休克是機(jī)體由于各種致病因素引起的神經(jīng)-體液因子失調(diào)與急性微循環(huán)障礙，導(dǎo)致組織器官血液灌流不足，細(xì)胞受損，器官功能失常的綜合征。

老年休克是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

1.低血容量性休克 因嚴(yán)重失水或大量失血致血容量不足。如出血、嘔吐、腹瀉、大面積燒傷、骨折等。

2.創(chuàng)傷性休克 由于創(chuàng)傷致血液和血漿大量丟失，加之中樞神經(jīng)系統(tǒng)創(chuàng)傷因素的參與所致的休克。

3.感染性休克 由病原微生物包括細(xì)菌、病毒、立克次體、原蟲、真菌等感染及其代謝產(chǎn)物(內(nèi)毒素、外毒素等)引起。

4.心源性休克 由各種心血管病引起心肌收縮力減退，心臟射血障礙或大血管血流障礙導(dǎo)致嚴(yán)重泵功能衰竭。

5.過敏性休克 由過敏原抗體反應(yīng)引起。

老年人休克以心源性休克、感染性休克及低血容量性休克較多見。

(二)發(fā)病機(jī)制

盡管導(dǎo)致休克的病因不同，但各類型休克到一定階段都表現(xiàn)出相同的病理生理特征，多有絕對(duì)或相對(duì)有效循環(huán)血量減少;組織灌流低下;體內(nèi)神經(jīng)、體液的調(diào)節(jié)的代償及失代償過程;代謝紊亂、微循環(huán)障礙等。如不及時(shí)防治，終致各重要器官如心、腦、腎、肺等功能衰竭，細(xì)胞壞死。

1.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的調(diào)節(jié)作用 為了代償有效循環(huán)血量不足，體內(nèi)交感神經(jīng)活動(dòng)迅速增強(qiáng)，兒茶酚胺大量釋放，微靜脈和小靜脈收縮，回心血量增加，心肌收縮力加強(qiáng)，心率增快，以提高左心排血量。但交感活動(dòng)增強(qiáng)可使體循環(huán)阻力增加使左室后負(fù)荷增加，并增加心肌氧耗，這將反過來加重心臟的缺血缺氧，影響心臟的排血功能。故在休克期間，外源性縮血管藥的應(yīng)用利少弊多。

有實(shí)驗(yàn)證明，迷走神經(jīng)也參與休克過程，大量乙酰膽堿積聚在神經(jīng)突觸間隙，興奮M-膽堿能受體，抑制心肌收縮，使心率減慢;乙酰膽堿使微靜脈收縮更為顯著，但使骨骼肌動(dòng)靜脈開放，破壞機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量不足的代償能力。

2.體液因子、介質(zhì)和代謝產(chǎn)物對(duì)休克的影響 隨著休克研究的不斷發(fā)展，發(fā)現(xiàn)某些體液因子、介質(zhì)和代謝產(chǎn)物參與休克的病理生理過程。

(1)休克因子：休克時(shí)，溶酶體膜的穩(wěn)定性降低，溶酶體酶大量進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)，引起細(xì)胞的自身消化，組織蛋白分解，產(chǎn)生心肌抑制因子(MDF)、網(wǎng)狀內(nèi)皮抑制物質(zhì)以及腸因子等，加重休克的發(fā)展，在休克中應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可穩(wěn)定溶酶體膜，以減少休克因子的產(chǎn)生。

(2)前列腺素類物質(zhì)：休克時(shí)，細(xì)胞內(nèi)Ca2+過載激活磷脂酶A2，釋放膜磷脂，轉(zhuǎn)變?yōu)榛ㄉ南┧?，生成前列環(huán)素(PGI2)、血栓素(TXA2)和白三烯(leukotriene’s，LT)。TXA2有強(qiáng)烈的縮血管作用和促血小板聚集作用，實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，休克早期血漿TXB2(TXA2的代謝產(chǎn)物)增加，其增加程度與休克嚴(yán)重程度相平行。PGI2具有擴(kuò)血管作用和抑制血小板聚積作用，治療休克效果較好，現(xiàn)已能人工合成。吲哚美辛能抑制前列腺素類物質(zhì)生成，可能對(duì)休克有利，但這些藥物降低腎的血流灌注，可發(fā)生急性腎功能衰竭。

(3)腎素-血管緊張素：腎臟低灌流和交感神經(jīng)興奮使腎素釋放增多，經(jīng)肝轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅰ，再經(jīng)肺轉(zhuǎn)換成血管緊張素Ⅱ，使血管強(qiáng)烈收縮，可加重循環(huán)障礙。

(4)組胺：休克、過敏、炎癥均可使組織肥大細(xì)胞和血嗜酸性粒細(xì)胞釋放組胺。組胺持續(xù)大量釋放使毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，血漿外滲，加重休克的發(fā)展，這種不利作用可能與組胺作用于H1受體有關(guān)，故有主張?jiān)谛菘藭r(shí)使用H1受體阻滯藥。

(5)內(nèi)源性鴉片樣物質(zhì)：實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，內(nèi)源性鴉片樣物質(zhì)(如內(nèi)啡肽)有降低血壓及心肌收縮力的作用，也證實(shí)休克過程中內(nèi)啡肽釋放增多。有報(bào)道，用鴉片受體阻斷劑鈉洛酮(naloxone)用于失血性及感染性休克，有提高血壓及改善心肌灌注的作用。臨床上現(xiàn)亦開始用于治療各類休克。

(6)氧自由基：休克時(shí)氧自由基增多，能與細(xì)胞內(nèi)脂肪酸或巰基結(jié)合破壞細(xì)胞，損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮，致毛細(xì)血管通透性增加，參與休克發(fā)病及發(fā)展。因此，人們?cè)噲D用自由基清除劑如超氧化物歧化酶、還原型谷胱甘肽、維生素E等來防治休克。

(7)Ca2+：細(xì)胞或細(xì)胞膜受損時(shí)發(fā)生Ca2+從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度的調(diào)節(jié)能力喪失，大量Ca2+在細(xì)胞內(nèi)堆積，引起細(xì)胞受損或死亡。Ca2+通道阻滯藥能阻止Ca2+在小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的跨膜內(nèi)流，而被用為擴(kuò)血管劑;也有人作休克的實(shí)驗(yàn)治療，發(fā)現(xiàn)狗失血性休克時(shí)應(yīng)用維拉帕米能明顯提高動(dòng)物的生存率，減輕心肌損傷和小腸的出血性壞死;在貓的失血性休克時(shí)，不僅能提升血壓，而且能減少溶酶體酶的釋放和心肌抑制因子(MDF)的產(chǎn)生。但臨床上應(yīng)用鈣拮抗劑常發(fā)生心肌抑制及低血壓，因此治療休克尚待進(jìn)一步評(píng)價(jià)。

(8)其他：如腫瘤壞死因子(TNF)、白細(xì)胞介素及纖維連接蛋白(FN)亦被認(rèn)為在休克中起重要作用。

3.微循環(huán)障礙 在休克早期，機(jī)體交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮使微動(dòng)脈、微靜脈等血管普遍痙攣，動(dòng)靜脈短路開放，使微循環(huán)血流灌注下降，代償性補(bǔ)償回心血量的減少，使能維持中樞等重要器官的需要。

交感神經(jīng)興奮使毛細(xì)血管前括約肌收縮，組織灌注減少，使組織細(xì)胞缺氧，酸性產(chǎn)物增加，這對(duì)機(jī)體是很不利的。如果此時(shí)低灌流仍得不到改善，持續(xù)缺氧，微循環(huán)血管將失去對(duì)內(nèi)源性兒茶酚胺的敏感性，加之組織胺等介質(zhì)和代謝產(chǎn)物的影響，使毛細(xì)血管床容量增加，更多的液體在毛細(xì)血管內(nèi)淤滯，血流緩慢，靜水壓增加;加之毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，血管壁通透性增加，組織水腫，有效循環(huán)血量減少，回心血量進(jìn)一步減少，血壓明顯下降，便進(jìn)入休克的失代償期。

微循環(huán)內(nèi)血流淤滯，酸性產(chǎn)物增加，微靜脈也擴(kuò)張，血管內(nèi)皮損傷促進(jìn)血小板凝集，形成彌散性毛細(xì)血管內(nèi)凝血(DIC)，致組織細(xì)胞壞死。DIC后，體內(nèi)纖溶系統(tǒng)發(fā)生作用，大量凝血因子消耗，血液呈低凝狀態(tài)使呈易出血傾向。如臟器僅有少量細(xì)胞壞死尚可以修復(fù)，如大量壞死，則臟器功能衰竭以致機(jī)體死亡。因此，在休克處理中，應(yīng)經(jīng)常注意微循環(huán)的狀態(tài)及其對(duì)治療的反應(yīng)，以預(yù)防DIC的發(fā)生。

4.代謝變化

(1)過度通氣：休克時(shí)機(jī)體為代償代謝性酸中毒常有自發(fā)性過度通氣，呼吸深而快，致PaCO2降低即呼吸性堿中毒，這在感染性休克早期尤為突出。

(2)氧攝取和利用能力減低：結(jié)果致氧耗減少。由于肺內(nèi)氧傳遞障礙，組織血流灌注少，細(xì)胞水平紅細(xì)胞氧離減少，外周小動(dòng)脈-靜脈短路開放，細(xì)胞攝取氧與用氧能力均下降，故表現(xiàn)動(dòng)-靜脈氧分壓差顯著減少。

(3)能量代謝障礙：休克時(shí)組織缺血缺氧，ATP合成減少，消耗增多，細(xì)胞膜功能障礙，Na+、H2O進(jìn)入細(xì)胞，而K+逸出細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞水腫，影響各臟器功能;細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載更加重了細(xì)胞的能量代謝障礙。

(4)糖代謝異常：休克早期由于交感神經(jīng)刺激，胰高糖素釋放，并抑制胰島素釋放糖原異生及肝糖原分解增加等作用使血糖升高。晚期可出現(xiàn)低血糖，主要原因是糖原耗盡，肝功衰竭。

(5)代謝性酸中毒：休克時(shí)組織灌注不良，氧供不足致無氧代謝旺盛，產(chǎn)生大量的乳酸;到后期低血糖刺激糖原異生，機(jī)體動(dòng)用分解脂肪及氨基酸，使脂肪酸及某些酸性氨基酸增多;加之肝利用乳酸及腎清除酸性物質(zhì)的能力減低，于是產(chǎn)生代謝性酸中毒。酸中毒給機(jī)體帶來一系列惡果：如加重紅細(xì)胞聚集，促發(fā)DIC;減弱心肌收縮力;抑制周圍血管和心肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng);微循環(huán)容量擴(kuò)大;使細(xì)胞內(nèi)K+外移，引起高血鉀等。

5.重要器官功能損害

(1)心臟：休克時(shí)有效循環(huán)血量減少，心肌缺血缺氧，心肌細(xì)胞和冠脈平滑肌細(xì)胞膜Ca2+通道開放，Ca2+細(xì)胞內(nèi)流，引起冠狀動(dòng)脈痙攣和心肌強(qiáng)直收縮，增加心肌氧耗，心肌缺氧加重，收縮力減弱，MDF的釋放更加抑制心肌收縮力，加上細(xì)菌毒素引致的中毒性心肌炎則更易出現(xiàn)心功能不全。老年人在原有慢性冠心病的基礎(chǔ)上，心臟增大，心血管系統(tǒng)代償能力低，極易引起急性心力衰竭。

(2)肺：休克時(shí)由于各種血管活性物質(zhì)釋放及細(xì)胞內(nèi)Ca2+堆積使肺血管持續(xù)痙攣，增加右室后負(fù)荷;使肺血液灌流少致血流通氣比率異常，動(dòng)脈氧分壓降低。由于生物活性物質(zhì)的作用損害血管內(nèi)皮，促使血小板凝聚，肺血管內(nèi)血栓形成，使PaO2進(jìn)一步下降。此外，在休克晚期，肺泡上皮的Ⅱ型細(xì)胞受損，影響肺泡表面活性物質(zhì)的生成，致大片肺泡萎陷，形成ARDS(成人呼吸窘迫綜合征)的病理改變;肺毛細(xì)血管壓力增高或通透性增加可致肺間質(zhì)或肺泡性肺水腫，是PaO2下降的另一原因。老年人平時(shí)常有慢性氣管炎、肺氣腫通氣功能及氣體交換功能減退，常有PaCO2增加，在休克時(shí)更易發(fā)生急性呼吸功能衰竭。

(3)腦：腦血管舒縮范圍小，自我調(diào)節(jié)功能差，老年人普遍有腦動(dòng)脈硬化，休克時(shí)血壓明顯下降，腦灌流不足，腦組織耗氧又增高，易發(fā)生腦水腫、腦細(xì)胞損害，故老年人常在休克早期出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制的表現(xiàn)。

(4)腎：休克時(shí)腎小動(dòng)脈收縮，腎灌注降低，早期有尿少或無尿，晚期腎微血栓形成致腎小管壞死可發(fā)生急性腎功能衰竭。

(5)肝：肝細(xì)胞缺血壞死，功能受損可使血清GPT及GOT上升，表現(xiàn)為代謝功能障礙，吞噬功能減退，解毒功能喪失。

(6)胃腸道：缺血受損后可發(fā)生應(yīng)激性潰瘍、糜爛、出血;細(xì)菌及毒素易經(jīng)腸黏膜進(jìn)入血液循環(huán);其中的“腸因子”可導(dǎo)致不可逆性休克。

老年人由于原本存在的心功能減退，循環(huán)血容量減少，毛細(xì)血管的通透性增強(qiáng)。臟器動(dòng)脈硬化的進(jìn)展等休克發(fā)病的條件因素，加之老年人對(duì)神經(jīng)、體液因子從失衡至平衡的調(diào)節(jié)能力有限，故休克時(shí)呈現(xiàn)并發(fā)癥多及病死率高的特點(diǎn)，常有心肺、心腎、腦肺、肺腎功能衰竭及酸堿水電解質(zhì)紊亂。關(guān)鍵問題還是在早期診斷及早期治療。

老年休克有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

1.精神狀態(tài) 病人的精神狀態(tài)常反映腦組織灌流狀況，休克早期病人表現(xiàn)為煩躁不安，不愿回答問題或多語(yǔ)，以后轉(zhuǎn)為表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，表示休克已進(jìn)入失代償期，嚴(yán)重時(shí)神志不清甚至深昏迷。老年人由于常有腦動(dòng)脈硬化，腦組織對(duì)缺血缺氧的耐受性差，早期即可出現(xiàn)意識(shí)障礙，有時(shí)成為老年休克的首發(fā)癥狀。

2.皮膚變化 皮膚的色澤、溫度常反映體表的血液灌流情況，皮膚與肛門溫差達(dá)1～3℃示休克嚴(yán)重。皮膚的小血管收縮致皮膚蒼白、發(fā)涼，皮膚指壓蒼白時(shí)間延長(zhǎng)，壓后再充盈時(shí)間緩慢(>2s)。交感神經(jīng)興奮使汗腺分泌亢進(jìn)，故表現(xiàn)皮膚濕冷。

3.脈搏細(xì)速 常發(fā)生在血壓下降之前，是機(jī)體對(duì)循環(huán)量減少的代償反應(yīng)的表現(xiàn)。脈率增快達(dá)100/min或以上，即使此時(shí)血壓不低，仍應(yīng)警惕休克的發(fā)生，脈搏變細(xì)弱，反映周圍小動(dòng)脈收縮，外周血管阻力增加心排血量下降。老年人由于常有竇房結(jié)組織退行性病變及功能不全，有時(shí)即使休克已經(jīng)發(fā)生，但其脈率并不增快。

4.血壓下降 是診斷休克的重要指標(biāo)，但在休克早期，由于機(jī)體的代償機(jī)制，交感興奮，使周圍小動(dòng)脈收縮，使收縮壓維持在正常范圍內(nèi)。周圍血管阻力增加，舒張壓反而有所升高，致脈壓變小，當(dāng)脈壓≤2.67kPa(20mmHg)時(shí)，應(yīng)考慮休克已經(jīng)發(fā)生。

收縮壓降至10.7kPa(80mmHg)或以下是休克的診斷條件之一。老年人或原有高血壓的病人雖然其血壓在正常標(biāo)準(zhǔn)范圍內(nèi)，但并不能據(jù)此否定休克的存在。此時(shí)應(yīng)根據(jù)其血壓的變化來判斷，如收縮壓降低幅度達(dá)原來的30%，結(jié)合其他表現(xiàn)(如脈搏細(xì)速、皮膚濕冷等)仍應(yīng)判斷休克的存在。

5.尿量的變化 尿量是反映腎血流量的指標(biāo)，早期輕癥休克，尿量可以正常，血壓低至10.7/6.6kPa(80/50mmHg)，腎血流量減少，血管阻力增加，尿量開始減低，血壓至6.6/0kPa(50/0mmHg)時(shí)，腎血流量幾乎停止，尿量極少，甚至無尿。后期休克由于發(fā)生急性腎功能不全時(shí)亦可致無尿。老年休克病人尿量增多有時(shí)并不意味腎功良好，相反它可能是濃縮功能減退的表現(xiàn)。

6.呼吸變化 休克早期病人常有通氣過度。這可能是機(jī)體對(duì)缺血缺氧代償?shù)谋憩F(xiàn)。在感染性休克時(shí)，細(xì)菌內(nèi)毒素直接影響呼吸中樞是另一方面的原因。這時(shí)血?dú)夥治鼋Y(jié)果常呈現(xiàn)呼吸性堿中毒。隨著休克的發(fā)展，體內(nèi)發(fā)生代謝性酸中毒，呼吸表現(xiàn)深而快。老年人因常有肺氣腫肺功能不全，可使呼吸變淺，呼吸抑制，這時(shí)可能有呼吸性酸中毒。

根據(jù)病史，臨床癥狀和體征，加之血壓改變，診斷不難。

老年休克應(yīng)該做哪些檢查？

以下檢查對(duì)診斷及治療均有重要意義。

1.血液學(xué)檢查 血常規(guī)、血細(xì)胞比容，有出血傾向或休克已歷時(shí)12h以上者應(yīng)作血小板計(jì)數(shù)，凝血酶原時(shí)間和纖維蛋白原濃度測(cè)定。

2.細(xì)菌學(xué)檢查 感染性休克的病人或其他原因的休克合并感染應(yīng)根據(jù)病情需要進(jìn)行細(xì)菌學(xué)檢查。

3.生化檢查

(1)乳酸鹽濃度測(cè)定：既反映微循環(huán)障礙組織細(xì)胞缺氧的程度，也提示酸血癥的輕重情況。正常值為0.5～1.5mmol/L，但應(yīng)注意有些感染性休克微循環(huán)微血栓形成有局灶性組織壞死時(shí)，血內(nèi)乳酸濃度反偏低，易給人以假象。

(2)電解質(zhì)如血K+、Na+、Cl-、Mg2+等可出現(xiàn)紊亂。

(3)血轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶、肌酸磷酸激酶、尿素氮、肌酐等。

(4)血?dú)夥治觯盒菘吮旧砗筒l(fā)或合并心肺功能不全者常有低氧血癥和呼吸性和代謝性雙重或三重酸堿失衡，血?dú)夥治鰧?duì)準(zhǔn)確診斷、指導(dǎo)治療和預(yù)后判斷均大有幫助。

4.心電圖及心電監(jiān)測(cè)。

5.胸部X線檢查。

有心功能不全者心電圖可異常。老年肺炎患者X線可見異常。

老年休克容易與哪些疾病混淆？

主要應(yīng)與慢性低血壓相鑒別。部分老年人可因體質(zhì)、體位、內(nèi)分泌功能紊亂、慢性消耗或嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣或二尖瓣狹窄而血壓偏低，但收縮壓一般不會(huì)低于10.7kPa(80mmHg)，多無冷汗、脈細(xì)速、尿量減少等休克的臨床表現(xiàn)。

老年休克可以并發(fā)哪些疾病？

嚴(yán)重休克并發(fā)癥常見有DIC式重要器官功能衰竭以及酸堿水電介質(zhì)紊亂。

老年休克應(yīng)該如何預(yù)防？

老年休克患者原本多臟器功能低下，免疫功能下降，加之原來患有多種慢性疾病，長(zhǎng)期使用各種藥物，因此治療難度較大。在臨床中經(jīng)常遇到多種棘手的矛盾。如出血性休克時(shí)止血藥與可能誘發(fā)腦血管閉塞性病變的矛盾;糾正低血容量與心功能衰竭的矛盾;應(yīng)用抗生素控制感染與菌群失調(diào)的矛盾;廣譜抗生素、脫水藥物與肝腎功能不良之間的矛盾;激素的使用與胃腸道應(yīng)激潰瘍、出血和感染擴(kuò)散的矛盾，等等。這些問題，在具體的治療中應(yīng)根據(jù)患者的具體情況，全面分析對(duì)比，妥善處理，防止顧此失彼，對(duì)休克的前驅(qū)癥狀應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)、早處理。此外，迅速補(bǔ)充血容量，糾正電解質(zhì)及酸堿失衡，盡早迅速、足量、短期的應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及積極處理重要的并存疾病，對(duì)搶救休克、改善預(yù)后亦十分重要。

老年休克治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

1.心源性休克 詳見老年人心源性休克。

2.低血容量性休克 低血容量性休克由各種原因(如創(chuàng)傷、失血、脫水等)直接造成血容量丟失，循環(huán)血量驟減，導(dǎo)致心輸出量降低，組織細(xì)胞灌流不足，治療前迅速判斷失血脫水的原因并及時(shí)消除，同時(shí)早期快速補(bǔ)充血容量是治療的關(guān)鍵。

(1)一般處理：

①迅速了解傷情或病情，分析判斷造成低血容量的原因。

②檢查并記錄生命體征及觀察評(píng)估心、肺、腎等主要臟器功能。

③建立靜脈通道，抽血作血型鑒定及交叉配血。

④保障供氧。

(2)迅速設(shè)法止血：有出血時(shí)應(yīng)立即設(shè)法止血。有體表傷口出血應(yīng)施行壓迫止血，如懷疑為內(nèi)出血，則應(yīng)在輸液輸血抗休克的同時(shí)進(jìn)行手術(shù)治療。如系消化道大出血應(yīng)急診胃食管鏡止血治療。

(3)補(bǔ)充血容量：

①補(bǔ)液種類：關(guān)于晶體液或膠體液補(bǔ)充血容量在治療休克中的優(yōu)缺點(diǎn)有許多爭(zhēng)論，目前大多認(rèn)為先用晶體，后用膠體，兩者兼補(bǔ)為宜。

A.晶體液：一般認(rèn)為晶體液補(bǔ)容不僅能補(bǔ)充血管內(nèi)容量而且也能補(bǔ)充缺失的組織間液，從而能穩(wěn)定循環(huán)。晶體液中以平衡鹽液最為合適，因其成分與細(xì)胞外液相近，它能有效地?cái)U(kuò)張細(xì)胞外液增加有效血容量，改善微循環(huán)，預(yù)防和糾正酸中毒，是目前休克復(fù)蘇中使用最廣的一種。葡萄糖液在低血容量性休克時(shí)應(yīng)列為禁忌，因?yàn)樗粌H擴(kuò)容效果差，而且大部分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)后導(dǎo)致細(xì)胞水腫的加重。生理鹽水因含鈉和氯比正常細(xì)胞間液高，在休克致腎功能障礙時(shí)易發(fā)生嚴(yán)重的高氯血癥，加之生理鹽水本身呈酸性pH達(dá)5.0，大量輸入將加重酸中毒。近年報(bào)道高滲鹽水對(duì)早期休克擴(kuò)容取得療效，但其確切效果及潛在危險(xiǎn)尚有待進(jìn)一步研究證實(shí)。

B.膠體液補(bǔ)容效果迅速并可避免間質(zhì)液過度擴(kuò)張，但它可使原已減少的組織間液進(jìn)一步縮減。當(dāng)休克病人存在肺毛細(xì)血管通透性增加時(shí)，輸入膠體液由于人血白蛋白漏至間質(zhì)液內(nèi)清除比晶體液困難得多，這時(shí)容易誘發(fā)或加重通透性肺水腫，因此膠體液補(bǔ)容更適應(yīng)于大量失血、失血漿或并有壓力性肺水腫或心功能不全的病人。

膠體液主要包括全血、血漿、人血白蛋白和血漿代用品等，失血量>1500ml，血細(xì)胞比容<0.30則應(yīng)考慮輸血;血漿主要用于有血漿喪失而非失血的情況(如大面積燒傷)。右旋糖酐可擴(kuò)充血容量，降低血黏度，疏通微循環(huán)，故常用作抗休克首選的膠體液。右旋糖酐偶有過敏反應(yīng)，用量過多可導(dǎo)致出血。人血白蛋白液因休克時(shí)易致通透性增加的肺水腫，故一般不主張常規(guī)應(yīng)用。

②補(bǔ)液量：大量失血、失液的病人，不僅血管內(nèi)容量不足，同時(shí)亦有功能性細(xì)胞外液的缺失，隨著休克時(shí)間的延長(zhǎng)，其短缺的情況加重。晶體液補(bǔ)容時(shí)2/3進(jìn)入間質(zhì)，使間質(zhì)液充盈，其靜水壓充盈到一定程度時(shí)，血管內(nèi)容量才可能得到滿意的維持，故有人提出補(bǔ)液量應(yīng)為出血量的1.5～2.5倍。

臨床上，對(duì)老年休克的病人，常持保守和姑息態(tài)度，惟恐補(bǔ)液造成肺水腫的發(fā)生。但很多研究和臨床實(shí)踐證明，休克后發(fā)生肺水腫常是因?yàn)檠a(bǔ)液不及時(shí)或不足，低血容量情況持續(xù)過久，繼發(fā)于腦缺氧所致。休克時(shí)，下視丘缺氧可使肺靜脈痙攣，肺毛細(xì)管淤血，引起肺高壓或介質(zhì)和體液因素的影響使肺毛細(xì)血管的通透性增加，招致肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)水腫、出血、肺不張及透明膜形成，反過來加重肺功能衰竭和腦缺氧，休克時(shí)不及時(shí)補(bǔ)液擴(kuò)容，改善微循環(huán)，補(bǔ)足有效血容量，改善腦缺氧，本身就是產(chǎn)生肺水腫的因素。

對(duì)明顯失血失液或低血壓者，老年人原無心衰及腎功能不全情況者一般均在最初時(shí)間內(nèi)首先輸入平衡鹽液1500～2000ml或右旋糖酐及羥乙基淀粉(706代血漿)500～1000ml以迅速改善組織的血液灌流，維持血循環(huán)動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，以后根據(jù)臨床反應(yīng)及CVP、PWP參數(shù)決定繼續(xù)輸液的種類、數(shù)量及速度。輸液后血壓穩(wěn)定、心率轉(zhuǎn)慢、脈搏有力、神志清楚而安靜、周圍血管充盈、肢體轉(zhuǎn)暖、尿量增加>30ml/h，是循環(huán)穩(wěn)定、補(bǔ)液量足夠的標(biāo)志，應(yīng)注意密切觀察。大量輸液的同時(shí)有可能出現(xiàn)水負(fù)荷或組織水腫，這時(shí)可同時(shí)給以呋塞米(速尿)利尿，可減輕組織水腫并不降低輸液效果，對(duì)預(yù)防肺水腫有一定效果。

③輸入晶體液與膠體液的比例：一般主張2∶1～4∶1，但主要還是決定于低血容量性休克發(fā)生的原因及病人臟器功能變化。

(4)心臟支持：在血容量已超量補(bǔ)充，但周圍循環(huán)不改善，心輸出量未得到恢復(fù)，血壓不能回升時(shí)，特別是老年人原有心臟病者，此時(shí)應(yīng)加用小劑量正性肌力藥以改善心功能，可用毛花苷C(西地蘭)0.2～0.4mg稀釋后靜脈緩慢注射;或以多巴胺2～5μg/(kg·min)靜脈滴入，在低血容量休克時(shí)，血管收縮藥以不用為佳。

(5)改善呼吸功能：當(dāng)病人原本肺部正常，吸入高濃度氧后，PaO2仍低于8kPa(60mmHg)，常提示有潛在的肺功能不全，警惕ARDS的可能，應(yīng)盡早氣管內(nèi)插管行機(jī)械通氣。

(6)保護(hù)腎臟：在血容量補(bǔ)足，動(dòng)脈壓上升，但病人尿量仍少或無尿，應(yīng)靜脈給予一次沖擊量的利尿劑[呋塞米(速尿)40mg或20%甘露醇125ml]以預(yù)防急性腎小管壞死，如仍少尿時(shí)應(yīng)疑為急性腎衰已經(jīng)發(fā)生。

3.感染性休克 除低血容量及心肌梗死以外，感染是發(fā)生休克的常見的第三個(gè)原因，感染性休克可由多種病原菌及其毒素引起。據(jù)統(tǒng)計(jì)，約2/3是由革蘭陰性桿菌如大腸埃希、克雷白、變形、銅綠假單胞、沙門及脆弱桿菌等引起。1/4屬革蘭陽(yáng)性球菌敗血病性休克。由真菌及病毒引起者較少見。

(1)早期診斷：敗血病常常突然發(fā)病，癥狀體征很像其他疾病，尤其是有并存病的老年人，反應(yīng)性差，感染和休克的自覺癥狀少，易于忽略。另一方面，老年人免疫力低，機(jī)體代償能力差，病情發(fā)展迅速病死率高，從休克開始到死亡的時(shí)間可以很短，故早期診斷，早期治療極為重要，最好是能認(rèn)識(shí)休克即將發(fā)生前的狀態(tài)，對(duì)以下情況應(yīng)警惕休克的發(fā)生。

①體溫急劇變化，高熱或體溫不升。

②神志變化，如煩躁不安、神志淡漠或昏迷等，排除神經(jīng)系統(tǒng)病變引起者。

③血壓雖正常，但脈率增快，脈壓變小。

④尿量減少。

⑤氣促，呼吸深快，PaO2及PaCO2下降，及(或)代謝性酸中毒。

⑥白細(xì)胞減低及(或)中性粒細(xì)胞減低。

⑦血小板數(shù)降低，伴或不伴皮膚出血點(diǎn)。

(2)治療：

①有效控制感染，清除局部病灶：如發(fā)現(xiàn)有局部膿腫應(yīng)及時(shí)引流和清除;選擇合適抗生素。抗生素的應(yīng)用宜早、量足，應(yīng)在送血標(biāo)本培養(yǎng)后立即開始?？上劝磁R床表現(xiàn)來判斷病原，選用抗生素：如泌尿系感染多由大腸埃希桿菌引起，腹腔內(nèi)膿腫常由大腸埃希桿菌和厭氧菌(脆弱類桿菌等)混合感染。老年人肺部感染多由革蘭陽(yáng)性菌和革蘭陰性菌混合感染。故一般先選用對(duì)革蘭陰性及革蘭陽(yáng)性菌均有效的廣譜抗生素治療。首次用藥應(yīng)靜脈給予沖擊量，堅(jiān)持用3～5天，無效時(shí)酌情改藥，但調(diào)換不宜過頻。

A.革蘭陰性桿菌感染：

a.首選氨芐西林(氨芐青霉素)4～6g/d或頭孢唑林4～6g/d加慶大霉素16～24萬(wàn)U/d或阿米卡星(丁胺卡那)0.4～1.0g/d。

b.或取哌拉西林(氧哌嗪青霉素)(8～12g/d)加慶大霉素或阿米卡星(丁胺卡那霉素)的聯(lián)合。

c.如上述藥用后無效可采用頭孢哌酮(頭孢氧哌唑，先鋒必，cefobid)3～6g/d。

d.銅綠假單胞菌用頭孢他啶(頭孢噻甲羧肟，fortum)，2～4g/d和慶大霉素或阿米卡星(丁胺卡那霉素)。

慶大霉素和阿米卡星(丁胺卡那霉素)雖系革蘭陰性桿菌的敏感抗生素，但由于其可能發(fā)生腎及耳的毒性作用，選擇時(shí)宜特別謹(jǐn)慎，尤其是老年病人可致腎功能不全和促發(fā)耳聾及眩暈等，故僅在必要時(shí)才加用。 B.革蘭陽(yáng)性球菌感染：

a.首選青霉素800萬(wàn)～1600萬(wàn)U/d。

b.金葡菌感染用苯唑西林(新青霉素Ⅱ )4～6g/d或頭孢唑林加慶大霉素或阿米卡星(丁胺卡那霉素)。

c.對(duì)青霉素或頭孢菌素過敏者使用紅霉素(1～1.5g/d)加氯霉素(1～2g/d)。

C.厭氧菌感染：

a.首先選用甲哨唑(滅滴靈)1.0g/d或克林霉素(氯林可霉素);

b.青霉素G除脆弱類桿菌外，對(duì)多數(shù)厭氧菌有效;

c. 頭孢噻肟(頭孢氨塞肟)，頭孢哌酮(先鋒必)素亦有較好的療效。

②補(bǔ)充循環(huán)血量：感染性休克雖然沒有明顯的失血、失液，但由于休克時(shí)周圍血管的舒縮變化，毛細(xì)血管床容量擴(kuò)大，毛細(xì)血管的通透性增加，以及心功能受抑制，使有效循環(huán)血量降低及組織灌流不足，故處理時(shí)首先仍應(yīng)靜脈補(bǔ)液，輸液還可使兒茶酚胺釋出減少，血管阻力減低使血循環(huán)改善。

一般先給生理鹽水或葡萄糖鹽水500～1000ml，1～2h內(nèi)滴完。如血壓不升，可輸入低分子右旋糖酐500ml，亦可考慮補(bǔ)給血漿或全血，24h內(nèi)應(yīng)補(bǔ)給2000～2500ml。補(bǔ)液后如表現(xiàn)為尿量>40ml/h，皮膚彈性恢復(fù)，舌濕潤(rùn)，血壓和神志恢復(fù)，表示補(bǔ)液量初步達(dá)到滿意水平。

③血管活性藥的應(yīng)用：

A.多巴胺：由于其在小劑量時(shí)有增強(qiáng)心肌收縮力及擴(kuò)張腎及內(nèi)臟血管的雙重作用。而增加心率及縮血管作用較其他兒茶酚胺類藥物弱，是感染性休克的常用藥物。

B. 山莨菪堿(氫溴酸山莨菪堿)：系抗膽堿能藥物，已在臨床上廣泛應(yīng)用，對(duì)感染性休克病人取得良好療效。有研究證實(shí)，其抗休克作用并不主要是通過擴(kuò)張血管，而是對(duì)缺血、缺氧細(xì)胞有直接保護(hù)作用。它穩(wěn)定溶酶體膜，減少溶酶體酶的釋放，提高細(xì)胞對(duì)缺血、缺氧的耐受性;它還有抑制TXA2的生成及抑制血小板和白細(xì)胞聚集，亦有人認(rèn)為該藥的雙向調(diào)節(jié)作用，可使舒縮紊亂的血管保持一定的張力，是一種改善微循環(huán)的理想藥物。但強(qiáng)調(diào)應(yīng)早期應(yīng)用，到晚期療效不佳。藥物要達(dá)到一定劑量后才能顯示療效，用量每次為20～40mg，每15～20分鐘1次。

C.血管收縮藥：一般認(rèn)為在休克早期應(yīng)用利少弊多，嚴(yán)重低排高阻型感染性休克不宜應(yīng)用，只在休克輕、外周阻力正?；虻汀⒀獕和蝗幌陆刀萘縼聿患把a(bǔ)充時(shí)可考慮小劑量應(yīng)用，以爭(zhēng)取時(shí)間進(jìn)行其他治療。去甲腎上腺素，3mg或間羥胺(阿拉明)20mg加入5%葡萄糖500ml中靜滴。

D.糾正酸中毒：微循環(huán)障礙、組織氧供不足是產(chǎn)生酸中毒的主要原因，故補(bǔ)充有效循環(huán)血量，使用解痙擴(kuò)血管藥，以改善微循環(huán)的血流障礙是防治酸中毒的根本措施?？赏瑫r(shí)加用堿性藥物，常用5%碳酸氫鈉溶液125～250ml靜脈滴注，以后根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果酌情使用。

E.心肺功能支持：嚴(yán)重感染性休克病人常并發(fā)急性肺水腫。

a.壓力性肺水腫：多由于細(xì)菌毒素?fù)p傷心肌，使心功能抑制，休克時(shí)補(bǔ)液過多過快，使心臟的負(fù)荷過度，尤其是在老年人原有心肺功能代償?shù)拖抡?。此時(shí)應(yīng)按急性左心衰竭處理可使用毛花苷C(西地蘭)、呋塞米(速尿)及擴(kuò)血管藥以減低PWP，改善心功能。

b.通透性肺水腫：即ARDS。此種類型在感染時(shí)更為多見，其發(fā)病是與感染或其他因素通過局部介質(zhì)作用于肺毛細(xì)血管壁和肺泡壁使其通透性增高有關(guān)。ARDS由于廣泛的肺泡萎陷致肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流發(fā)生持續(xù)而頑固的低氧血癥。除一般治療外，呼吸支持是主要手段，目前最好的辦法是氣管內(nèi)插管和機(jī)械通氣，既能改善通氣功能，又可保證吸入高濃度的氧。需要時(shí)可采用呼吸末正壓呼吸(PEEP)，可增加肺的呼氣末容量，使萎陷的小氣道和肺泡重新開放和進(jìn)行氣體交換，從而減少肺內(nèi)分流以提高動(dòng)脈血氧含量。但PEEP亦存在不利的影響，胸膜腔內(nèi)壓上升，回心血量減少，使血壓下降，加重休克，尤其是在病人有血容量不足時(shí);尿量、尿鈉和肌酐清除率降低;頭部靜脈血回流受阻，顱內(nèi)壓升高，腦灌注壓減低;以及氣壓傷等。PEEP壓力應(yīng)從小開始，逐漸增大，0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)在血容量正常的病人可能耐受良好。 4.過敏性休克 過敏性休克是由于致敏后同一致敏原再次侵入，機(jī)體大量釋放IgE介導(dǎo)的速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。導(dǎo)致過敏性休克的物質(zhì)頗多，最常見的為青霉素及生物制品，其他如造影劑及食物(魚、蝦、蟹)亦可引起。

其病理生理過程是細(xì)胞釋放出大量組織胺，5-羥色胺、緩激肽、乙酰膽堿及慢反應(yīng)物質(zhì)等，使微循環(huán)淤血，血管通透性增高，血漿外滲，從而引起休克。嚴(yán)重者驟發(fā)喉頭水腫、支氣管痙攣和呼吸循環(huán)衰竭，甚至呼吸心跳驟停。

過敏性休克的臨床特點(diǎn)是閃電般的發(fā)病，常在接觸致敏原數(shù)十秒至半小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)癥狀，其中50%發(fā)生在5min以內(nèi)，10%發(fā)生在10min以內(nèi)。

過敏性休克一旦確定，搶救必須爭(zhēng)分奪秒。

(1)立即切斷致敏原。

(2)立即使用腎上腺素，該藥可使擴(kuò)張的血管收縮，痙攣的平滑肌舒張，迅速緩解休克癥狀。一般以腎上腺素1mg用生理鹽水10ml稀釋后靜注0.2～0.5ml(0.2～0.5mg);但老年人劑量宜小，每次給0.1mg間隔3～5min重復(fù)，總量不超過0.5mg，密切觀察療效及可能出現(xiàn)的心血管副反應(yīng)，如血壓升高和嚴(yán)重心律失常等。 (3)腎上腺皮質(zhì)激素可抑制免疫反應(yīng)，降低血管通透性，穩(wěn)定細(xì)胞溶酶體膜，防止各種酶的釋放。氫化可的松100～300mg靜滴，每4～6小時(shí)1次或地塞米松10mg靜脈推注每4～6小時(shí)1次。

(4)緩解支氣管痙攣：可用氨茶堿0.25g靜脈滴注。

(5)補(bǔ)充血容量：用晶體液或血漿代用品低分子右旋糖酐等。

(6)血管收縮藥：間羥胺20～40mg加入5%葡萄糖液500ml靜滴。

(7)保持呼吸道通暢：必要時(shí)行氣管插管及機(jī)械通氣。

(8)心臟驟停時(shí)立即行心肺腦復(fù)蘇。

(二)預(yù)后

老年人休克發(fā)生率高，并發(fā)癥狀多，對(duì)治療的反應(yīng)差，病死率高。