)此，我們將CAS分為典型和非典型兩種類型。

冠狀動脈痙攣容易與哪些癥狀混淆？

　　急性心包炎　尤其是急性非特異性心包炎，可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，心電圖有ST段和T波變化。但心包炎病人在疼痛的同時或以前，已有發(fā)熱和血白細胞計數(shù)增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽時加重，體檢可發(fā)現(xiàn)心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞嚴重，心電圖除aVR外，各導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，無異常Q波出現(xiàn)。

　　急性肺動脈栓塞　肺動脈大塊栓塞?？梢鹦赝础饧焙托菘?，但有右心負荷急劇增加的表現(xiàn)。如右心室急劇增大、肺動脈瓣區(qū)搏動增強和該處第二心音亢進、三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音等。發(fā)熱和白細胞增多出現(xiàn)也較早。心電圖示電軸右偏，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)S波或原有的S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波和T波倒置，aVR導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高R波，胸導(dǎo)聯(lián)過渡區(qū)向左移，左胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置等，與心肌梗塞的變化不同，可資鑒別。

　　急腹癥　急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能與急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔細詢問病史和體格檢查，不難作出鑒別，心電圖檢查和血清心肌酶測定有助于明確診斷。

　　主動脈夾層分離　以劇烈胸痛起病，頗似急性心肌梗塞。但疼痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢血壓及脈搏可有明顯差別，少數(shù)有主動脈瓣關(guān)閉不全，可有下肢暫時性癱瘓或偏癱。X線胸片、CT，超聲心動圖探測到主動脈壁夾層內(nèi)的液體，可資鑒別。

冠狀動脈痙攣應(yīng)該如何預(yù)防？

　　1.舌下口含硝酸甘油0.6-1.2mg，硝苯地平(嚼碎)10mg，不緩解者可重復(fù)給藥(注意血壓)。

　　2.靜脈滴入硝酸甘油10-30μg/分，高血壓者血壓下降不超過30%，血壓正常者不超過10%。并口服消心痛10-20mg，每4-6小時一次。

　　3.口服硝苯地平10-20mg，每4或6小時一次;或口服地爾硫草(硫氮唑酮)30-60mg，每4或6小時一次，但應(yīng)該注意禁用于有心力衰竭或緩慢性心律失常、房室傳導(dǎo)障礙者。鑒于在個別情況下，患者僅對某一種鈣拮抗劑有良好反應(yīng)，有時需要兩種或三種拮抗劑同時應(yīng)用，但需注意劑量搭配和血壓，僅在少數(shù)情況下同時使用維拉帕米口服;或靜脈注射2.5-5.0mg。通常口服藥物宜首先選用對血管作用強的硝苯地平(心痛定)或尼卡地平等。

　　4.上述治療不理想或不能完全控制發(fā)作者，可試用靜脈滴入硫酸鎂(10%MgSO4),口服維生素E300mg，每日兩次。

　　5.冠狀動脈造影等心導(dǎo)管檢查或激發(fā)試驗時發(fā)生的痙攣，除舌下口含硝苯地平外，可直接向冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油0.2-0.4mg 。導(dǎo)管刺激引起或藥物治療無效者，應(yīng)撤除心導(dǎo)等。

　　6.避免使用血管收縮藥物及β阻滯劑。

　　7.若發(fā)生嚴重低血壓，應(yīng)同時使用多巴胺以維持血壓。若發(fā)生心跳驟停，應(yīng)立即開始心肺腦復(fù)蘇治療。