心肌梗塞病變累及乳頭肌可產(chǎn)生程度不等的二尖瓣關(guān)閉不全。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病人經(jīng)心導(dǎo)管檢查約3％有二尖瓣關(guān)閉不全。冠心病引致的二尖瓣關(guān)閉不全可由急性或慢性乳頭肌缺血所引起。心肌梗塞時，乳頭肌可因急性缺血性壞死而在數(shù)小時內(nèi)完全斷裂。雖然腱索和瓣葉無異常病變，但相應(yīng)部位的二尖瓣瓣葉喪失啟閉功能，在發(fā)生梗塞后早期即呈現(xiàn)嚴重的二尖瓣關(guān)閉不全。在急性心肌梗塞病例中，因乳頭肌斷裂而死于突然發(fā)生的重度二尖瓣關(guān)閉不全者約占0.4～5％。一部分病人心肌梗塞雖引起乳頭肌缺血壞死，但未立即完全斷裂，或因長期缺血，壞死的心肌組織逐漸被纖維組織所替代，乳頭肌變薄、伸長，收縮功能減弱或喪失，在心肌栓塞后2個月以上才呈現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全。

心肌梗塞并發(fā)二尖瓣關(guān)閉不全是由什么原因引起的？

本病是心肌梗塞的并發(fā)癥之一，故心肌梗塞是本病的唯一病因。

心肌梗塞并發(fā)二尖瓣關(guān)閉不全有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

前外與后內(nèi)乳頭肌的頂端各自發(fā)出腱索，連接于二尖瓣瓣葉邊緣，每個乳頭肌分別負責(zé)二尖瓣兩個瓣葉前半部或后半部的腱索功能。在心室收縮時拉緊二尖瓣防止瓣葉邊緣向左心房翻轉(zhuǎn)，產(chǎn)生關(guān)閉不全。前外乳頭肌的血供來自左前降支的對角支和回旋支的邊緣支，而后內(nèi)乳頭肌的血供則僅來自右冠狀動脈的后降支，因此在冠心病人中后內(nèi)乳頭肌較之前外乳頭肌更易發(fā)生缺血性病變。約80％的急性乳頭肌斷裂發(fā)生在后內(nèi)乳頭肌。心肌梗塞造成的乳頭肌壞死斷裂，由于急驟產(chǎn)生二尖瓣關(guān)閉不全，心室收縮時大量血液從左心室返流入左心房，左心室排血量減少，血壓降低，嚴重者呈現(xiàn)休克，同時肺血管充血，出現(xiàn)肺水腫。

急性心肌梗塞僅引致乳頭肌部分斷裂者，雖然乳頭肌受牽拉而伸長，心室收縮時一部分二尖瓣瓣葉脫垂入左心房，產(chǎn)生二尖瓣關(guān)閉不全，但程度較輕，返流量不多，對血流動力學(xué)的影響較小。有的病例心肌梗塞時缺血的乳頭肌未斷裂，逐漸被纖維疤痕組織所替代，收縮能力喪失，薄弱的乳頭肌被拉長，雖然腱索與乳頭肌仍保持連接，但因乳頭肌功能失調(diào)，心室收縮時二尖瓣瓣葉仍可脫垂入左心房。然而二尖瓣返流量一般不太多，病程進展較慢，但可發(fā)展到呈現(xiàn)左心衰竭。這種情況在心肌梗塞后2個月以上因二尖瓣關(guān)閉不全而施行手術(shù)治療的病例中較為常見。

乳頭肌斷裂或功能失調(diào)引致二尖瓣關(guān)閉不全的病例，常伴有心室游離壁心肌梗塞，梗塞的范圍和受累的心肌厚度頗多差異，可為透壁梗塞或梗塞病變僅限于心內(nèi)膜下區(qū)，嚴重者乳頭肌斷裂引起的二尖瓣關(guān)閉不全可與心室間隔穿破、心室游離壁穿破或室壁瘤合并存在。

乳頭肌斷裂可在急性心肌梗塞起病后數(shù)小時至2周內(nèi)突然呈現(xiàn)急性肺水腫及／或低血壓和休克癥狀。一般情況迅速惡化。心尖區(qū)可聽到新近出現(xiàn)的收縮期雜音，傳導(dǎo)到腋部。乳頭肌部分斷裂者雜音更易聽到，心尖區(qū)?？陕牭降?心音，胸部X線檢查顯示肺水腫，但心臟和左心房增大不常見。右心Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管檢查，顯示左心房壓力升高，壓力曲線呈高而尖的V波，但心室水平無左至右分流，可以排除心室間隔穿破。

切面超聲心動圖檢查可顯示二尖瓣瓣葉運動異常，心室收縮時前后兩個瓣葉邊緣未能對合；并可區(qū)別乳頭肌斷裂和乳頭肌功能失調(diào)。前者心室收縮時，病變區(qū)腱索及部分二尖瓣瓣葉翻轉(zhuǎn)入左心房，前、后瓣葉未能對合，心室舒張時又隨血流返入左心室，有時還可見到斷裂的遠段乳頭肌附著于腱索，隨同瓣葉上下翻動。乳頭肌功能失調(diào)病例則顯示乳頭肌收縮功能減低，心室收縮時二尖瓣瓣葉邊緣對合不良，心肌游離壁亦顯示運動失常。

選擇性左心室造影可明確診斷，判定二尖瓣關(guān)閉不全的輕重程度，了解左心室壁運動功能異常的部位和程度，查明有無室壁瘤并可排除心室間隔穿破。但對病情危重的病例宜采取慎重態(tài)度，不宜常規(guī)進行此項檢查。

選擇性冠狀動脈造影術(shù)有助于確定需要同期施行冠狀動脈分流移植術(shù)的部位。

慢性乳頭肌缺血引致的二尖瓣關(guān)閉不全常在發(fā)生心肌梗塞后數(shù)月呈現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全的癥狀和體征。病變早期癥狀可斷續(xù)出現(xiàn)，然后二尖瓣關(guān)閉不全的程度逐漸加重。心室及左心房明顯擴大，心臟功能減退并呈現(xiàn)心力衰竭。

心肌梗塞并發(fā)二尖瓣關(guān)閉不全應(yīng)該做哪些檢查？

（一）X線檢查 輕度二尖瓣關(guān)閉不全者，可無明顯異常發(fā)現(xiàn)。嚴重者左心房和左心室明顯增大，明顯增大的左心房可推移和壓迫食道。肺動脈高壓或右心衰竭時，右心室增大?？梢姺戊o脈郁血，肺間質(zhì)水腫和Kerley B線。常有二尖瓣葉和瓣環(huán)的鈣化。左心室造影可對二尖瓣返流進行定量。

（二）心電圖檢查 輕度二尖瓣關(guān)閉不全者心電圖可正常。嚴重者可有左心室肥大和勞損；肺動脈高壓時可出現(xiàn)左，右心室肥大的表現(xiàn)。慢性二尖瓣關(guān)閉不全伴左心房增大者多有心房顫動。竇性心律者P波增寬且呈雙峰形，提示左心房增大。

（三）超聲心動圖檢查 是檢測和定量二尖瓣返流的最準確的無創(chuàng)性診斷方法，二維超聲心動圖上可見二尖瓣前后葉反射增強，變厚，瓣口在收縮期關(guān)閉對合不佳；腱索斷裂時，二尖瓣可呈連枷樣改變，在左心室長軸面上可見瓣葉在收縮期呈鵝頸樣鉤向左心房，舒張期呈揮鞭樣漂向左心室。M型超聲可見舒張期二尖瓣前葉EF斜率增大，瓣葉活動幅度增大；左心房擴大，收縮期過度擴張；左心房擴大及室間隔活動過度。多普勒超聲顯示左心房收縮期返流。左心聲學(xué)造影見造影劑在收縮期由左心室返回左心房。

（四）放射性核素檢查 放射性核素血池顯象示左心房和左心室擴大，左心室舒張末期容積增加。肺動脈高壓時，可見肺動脈主干和右心室擴大。

（五）右心導(dǎo)管檢查 右心室，肺動脈及肺毛細血管壓力增高，肺循環(huán)阻力增大，左心導(dǎo)管檢查左心房壓力增高，壓力曲線v波顯著，而心排血量減低。

心肌梗塞并發(fā)二尖瓣關(guān)閉不全容易與哪些疾病混淆？

二尖瓣關(guān)閉不全的雜音應(yīng)下列情況的心尖區(qū)收縮期雜音鑒別：

（一）相對性二尖瓣關(guān)閉不全 可發(fā)生于高血壓性心臟病，各種原因的引起的主動脈瓣關(guān)閉不全或心肌炎，擴張型心肌病，貧血性心臟病等。由于左心室或二尖瓣環(huán)明顯擴大，造成二尖瓣相對關(guān)閉不全而出現(xiàn)心尖區(qū)收縮期雜音。

（二）功能性心尖區(qū)收縮期雜音 半數(shù)左右的正常兒童和青少年可聽到心前區(qū)收縮期雜音，響度在1～2/6級，短促，性質(zhì)柔和，不掩蓋第一心音，無心房和心室的擴大。亦可見于發(fā)熱，貧血，甲狀腺功能亢進等高動力循環(huán)狀態(tài)，原因消除后雜音即消失。

（三）室間隔缺損 可在胸骨左緣第3～4肋間聞及粗糙的全收縮期雜音，常伴有收縮期震顫，雜音向心尖區(qū)傳導(dǎo)，心尖搏動呈抬舉樣。心電圖及X線檢查表現(xiàn)為左右心室增大。超聲心動圖顯示心室間隔連續(xù)中斷，聲學(xué)造影可證實心室水平左向右分流存在。

（四）三尖瓣關(guān)閉不全 胸骨左緣下端聞及局限性吹風(fēng)樣的全收縮雜音，吸氣時因回心血量增加可使雜音增強，呼氣時減弱。肺動脈高壓時，肺動脈瓣第二心音亢進，頸靜脈v波增大?？捎懈闻K搏動，腫大。心電圖和X線檢查可見右心室肥大。超聲心動圖可明確診斷。

（五）主動脈瓣狹窄 心底部主動脈瓣區(qū)或心尖區(qū)可聽到響亮粗糙的收縮期雜音，向頸部傳導(dǎo)，伴有收縮期震顫?？捎惺湛s早期喀喇音，心尖搏動呈抬舉樣。心電圖和X線檢查可見左心室肥厚和擴大。超聲心動圖可明確診斷。

心肌梗塞并發(fā)二尖瓣關(guān)閉不全可以并發(fā)哪些疾??？

1、慢性患者的并發(fā)癥與二尖瓣狹窄相似，但出現(xiàn)較晚。二尖瓣狹窄最早出現(xiàn)的癥狀為夜間陣發(fā)性呼吸困難，嚴重時端坐呼吸;極重者可產(chǎn)生肺水腫，咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰，多于睡眠或活動后加重，可伴有咳痰，痰中帶血，咯血，隨著病情進展，出現(xiàn)下肢浮腫、尿少時，則呼吸困難可減輕。

2、感染性心內(nèi)膜炎較多見，栓塞少見。病人主要表現(xiàn)為：①敗血癥表現(xiàn)，起病急，進展快，有高熱，寒戰(zhàn)、乏力等中毒癥狀。②皮膚出血點及栓塞現(xiàn)象。③心臟表現(xiàn)，早期多無雜音，個別起病后短期內(nèi)出現(xiàn)新的雜音并迅速變?yōu)楦哒{(diào)、粗糙、及出現(xiàn)心力衰竭。

3、急性患者和慢性患者發(fā)生腱索斷裂時，短期內(nèi)發(fā)生急性左心衰竭甚至急性肺水腫，預(yù)后較差。病人發(fā)病急驟，感嚴重呼吸困難，端坐呼吸，頻繁咳嗽，咯白色或粉紅色泡沫痰，煩躁不安，面色灰白，大汗淋漓，心悸乏力。

心肌梗塞并發(fā)二尖瓣關(guān)閉不全應(yīng)該如何預(yù)防？

本病是心肌梗塞的并發(fā)癥之一，故積極治療誘發(fā)疾病是預(yù)防本病的唯一措施，無其他有效預(yù)防措施。