心絞痛(angina pectoris)是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。其特點為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛感覺，可伴有其他癥狀，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)與左上肢，常發(fā)生于勞動或情緒激動時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。本病多見于男性，多數(shù)病人在40歲以上，勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等為常見的誘因。

心絞痛是由什么原因引起的？
產(chǎn)生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì);或類似激肽的多肽類物質(zhì)，刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末梢，經(jīng)1～5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應的脊髓段，傳至大腦，產(chǎn)生疼痛感覺。這種痛覺反映在與植物神經(jīng)進入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域，即胸骨后及兩臂的前兩側與小指，尤其是在左側，而多不在心臟解剖位置處。有人認為，在缺血區(qū)內(nèi)富有神經(jīng)供應的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產(chǎn)生疼痛沖動。
對心臟予以機械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血與缺氧則引起疼痛。當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧時，即產(chǎn)生心絞痛。
心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定，故常用“心率×收縮壓”(即二重乘積)作為估計心肌氧耗的指標。心肌能量的產(chǎn)生要求大量的氧供。心肌細胞攝取血液氧含量的65%～75%，而身體其他組織則僅攝取10%～25%。因此心肌平時對血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加時已難從血液中更多地攝取氧，只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供。在正常情況下，冠狀循環(huán)有很大的儲備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化;在劇烈體力活動時，冠狀動脈適當?shù)財U張，血流量可增加到休息時的6～7倍。缺氧時，冠狀動脈也擴張，也使血流量增加4～5倍。動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，且對心肌的供血量相對地比較固定。心肌的血液供給如減低到尚能應付心臟平時的需要，則休息時可無癥狀。一旦心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，使心肌張力增加(心腔容積增加、心室舒張末期壓力增高)、心肌收縮力增加(收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加時，心肌對血液的需求增加;或當冠狀動脈發(fā)生痙攣(如吸煙過度或神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙)時，冠狀動脈血流量進一步減少;或在突然發(fā)生循環(huán)血流量減少的情況下(如休克、極度心動過速等);心肌血液供求之間的矛盾加深，心肌血液供給不足，遂引起心絞痛。嚴重貧血的病人，在心肌供血量雖未減少的情況下，可由于紅細胞減少血液攜氧量不足而引起心絞痛。
在多數(shù)情況下，勞累誘發(fā)的心絞痛常在同一“心率×收縮壓”值的水平上發(fā)生。

心絞痛有哪些表現(xiàn)及如何診斷？
臨床判別心絞痛
在我國，病人心絞痛發(fā)作時的表現(xiàn)常不典型，因此在判斷胸部不適感或疼痛是否心絞痛時，需謹慎從事。近年國外學者也強調(diào)心絞痛是一詞不完全代表痛，病人對心肌缺血缺氧的感覺可能是痛以外的另一些感覺，因而可能否認感覺疼痛。下列幾方面有助于臨床上判別心絞痛。
(一)性質(zhì) 心絞痛應是壓榨緊縮、壓迫窒息、沉重悶脹性疼痛，而非刀割樣尖銳痛或抓痛、短促的針刺樣或觸電樣痛、或晝夜不停的胸悶感覺。其實也并非“絞痛”。在少數(shù)病人可為燒灼感、緊張感或呼吸短促伴有咽喉或氣管上方緊榨感。疼痛或不適感開始時較輕，逐漸增劇，然后逐漸消失，很少為體位改變或深呼吸所影響。
(二)部位 疼痛或不適外常位于胸骨或其鄰近，也可發(fā)生在上腹至咽部之間的任何水平處，但極少在咽部以上。有時可位于左肩或左臂，偶爾也可伴于右臂、下頜、下頸椎、上胸椎、左肩胛骨間或肩胛骨上區(qū)，然而位于左腋下或左胸下者很少。對于疼痛或不適感分布的范圍，病人常需用整個手掌或拳頭來批示僅用一手指的指端來指示者極少。
(三)時限 1～15分鐘，多數(shù)3～5分鐘，偶有達30分鐘的(中間綜合征除外)，疼痛持續(xù)僅數(shù)秒鐘或不適感(多為悶感)持續(xù)整天或數(shù)天者均不似心絞痛。
(四)誘發(fā)因素 以體力勞累為主，其次為情緒激動。登樓、平地快步走、飽餐后步行、逆風行走，甚至用力大便或?qū)⒈叟e過頭部的輕微動作，暴露于寒冷環(huán)境、進冷飲、身體其他部位的疼痛，以及恐怖、緊張、發(fā)怒、煩惱等情緒變化，都可誘發(fā)。晨間痛閾低，輕微勞力如刷牙、剃須、步行即可引起發(fā)作;上午及下午痛閾提高，則較重的勞力亦可不誘發(fā)。在體力活動后而不是在體力活動的當時發(fā)生的不適感，不似心絞痛。體力活動再加情緒活動，則更易誘發(fā)。自發(fā)性心絞痛可在無任何明顯誘因下發(fā)生。
(五)硝酸甘油的效應
舌下含有硝酸甘油片如有效，心絞痛應于1～2分鐘內(nèi)緩解(也有需5分鐘的，要考慮到病人可能對時間的估計不夠準確)。對臥位型心絞痛，硝酸甘油可能無效。在評定硝酸甘油的效應時，還要注意病人所用的藥物是否已經(jīng)失效或接近失效。
【臨床表現(xiàn)】
典型心絞痛發(fā)作是突然發(fā)生的位于胸骨體上段或中段之后的壓榨性、悶脹性或窄息性疼痛，亦可能波及大部分心前區(qū)，可放射至左肩、左上肢前內(nèi)側，達無名指和小指，偶可伴有瀕死的恐懼感覺，往往迫使病人立即停止活動，重者還出汗。疼痛歷時1～5分鐘，很少超過15分鐘;休息或含有硝酸甘油片，在1～2分鐘內(nèi)(很少超過5分鐘)消失。常在體力勞累、情緒激動(發(fā)怒、焦急、過度興奮)、受寒、飽食、吸煙時發(fā)生貧血、心動過速或休克亦可誘發(fā)。不典型的心絞痛，疼痛可位于胸骨下段、左心前區(qū)或上腹部，放射至頸、下頜、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快或僅有左前胸不適發(fā)悶感。
根據(jù)世界衛(wèi)生組織“缺血性心臟病的命名及診斷標準”，將心絞痛分為勞累性和自發(fā)性兩大類。結合近年對心絞痛病人深入觀察提出的一些類型，現(xiàn)將心絞痛歸納如下的三大類：
(一)勞累性心絞痛(angina pectoris of effort)是由運動或其他增加心肌需氧量的情況所誘發(fā)的心絞痛。包括3種類型：
1.穩(wěn)定型勞累性心絞痛 簡稱穩(wěn)定型心絞痛(stable anina pectoris)，亦稱普通型心絞痛，是最常見的心絞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心絞痛發(fā)作，其性質(zhì)在1～3個月內(nèi)并無改變。即每日和每周疼痛發(fā)作次數(shù)大致相同，誘發(fā)疼痛的勞累和情緒激動程度相同，每次發(fā)作疼痛的性質(zhì)和疼痛部位無改變，疼痛時限相仿(3～5分鐘)，無長達10～20分鐘或以上者，用硝酸甘油后也在相同時間內(nèi)發(fā)生療效。
本型心絞痛發(fā)作時，病人表情焦慮，皮膚蒼白、冷或出汗。血壓可略增高或降低，心尖區(qū)可有收縮期雜音(二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)所致)。第二心音可有逆分裂，還可有交替脈或心前區(qū)抬舉性搏動等體征。
病人休息時心電圖50%以上屬正常，異常心電圖包括ST段和T波改變、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯、左束支前分支或后分支阻滯、左心室肥大或心律失常等，偶有陣舊性心肌梗塞表現(xiàn)。疼痛發(fā)作時心電圖可呈典型的缺血性ST段壓低的改變。

   穩(wěn)定型心絞痛的心電圖
左側12個導聯(lián)示心絞痛發(fā)作時V2、V3、V4、V5、V6ST段呈缺血型明顯壓低，aVR有室性早搏
右側12個導聯(lián)示心絞痛發(fā)作過后，上述ST段變化減輕
心臟X線檢查無異常發(fā)現(xiàn)或見心影增大、肺充血等。
2.初發(fā)型勞累性心絞痛 簡稱初發(fā)型心絞痛(initial onset angina pectoris)。指病人過去未發(fā)生過心絞痛或心肌梗塞，而現(xiàn)在發(fā)生由心肌缺血缺氧引起的心絞痛，時間尚在1～2個月內(nèi)。有過穩(wěn)定型心絞痛但已數(shù)月不發(fā)生心絞痛的病人再發(fā)生心絞痛時，有人也歸入本型。
本型心絞痛的性質(zhì)、可能出現(xiàn)的體征、心電圖和X線發(fā)現(xiàn)等，與穩(wěn)定型心絞痛相同，但心絞痛發(fā)作尚在1～2個月內(nèi)。以后多數(shù)病人顯示為穩(wěn)定型心絞痛，但也可能發(fā)展為惡化型心絞痛，甚至心肌梗塞。
3.惡化型勞累性心絞痛 簡稱惡化型心絞痛，亦稱進行型心絞痛(progressive angina pectoris)。指原有穩(wěn)定型心絞痛的病人，在3個月內(nèi)疼痛的頻率、程度、誘發(fā)因素經(jīng)常變動，進行性惡化，病人的痛閾逐步下降，于是較輕的體力活動或情緒激動即能引起發(fā)作，故發(fā)作次數(shù)增加，疼痛程度較劇，發(fā)作的時限延長，可超過10分鐘，用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除。發(fā)作時心電圖示ST段明顯壓低與T波倒置，但發(fā)作后又恢復，且不出現(xiàn)心肌梗塞的變化。
本型心絞痛反映冠狀動脈病變有所發(fā)展，預后較差?？砂l(fā)展為急性透壁性心肌梗塞，部分病人實際上可能已發(fā)生較小的心肌梗塞(未透壁)或散在性心內(nèi)膜下心肌梗塞灶，只是在心電圖中未能得到反映而已。也可發(fā)生猝死。但也有一部分患穩(wěn)定型心絞痛多年的病人，可在一個階段中呈現(xiàn)心絞痛的進行性增劇，然后又逐漸恢復穩(wěn)定。
    需氧量無明顯關系，與勞累性心絞痛相比，疼痛持續(xù)時間一般較長，程度較重，且不易為硝酸甘油所緩解。包括四種類型：
1.臥位型心絞痛(angina decubitus) 亦稱休息時心絞痛。指在休息時或熟睡時發(fā)生的心絞痛，其發(fā)作時間較長，癥狀也較重，發(fā)作與體力活動或情緒激動無明顯關系，常發(fā)生在半夜，偶爾在午睡或休息時發(fā)作。疼痛常劇烈難忍，病人煩躁不安，起床走動。體征和心電圖變化均較穩(wěn)定型心絞痛明顯，硝酸甘油的療效不明顯，或僅能暫時緩解。
本型心絞痛可由穩(wěn)定型心絞痛、初發(fā)型心絞痛或惡化型心絞痛發(fā)展而來，病情加重，預后甚差，可發(fā)展為急性心肌梗塞或發(fā)生嚴重心律失常而死亡。其發(fā)生機理尚有爭論，可能與夜夢、夜間血壓降低或發(fā)生未被察覺的左心室衰竭，以致狹窄的冠狀動脈遠端心肌灌注不足;或平臥時靜脈回流增加，心臟工作量增加，需氧增加等有關。
2.變異型心絞痛(Prinzmetals variant angina pectoris) 本型病人心絞痛的性質(zhì)與臥位型心絞痛相似，也常在夜間發(fā)作，但發(fā)作時心電圖表現(xiàn)不同，顯示有關導聯(lián)的ST段抬高(圖3)，而之相對應的導聯(lián)中則ST段壓低(其它類型心絞痛則除aVR及V1外各導聯(lián)ST段普遍壓低)。目前已有充分資料證明，本型心絞痛是由于在冠狀動脈狹窄的基礎上，該支血管發(fā)生痙攣，引起一片心肌缺血所致。但冠狀動脈造影正常的病人，也可由于該動脈痙攣而引起本型心絞痛，冠狀動脈的痙攣可能與α腎上腺素能受體受到刺激有關，病人遲早會發(fā)生心肌梗塞。

   變異型心絞痛的心電圖
上兩行為心絞痛發(fā)作時，示Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段抬高，aVL ST段稍壓低，V2、V3、V5、V6、T波增高。
下兩行心絞痛發(fā)作過后上述變化消失
3.中間綜合征(intermediate syndrome) 亦稱冠狀動脈功能不全(coronary insufficiency)。指心肌缺血引起的心絞痛發(fā)作歷時較長，達30min到1小時以上，發(fā)作常在休息時或睡眠中發(fā)生，但心電圖、放射性核素和血清學檢查無心肌壞死的表現(xiàn)。本型疼痛其性質(zhì)是介于心絞痛與心肌梗塞之間，常是心肌梗塞的前奏。
4.梗塞后心絞痛(postinfartion angina) 在急性心肌梗塞后不久或數(shù)周后發(fā)生的心絞痛。由于供血的冠狀動脈阻塞，發(fā)生心肌梗塞，但心肌尚未完全壞死，一部分未壞死的心肌處于嚴重缺血狀態(tài)下又發(fā)生疼痛，隨時有再發(fā)生梗塞的可能。
(三)混合性心絞痛(mixed type angina pectoris) 勞累性和自發(fā)性心絞痛混合出現(xiàn)，由冠狀動脈的病變使冠狀動脈血流貯備固定地減少，同時又發(fā)生短暫的再減損所致，兼有勞累性和自發(fā)性心絞痛的臨床表現(xiàn)。有人認為這種心絞痛在臨床上實甚常見。
近年臨床上較為廣泛地應用不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina pectoris)一詞，指介于穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗塞和猝死之間的臨床狀態(tài)，包括了初發(fā)型、惡化型勞累性心絞痛，和各型自發(fā)性心絞痛在內(nèi)。其病理基礎是在原有病變上發(fā)生冠狀動脈內(nèi)膜下出血、粥樣硬化斑塊破裂、血小板或纖維蛋白凝集、冠狀動脈痙攣等。
按勞累時發(fā)生心絞痛的情況，又可將心絞痛的嚴重程度分為四級：①Ⅰ級：日常活動時無癥狀。較日常活動重的體力活動，如平地小跑步、快速或持重物上三樓、上陡坡等時引起心絞痛。②Ⅱ級：日?；顒由允芟拗?。一般體力活動，如常速步行1.5～2公里、上三樓、上坡等即引起心絞痛。③Ⅲ級：日常活動明顯受損。較日常活動輕的體力活動，如常速步行0.5～1公里、上二樓、上小坡等即引起心絞痛。④Ⅳ級：輕微體力活動(如在室內(nèi)緩行)即引起心絞痛，嚴重者休息時亦發(fā)生心絞痛。
據(jù)典型的發(fā)作特點和體征，含用硝酸甘油后緩解，結合年齡和存在冠心病易患因素，除外其它原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。發(fā)作時心電圖檢查可見以R波為主的導聯(lián)中，ST段壓低，T波平坦或倒置(變異型心絞痛者則有關導聯(lián)ST段抬高)，發(fā)作過后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復。心電圖無改變的病人可考慮作負荷試驗。發(fā)作不典型者，診斷要依靠觀察硝酸甘油的療效和發(fā)作時心電圖的改變;如仍不能確診，可多次復查心電圖、心電圖負荷試驗或24小時動態(tài)心電圖連續(xù)監(jiān)測，如心電圖出現(xiàn)陽性變化或負荷試驗誘致心絞痛發(fā)作時亦可確診。診斷有困難者可作放射性核素檢查或考慮行選擇性冠狀動脈造影?？紤]施行外科手術治療者則必需行選擇性冠狀動脈造影。冠狀動脈內(nèi)超聲檢查可顯示管壁的病變，對診斷可能更有幫助。冠狀動脈血管鏡檢查也可考慮。

    冠狀動脈腔內(nèi)超聲切面顯像
    左冠狀動脈前降支粥樣硬化的纖維斑塊病變。超聲反射最強一圈為血管壁外層，其內(nèi)層超聲反射最弱一圈為動脈壁中膜，動脈內(nèi)膜呈向心性增厚并有纖維斑塊
    冠狀動脈腔內(nèi)超聲切面顯像
冠狀動脈粥樣硬化的鈣化斑塊病變。箭頭所示為超聲反射很強的鈣化斑塊，其后天回聲影使管壁顯像的完整性受到破壞

心絞痛應該做哪些檢查？
1.心電圖檢查。
2.心臟X線檢查。
3.放射性核素檢查。
4.冠狀動脈造影。
5.血管內(nèi)超聲顯像檢查。
6.血管鏡檢查。

心絞痛容易與哪些疾病混淆？
鑒別診斷要考慮下列各種情況：
(一)心臟神經(jīng)官能癥 本病病人常訴胸痛，但為短暫(幾秒鐘)的刺痛或較持久(幾小時)的隱痛，病人常喜歡不時地深吸一大口氣或作嘆息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或經(jīng)常變動。癥狀多在疲勞之后出現(xiàn)，而不在疲勞的當時，作輕度活動反覺舒適，有時可耐受較重的體力活動而不發(fā)生胸痛或胸悶。含用硝酸甘油無效或在10多分鐘后才“見效”，常伴有心悸、疲乏及其他神經(jīng)衰竭的癥狀。
(二)急性心肌梗塞 本病疼痛部位與心絞痛相仿，但性質(zhì)更劇烈，持續(xù)時間可達數(shù)小時，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有發(fā)熱，含用硝酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面向梗塞部位的導聯(lián)ST段抬高，并有異常Q波。實驗室檢查示白細胞計數(shù)及血清學檢查示肌酸磷酸激酶、門冬氨酸轉氨酶、乳酸脫氫酶、肌紅蛋白、肌凝蛋白輕鏈等增高，紅細胞沉降率增快。
(三)X綜合征(syndrome X) 本病為小冠狀動脈舒縮功能障礙所致，以反復發(fā)作勞累性心絞痛為主要表現(xiàn)，疼痛亦可在休息時發(fā)生。發(fā)作時或負荷后心電圖可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺損、超聲心動圖可示節(jié)段性室壁運動異常。但本病多見于女性，冠心病的易患因素不明顯，疼痛癥狀不甚典型，冠狀動脈造影陰性，左心室無肥厚表現(xiàn)，麥角新堿試驗陰性，治療反應不穩(wěn)定而預后良好，則與冠心病心絞痛不同。
(四)其他疾病引起的心絞痛 包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風濕熱或其它原因引起的冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、先天性冠狀動脈畸形等均引起心絞痛，要根據(jù)其它臨床表現(xiàn)來進行鑒別。
(五)肋間神經(jīng)痛 本病疼痛常累及1～2個肋間，但并不一定局限在前胸，為刺痛或灼痛，多為持續(xù)性而非發(fā)作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉動可使疼痛加劇，沿神經(jīng)行徑處有壓痛，手臂上舉活動時局部有牽拉疼痛，故與心絞痛不同。
此外，不典型的心絞痛還需與食管病變、膈疝、潰瘍病、腸道疾病、頸椎病等所引起的胸、腹疼痛相鑒別。

心絞痛可以并發(fā)哪些疾??？
可出現(xiàn)心肌梗死、致命性心律失?；蛐牧λソ叩炔l(fā)癥。
1、心律失常
變異型心絞痛易引起心律失常的原因是冠狀動脈痙攣,血管突然閉塞,心肌缺血及血流再灌注后形成復極不一致的折返和心肌電不穩(wěn)定。缺血時間越長,ST段抬高越明顯,越易發(fā)生心律失常。誘發(fā)冠狀動脈痙攣的原因有大量吸煙,酗酒及感染等。因冠脈痙攣多發(fā)生于冠狀動脈病變的基礎上,所以應積極預防危險因素,如:戒煙、降脂、降血壓、降血糖等。冠脈痙攣不僅能誘發(fā)嚴重心律失常,而且可發(fā)生心肌梗死導致猝死,臨床上應該引起高度重視。普通心電圖有時很難捕捉到心律失常,動態(tài)心電圖及心電監(jiān)護多能提供心律失常的證據(jù)。因此對變異型心絞痛的患者初期要嚴密監(jiān)測心電情況,早期發(fā)現(xiàn)惡性心律失常,及早處理,防止猝死的發(fā)生。
2、心肌梗死
由于冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，引起嚴重而持久的缺血性心肌壞死。臨床表現(xiàn)呈突發(fā)性，劇烈而持久的胸骨后疼痛，特征性心電圖動態(tài)衍變及血清酶的增高，可發(fā)生心律失常、心力衰竭、休克等合并癥，?？晌＜吧＜s半數(shù)以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驅(qū)癥狀，最常見的是原有的穩(wěn)定型心絞痛變?yōu)椴环€(wěn)定型，或繼往無心絞痛，突然出現(xiàn)長時間心絞痛。疼痛典型的心肌梗死癥狀包括突然發(fā)作劇烈持久的胸骨后壓榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能緩解，常伴煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感;少數(shù)病人無疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭;部分病人疼痛位于上腹部，被誤認為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥，腦卒中樣發(fā)作可見于年齡大的患者。全身癥狀：發(fā)熱、白細胞增高，血沉增快;胃腸道癥狀：多見于下壁梗死病人;心律失常：見于75%～95%病人，發(fā)生在起病的1～2周內(nèi)，而以24小時內(nèi)多見，前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常，下壁心肌梗死易發(fā)生房室傳導阻滯;心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初幾小時內(nèi)發(fā)生，發(fā)生率為32%～48%，表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等癥狀。
3、心力衰竭
也稱充血性心力衰竭或心功能不全。心臟因疾病、過勞、排血功能減弱，以至排血量不能滿足器官及組織代謝的需要。主要癥狀是呼吸困難、喘息、水腫等。心力衰竭分為左心衰竭和右心衰竭。左心衰竭主要表現(xiàn)為疲倦乏力，呼吸困難，初起為勞力性呼吸困難，終而演變?yōu)樾菹r呼吸困難，只能端坐呼吸。陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭的典型表現(xiàn)，多于熟睡之中發(fā)作，有胸悶、氣急、咳嗽、哮鳴，特別嚴重的可演變?yōu)榧毙苑嗡[而表現(xiàn)劇烈的氣喘、端坐呼吸、極度焦慮和咳吐含泡沫的粘液痰(典型為粉紅色泡沫樣痰)、紫紺等肺部郁血癥狀。右心衰竭主要表現(xiàn)為下肢水腫，頸靜脈怒張，食欲不振，惡心嘔吐，尿少，夜尿，飲水與排尿分離現(xiàn)象等。主要體征是肺底濕性羅音或全肺濕性羅音，肺動脈瓣第二音亢進，奔馬律與交替脈，肝腫大，肝頸回流陽性，X線檢查以左心室或左心房增大為主。實驗室檢查則左心衰竭有臂舌時間延長，飄浮導管測定肺動脈毛細血管楔嵌壓增高;右心衰竭有臂肺時間延長、靜脈壓明顯增高。

心絞痛應該如何預防？
大多數(shù)病人，尤其是穩(wěn)定型心絞痛病人，經(jīng)治療后癥狀可緩解或消失，充分的側支循環(huán)建立后可長時間不發(fā)作疼痛。初發(fā)型心絞痛、惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、變異型心絞痛和中間綜合征中的一部分，可能發(fā)生心肌梗塞，故又有人稱之為“梗塞前心絞痛”。
預后
大多數(shù)病人，尤其是穩(wěn)定型心絞痛病人，經(jīng)治療后癥狀可緩解或消失，充分的側支循環(huán)建立后可長時間不發(fā)作疼痛。初發(fā)型心絞痛、惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、變異型心絞痛和中間綜合征中的一部分，可能發(fā)生心肌梗塞，故又有人稱之為“梗塞前心絞痛”。
關于心絞痛發(fā)病原理至今尚無定論，對其爭議可追溯到本世紀初。COLBECK于80多年前提出心肌缺血的疼痛是由于心室壁的牽張所致(即機械假說)，20年后，LEWIS則認為疼痛與心肌局部釋放的某些物質(zhì)有關(即化學假說)。這兩派學說爭論了數(shù)十年，現(xiàn)在看來機械假說已不太可能解釋心絞痛，相反，化學假說卻得到了實驗的證實。實驗證明，心肌缺血缺氧所產(chǎn)生的致痛物質(zhì)有腺苷、乳酸、鉀離子、氫離子和血漿激肽類等。心臟的感受器主要是交感神經(jīng)末梢，這些神經(jīng)末梢在內(nèi)臟器官上的分布數(shù)量遠不如軀體感受器，主要分布在小冠狀動脈的近端。當心肌發(fā)生缺血缺氧時，局部產(chǎn)生的代謝致痛物質(zhì)刺激這些感受器，引發(fā)痛覺的神經(jīng)沖動，通過第1-4胸交感神經(jīng)節(jié)傳導到相應的脊髓節(jié)段，經(jīng)傳入神經(jīng)傳至大腦皮層而產(chǎn)生疼痛。因內(nèi)臟產(chǎn)生的痛覺常反映在脊髓相應節(jié)段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域，所以在心絞痛時反映出來的常是胸前區(qū)疼痛，主要位于胸骨后或心前區(qū)，并向左肩及左前臂放射，以此類推，可以解釋心絞痛的眾多不同類型。