糖尿病是最常見的內(nèi)分泌代謝疾病，已成為嚴(yán)重危害人類健康的主要疾病之一。

糖尿病性胃輕癱是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

1.胃腸運(yùn)動(dòng)的生理學(xué) 胃的運(yùn)動(dòng)功能有三：儲(chǔ)存食物;研磨攪拌食物使之成為細(xì)顆粒并與胃液充分混合;以最適宜于小腸消化吸收的速度緩慢地、小量地把食糜向小腸排入。

胃壁的平滑肌有縱行、環(huán)行和斜行三層，以環(huán)行肌最厚，收縮也最有力，在胃的各部分中胃竇部環(huán)行肌最發(fā)達(dá)，收縮活動(dòng)也最活躍。因此，胃竇的運(yùn)動(dòng)功能是胃排空的主要?jiǎng)恿Α?

胃的運(yùn)動(dòng)有兩種基本形式：胃的緊張性收縮和胃的蠕動(dòng)。胃的緊張性收縮在已排空了的胃表現(xiàn)尤為明顯，可使胃腔內(nèi)具有一定壓力，維持胃與十二指腸之間的壓力梯度，有助于消化間期胃液的排空;胃的蠕動(dòng)可分為消化期的胃排空運(yùn)動(dòng)和消化間期的移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)(migrating motor complex，MMC)。食物進(jìn)入胃后約5min，胃排空運(yùn)動(dòng)即開始，蠕動(dòng)波由賁門開始，以3次/min的頻率傳播向胃竇，再至幽門。通常一個(gè)蠕動(dòng)波可將1～3ml細(xì)小顆粒食糜排入十二指腸，直徑大于1mm的顆粒常常不能通過幽門。消化間期移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)發(fā)生于胃排空之后，呈現(xiàn)為一種規(guī)律性的周期性的一組強(qiáng)烈的收縮活動(dòng)，這種收縮活動(dòng)一般起源于胃竇或十二指腸，向離口方向傳播，可傳播到近端結(jié)腸。收縮活動(dòng)的頻率在胃竇部為3次/min，在十二指腸部為11次/min。收縮活動(dòng)的傳導(dǎo)速度約2～5cm/min。MMC一般餐后4～6h才能發(fā)生，以后每隔2h左右發(fā)生1次，每次MMC發(fā)生時(shí)常常伴隨胃液、膽汁和胰液大量分泌以及一些胃腸激素(如胃動(dòng)素)的分泌高峰。MMC的發(fā)生過程分為3期，Ⅰ期為靜息期，約占周期的50%，Ⅱ期呈現(xiàn)間斷的收縮活動(dòng)約占周期的40%，Ⅲ期為一組連續(xù)的收縮活動(dòng)，約占周期的10%。進(jìn)餐可終止MMC。關(guān)于MMC的發(fā)生機(jī)制尚未完全闡明，許多研究提示與自主神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸激素的周期性釋放(尤其是胃動(dòng)素)和消化液的分泌過程有關(guān)。MMC的功能是將消化間期的胃內(nèi)容物(如咽下的唾液、胃黏液、胃黏膜的脫落物、食物殘?jiān)约拔幢幌墓腆w食物)排入小腸，并促進(jìn)小腸的排空。在正常情況下食物在小腸的停留時(shí)間約3～8h。MMC的異?？梢鹣g期胃液和十二指腸液滯留、小腸排空延遲和細(xì)菌在小腸和上消化道過度繁殖。

2.糖尿病患者胃腸運(yùn)動(dòng)功能障礙的特征 糖尿病患者胃排空延緩已為許多研究所證實(shí)，而對糖尿病患者消化間期的胃腸功能障礙研究較少。北京同仁醫(yī)院通過對51例糖尿病患者消化間期胃腸運(yùn)動(dòng)功能的研究，發(fā)現(xiàn)約70%的糖尿患者存在消化間期胃腸運(yùn)動(dòng)障礙。這些運(yùn)動(dòng)障礙主要表現(xiàn)為MMC Ⅲ期缺失，其中以胃竇Ⅲ期缺失最為明顯，而代之以Ⅱ期持續(xù)時(shí)間延長，以及胃竇部收縮力減弱。除了胃排空和MMC異常外，糖尿病患者胃電活動(dòng)也存在明顯的異常。胃體部和心臟一樣也存在具有起搏功能的組織，它能產(chǎn)生自發(fā)的節(jié)律性電活動(dòng)，即慢波電位。正常慢波電位的頻率是3次/min。糖尿病患者常常表現(xiàn)為胃動(dòng)過速(超過4～5次/min，并持續(xù)1min以上)、胃動(dòng)過緩(低于2次/min，并持續(xù)1min以上)或混合性胃電節(jié)律紊亂(胃動(dòng)過速與胃動(dòng)過緩交替出現(xiàn))。

盡管許多糖尿病患者存在胃腸運(yùn)動(dòng)功能障礙，但較少出現(xiàn)明顯的臨床表現(xiàn)，胃腸運(yùn)動(dòng)障礙的嚴(yán)重程度與年齡、病程、臨床表現(xiàn)和一些常見的并發(fā)癥(如腎臟、外周神經(jīng)、眼底病變等)缺乏明顯的一致關(guān)系，胃腸運(yùn)動(dòng)功能障礙的出現(xiàn)常常早于臨床癥狀和并發(fā)癥的出現(xiàn)。

(二)發(fā)病機(jī)制

正常的胃腸運(yùn)動(dòng)受許多因素的調(diào)節(jié)，包括胃腸道縱向和環(huán)狀肌層的固有性質(zhì)，腸外和腸內(nèi)神經(jīng)因素及內(nèi)分泌和旁分泌物質(zhì)的作用等。特別重要的是腸內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)，對正常胃腸運(yùn)動(dòng)起主要調(diào)節(jié)作用。

1.糖尿病自主神經(jīng)病變 糖尿病自主神經(jīng)病變是糖尿病常見并發(fā)癥。約見于50%的糖尿病患者。自主神經(jīng)病變常波及消化道，引起食道、胃、小腸、大腸等器官運(yùn)動(dòng)功能障礙?？杀憩F(xiàn)為惡心、嘔吐、飽脹、腹痛、腹脹、燒心、吞咽困難、腹瀉、便秘等。其中尤以糖尿病胃輕癱為突出現(xiàn)象。

2.糖代謝和內(nèi)分泌功能紊亂 有證據(jù)表明，胃排空受血糖濃度的調(diào)節(jié)，1型和2型糖尿病患者的血糖濃度與胃排空速度之間的關(guān)系是可逆的。使正常人造成高血糖，壓力測定的結(jié)果顯示：胃竇壓力波振幅降低，MMCⅢ期胃竇活動(dòng)異常及幽門壓力波振幅增高等，故高血糖可能對糖尿病胃輕癱患者非消化性固體顆粒食物的胃排空有延遲作用。此外，高血糖能抑制迷走神經(jīng)活動(dòng)，這可能是自主神經(jīng)功能障礙的另一重要原因。另外，糖尿病胃電活動(dòng)的異常可能與高血糖有關(guān)，健康人使血糖達(dá)到12.88mmol/L時(shí)，可引起明顯的胃動(dòng)過速，表明血糖變化即可破壞正常起搏點(diǎn)的活動(dòng)。對有惡心癥狀的1型糖尿病患者研究后發(fā)現(xiàn)，血糖濃度超過12.6mmol/L的患者存在胃電節(jié)律紊亂占75%，而血糖控制在6.72mmol/L以下時(shí)僅38%出現(xiàn)胃電節(jié)律紊亂。另有研究表明內(nèi)源性前列腺素可能引起胃慢波節(jié)律紊亂的形成。內(nèi)源性前列腺素可能破壞狗的慢波節(jié)律，而吲哚美辛可防止由高血糖引起的健康志愿者出現(xiàn)的胃動(dòng)過速?？梢娞悄虿∥篙p癱患者，至少有一個(gè)類型的慢波節(jié)律紊亂與內(nèi)源性前列腺素有關(guān)，并可被前列腺素的合成抑制劑所糾正。

3.其他因素 糖尿病所致微循環(huán)障礙，是引起并發(fā)癥的重要病理生理基礎(chǔ)。已有研究表明，2型糖尿病患者，不論其經(jīng)胃鏡檢查及病理證實(shí)為正常胃或慢性淺表性胃炎，用激光多普勒血流儀(瑞典產(chǎn))內(nèi)鏡探頭從內(nèi)鏡活檢孔直接測定胃黏膜血流量(GMBF)，均明顯低于無糖尿病的健康人及慢性淺表性胃炎的GMBF，黏膜活檢電鏡證明胃黏膜血管基底膜明顯增厚、內(nèi)皮細(xì)胞顯著腫脹。揭示糖尿病微血管病變在無消化道癥狀的“正常胃”患者已經(jīng)存在。微循環(huán)障礙也會(huì)影響自主神經(jīng)和腸內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)的微循環(huán)灌注，對胃輕癱的發(fā)生和發(fā)展可能起促進(jìn)作用。

糖尿病性胃輕癱有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

大多數(shù)患者并無明顯的臨床癥狀，較少患者存在早飽、惡心、嘔吐、腹脹等，癥狀嚴(yán)重程度因人而異，同一患者的癥狀程度，亦受多方面因素影響，可能與糖尿病自主神經(jīng)病變導(dǎo)致傳入神經(jīng)通路敏感性降低有關(guān)。由于胃排空延遲而致胃潴留，可有反復(fù)胃石形成。當(dāng)并發(fā)食管下括約肌壓力減低時(shí)可出現(xiàn)胃-食管反流癥狀(如反酸、反食、燒心等)，嚴(yán)重者出現(xiàn)反流性食管炎。MMC的異常除可導(dǎo)致上述癥狀外還可引起小腸和結(jié)腸排空異常，引起腹痛、便秘、腹瀉等癥狀。

隨著人們胃腸動(dòng)力這一領(lǐng)域研究的不斷深入和新技術(shù)的應(yīng)用，目前胃輕癱的診斷較為準(zhǔn)確，多以胃腸道功能性檢查為依據(jù)。

糖尿病性胃輕癱應(yīng)該做哪些檢查？

間接測定技術(shù)：血漿和呼氣試驗(yàn)。

1.閃爍掃描技術(shù) 始于1966年，用99mTc和111In雙標(biāo)記的固體和液體試餐，可測定各個(gè)時(shí)間的胃排空率(GERS)及胃半排空時(shí)間(GETl/2)。正常人液體食物的胃半排空時(shí)間為30～45min，固體食物為60～110min。在進(jìn)餐后胃排空開始之前一般有1個(gè)排空極少的遲滯期，此期相當(dāng)于將食物研磨到能通過幽門的細(xì)小顆粒所需的時(shí)間。糖尿病胃輕癱患者胃半排空時(shí)間、胃排空率和遲滯期都明顯延長，故本法為胃排空測定的金標(biāo)準(zhǔn)。

2.胃腸測壓技術(shù) 胃腸測壓技術(shù)主要用于胃腸收縮功能的檢測，包括收縮活動(dòng)發(fā)生的時(shí)間、收縮強(qiáng)度、收縮頻率、收縮的協(xié)調(diào)性等，可稱為胃腸收縮活動(dòng)測定的金標(biāo)準(zhǔn)。胃腸測壓可采用液壓毛細(xì)管灌注系統(tǒng)和氣囊測壓系統(tǒng)，以前者應(yīng)用較廣。此外，還有采用固態(tài)壓力傳感器設(shè)計(jì)制造的動(dòng)態(tài)胃腸壓力監(jiān)測記錄系統(tǒng)，可進(jìn)行24h以上連續(xù)胃腸測壓。

3.超聲檢查技術(shù) 為無創(chuàng)性檢查，患者易于接受，可動(dòng)態(tài)觀察液體胃排空、胃蠕動(dòng)及消化食物通過幽門的情況，能多次重復(fù)進(jìn)行。

4.胃電圖描記技術(shù) 對胃動(dòng)力和胃排空能提供有價(jià)值的資料，可作為糖尿病胃輕癱的一種重要過篩試驗(yàn)，也能用于觀察促胃動(dòng)力藥物治療前后的科研對比(表2)。

5.放射學(xué)技術(shù) 通過測定不被消化且不透X線的固體物質(zhì)排空(包裹著的聚乙烯小丸)可得到消化間期運(yùn)動(dòng)的間接資料。

6.阻抗技術(shù)。

7.磁共振成像技術(shù)。

糖尿病性胃輕癱容易與哪些疾病混淆？

1.胃下垂 患者常有腹脹及上腹部不適;腹痛多為持續(xù)性隱痛，常于餐后發(fā)生，與食量有關(guān);惡心、嘔吐常于飯后活動(dòng)時(shí)發(fā)作，尤以進(jìn)食過多時(shí)更易出現(xiàn)。

2.慢性胃扭轉(zhuǎn) 慢性胃扭轉(zhuǎn)病人常有非特異性癥狀如胃部不適、消化不良、燒灼感、上腹脹滿或腹鳴，多于餐后誘發(fā)。盡管病人很少有胃食管反流的癥狀，但內(nèi)鏡檢查?？砂l(fā)現(xiàn)食管炎。間斷性胃扭轉(zhuǎn)的疼痛與急性胃扭轉(zhuǎn)相似，但程度輕，正因其短暫性的特征，常被誤認(rèn)為是胰膽道起源。對于有食管旁疝的病人發(fā)生間斷性上腹疼痛，特別是伴有嘔吐或干嘔者應(yīng)考慮慢性間斷性胃扭轉(zhuǎn)。

糖尿病性胃輕癱可以并發(fā)哪些疾?。?

由于胃排空延遲而致胃潴留，可有反復(fù)胃石形成。當(dāng)并發(fā)食管下括約肌壓力減低時(shí)可出現(xiàn)胃-食管反流癥狀(如反酸、反食、燒心等)，嚴(yán)重者出現(xiàn)反流性食管炎。

糖尿病性胃輕癱應(yīng)該如何預(yù)防？

糖尿病自主神經(jīng)病變約見于50%的糖尿病患者，自主神經(jīng)功能異常多累及消化道，導(dǎo)致胃排空延遲，稱為糖尿病性胃輕癱。1945 年Rundes 首先報(bào)道了胃排空延遲與糖尿病的關(guān)系。1958 年Kassander 明確提出糖尿病性胃輕癱(DGP)這一概念。Mchugh 及Erbas 等統(tǒng)計(jì)，1 型或2 型糖尿病患者至少有50%以上伴有糖尿病胃輕癱。

糖尿病性胃輕癱的識(shí)別及臨床處理

以前認(rèn)為糖尿病胃排空障礙是一種少見的合并癥，現(xiàn)在估計(jì)其發(fā)病已達(dá)50%，但對其發(fā)病機(jī)制了解有限。50年前，Hodges等發(fā)現(xiàn)一些糖尿病患者的無張力胃與外科迷走神經(jīng)切除術(shù)后在放射線上的表現(xiàn)類似，1958年，Kassander提出了“糖尿病性胃輕癱”的名稱，并推測糖尿病人的胃排空延遲，是由于迷走神經(jīng)病變所致，其意義相當(dāng)于自身迷走神經(jīng)切除術(shù)。也有人認(rèn)為是糖尿性血管病，或肌層受累，但多傾向于前者。

正常人空腹?fàn)顟B(tài)(消化間期)胃活動(dòng)，根據(jù)自發(fā)性胃收縮的頻率和幅度分為Ⅳ期(即消化間期移行運(yùn)動(dòng)綜合波，Interdigestive Migrating Motor complex,IMMC)。第Ⅰ期，缺乏自發(fā)性收縮活性，是以靜止為特點(diǎn)，第Ⅱ期，有不規(guī)則的收縮活性，第Ⅲ期，出現(xiàn)壓力波，其頻率取決于Cajal間質(zhì)細(xì)胞(Interstitial cell of cajal,ICC)的內(nèi)在電活動(dòng)。此種細(xì)胞是胃的起搏點(diǎn)細(xì)胞。雖然ICC存在于全消化道，但正常第Ⅲ期活動(dòng)的關(guān)鍵起搏細(xì)胞位于胃體的大彎側(cè)。第Ⅲ期的大幅度收縮可清除胃內(nèi)殘余的未消化固體食物，以防止胃內(nèi)糞石形成。第Ⅳ期運(yùn)動(dòng)活性下降，波形低而不規(guī)則，持續(xù)時(shí)間短于5分鐘。此后又繼之以下一個(gè)第Ⅰ期。

文獻(xiàn)報(bào)道，糖尿病胃輕癱患者缺乏胃竇IMMCⅢ期波形，嚴(yán)重者十二指腸、空腸亦無IMMCⅢ期波形，故有食物停滯。研究發(fā)現(xiàn)，血漿胃動(dòng)素(Motilin)與糖尿病胃輕癱有一定關(guān)體系。與IMMC同步觀察血漿胃動(dòng)素水平變化，發(fā)現(xiàn)健康對照組，IMMC第Ⅰ期為胃動(dòng)素低水平，第Ⅱ期胃動(dòng)素開始升高，第Ⅲ期胃動(dòng)素達(dá)峰值，第Ⅳ期胃動(dòng)素水平迅速下降。糖尿病胃輕癱患者，雖無胃竇Ⅲ期活動(dòng)波形，但血漿胃動(dòng)素水平明顯高于健康對照組，是否與胃動(dòng)素受體敏感性下降，尚有待研究。

胃排空和血糖水平之間存在著相反的關(guān)系，血糖水平增高，伴胃竇收縮減慢，幽門收縮加強(qiáng)，延遲胃排空。

糖尿病性胃輕癱治療前的注意事項(xiàng)

積極、有效地治療糖尿病，是預(yù)防糖尿病性胃輕癱的最佳方法。