正常情況下，機(jī)體通過復(fù)雜、系統(tǒng)而精確的調(diào)節(jié)機(jī)制使血糖維持在一個相對狹窄的范圍，一旦個體因某種原因?qū)е缕咸烟堑睦贸^葡萄糖的供給，打破機(jī)體血糖內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性，血漿葡萄糖濃度便開始降低，如：血中胰島素或胰島素類似物增加;皮質(zhì)醇、胰升糖素、生長激素和腎上腺素等升糖激素不足;糖攝入和(或)吸收嚴(yán)重不足;肝糖原儲備不足和(或)分解障礙;組織消耗葡萄糖過多和糖原異生減少等。一般認(rèn)為低血糖的標(biāo)準(zhǔn)：血漿葡萄糖濃度小于2.8mmol/L(50mg/dl)。

糖尿病合并低血糖是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

1.低血糖的常見原因和分類 臨床上導(dǎo)致低血糖的原因很多，其分類方法亦較多，如按病因可分為器質(zhì)性低血糖和功能性低血糖;根據(jù)發(fā)病機(jī)制可分為血糖利用過多和血糖生成不足。臨床上通常采用的低血糖分類方法是結(jié)合低血糖的發(fā)病機(jī)制和低血糖發(fā)作的臨床特點，比較實用且有利于尋找病因，見表1。

2.糖尿病低血糖的常見原因和誘因 糖尿病是一種以高血糖為特征的綜合征，但在其長期的治療過程中，尤其是在運(yùn)用胰島素和胰島素促泌劑類藥物治療過程中，低血糖是其比較常見的不良反應(yīng)，亦是糖尿病患者常見的急癥之一。

(1)胰島素：在胰島素治療的糖尿病患者中，與胰島素應(yīng)用有關(guān)的低血糖主要見于：

①胰島素劑量過大：這常見于糖尿病治療的初期和糖尿病的強(qiáng)化治療期間，偶可見患者或醫(yī)務(wù)人員的計算錯誤，如100u/ml人胰島素誤為40u/ml的動物或人胰島素而致胰島素劑量的抽取過量;一些患者因視力障礙偶也可導(dǎo)致劑量抽取錯誤;

②運(yùn)動：在非糖尿病個體，運(yùn)動可明顯增加肌肉組織葡萄糖的攝取(可較基礎(chǔ)值升高20～30倍)，但其葡萄糖利用的增加可通過肝臟和腎臟等葡萄糖的產(chǎn)生增加來代償，同時伴有B細(xì)胞胰島素分泌的抑制(多繼發(fā)于運(yùn)動所致的兒茶酚胺分泌增加)，故一般不至于發(fā)生低血糖，但這種情況在胰島素治療的糖尿病患者不存在，如運(yùn)動量過大未及時調(diào)整胰島素?？梢虼藢?dǎo)致運(yùn)動后低血糖，尤其當(dāng)胰島素注射在運(yùn)動有關(guān)的肌肉附近部位時，還可明顯促進(jìn)胰島素吸收，因此，準(zhǔn)備運(yùn)動前胰島素的注射部位以腹部為較好。

③不適當(dāng)?shù)氖澄飻z?。鹤⑸湟葝u素后患者未按時進(jìn)食或進(jìn)食減少是胰島素治療的糖尿病患者發(fā)生低血糖的最常見的原因之一，這可發(fā)生在患者外出就餐或在外旅行時，此時患者可隨身自帶一些干糧以防止低血糖;生病時食欲不佳應(yīng)適當(dāng)減少胰島素劑量，如不能進(jìn)食應(yīng)靜脈給予補(bǔ)液、葡萄糖和胰島素。

④其他：

A.注射部位局部環(huán)境變化：注射胰島素后進(jìn)行熱水浴可促進(jìn)胰島素吸收，注射胰島素過深進(jìn)入肌肉組織，胰島素吸收加速;

B.合并腎功能不全：腎功能惡化時，胰島素的滅活和清除減少，腎糖原異生減低，同時可能伴食物攝取的減少，應(yīng)及時減少胰島素劑量;

C.糖尿病胃癱瘓：由于糖尿病自主神經(jīng)病變，胃排空延遲，常使胰島素治療的患者反復(fù)發(fā)生餐后低血糖;

D.應(yīng)激：機(jī)體各種應(yīng)激狀態(tài)下如感染、手術(shù)、創(chuàng)傷等或精神應(yīng)激常導(dǎo)致胰島素的需要量增加以控制高血糖，一旦應(yīng)激狀態(tài)緩解或消除，胰島素劑量應(yīng)及時恢復(fù)至應(yīng)激前的劑量，否則易致低血糖;

E.并發(fā)低皮質(zhì)醇血癥：Ⅰ型糖尿病患者偶可合并原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能不全或并發(fā)腺垂體功能減退而導(dǎo)致血皮質(zhì)醇水平降低，患者對胰島素的敏感性增加且易發(fā)生低血糖，胰島素的需要量應(yīng)減少。

(2)口服降血糖藥物：所有促進(jìn)胰島素分泌的口服降血糖藥物(包括磺酰脲類和非磺酰脲類胰島素促分泌劑)均可導(dǎo)致低血糖，其中以格列本脲和氯磺丙脲(半衰期最長可達(dá)35h，國內(nèi)已停用)導(dǎo)致低血糖的危險性最大和最嚴(yán)重，持續(xù)時間亦最長，應(yīng)用時尤其要注意，應(yīng)從小劑量開始，特別是在老年患者中。相對而言，D860、美吡噠、格列喹酮、格列美脲(如亞莫利)和一些非磺酰脲類胰島素促分泌劑如瑞格列奈和納格列奈等低血糖的發(fā)生率較低且較輕。臨床單獨應(yīng)用雙胍類、α-葡萄糖苷酶抑制劑、噻唑烷二酮衍生物(胰島素增敏劑)和純中藥制劑，一般不至于導(dǎo)致臨床意義上的低血糖，但如與胰島素或磺酰脲類藥物聯(lián)合應(yīng)用，則可能增加低血糖發(fā)生的機(jī)會。某些中成藥(如消渴丸)可能混合應(yīng)用磺酰脲類藥物，應(yīng)用時亦應(yīng)注意避免低血糖的發(fā)生。

(3)聯(lián)合應(yīng)用某些藥物：許多其他藥物與胰島素或磺酰脲類藥物治療的糖尿病患者聯(lián)合應(yīng)用可能增強(qiáng)胰島素或磺酰脲類藥物的降血糖作用而誘發(fā)低血糖。常見的藥物包括：

①乙醇：乙醇可抑制肝臟的糖原異生作用，空腹時血糖的維持主要依賴肝糖原異生的作用;另外，飲酒可掩蓋低血糖的警覺癥狀，因此，糖尿病患者盡可能避免飲酒，尤其應(yīng)避免在空腹情況下飲酒。

②水楊酸鹽：水楊酸類藥物具有一定的降血糖作用，曾一度被用作降血糖的藥物，但因其獲得降血糖作用時的劑量大(如阿司匹林4～6g/d)及與大劑量相關(guān)的不良反應(yīng)而被停止用作降血糖藥物。該類藥物的降血糖的機(jī)制不十分明確，可能與其大劑量刺激胰島素分泌和抑制腎臟排泄有關(guān);另外，它們可置換與蛋白結(jié)合的磺酰脲類藥物，使磺酰脲類藥物治療的糖尿病患者低血糖發(fā)生的機(jī)會增加。如糖尿病患者需同時應(yīng)用水楊酸類藥物如阿司匹林等進(jìn)行解熱止痛，應(yīng)從小劑量開始，并注意監(jiān)測血糖。

③β受體阻滯劑：應(yīng)用β受體阻滯劑，尤其是非選擇性β受體阻滯劑治療的糖尿病患者，低血糖發(fā)作的機(jī)會可能增加，在某些患者可導(dǎo)致嚴(yán)重低血糖。β受體阻滯劑導(dǎo)致低血糖的機(jī)制主要可能由于其抑制交感神經(jīng)的刺激或腎上腺素的輸出，從而抑制肝糖的輸出所致。由于β受體阻滯劑阻斷了低血糖時腎上腺素的反調(diào)節(jié)作用，常使低血糖的恢復(fù)延遲。另一個比較重要的問題是由于β受體阻滯劑抑制了低血糖時腎上腺素能介導(dǎo)的心動過速和心悸等重要的體征和癥狀，從而降低了患者對低血糖的警覺，因此，對應(yīng)用β受體阻滯劑治療的糖尿病患者應(yīng)給予適當(dāng)?shù)淖⒁?。來自UKPDS和JNC-Ⅵ的報告認(rèn)為，雖然β受體阻滯劑有一些諸如降低外周血管血流、延長低血糖恢復(fù)時間和掩蓋低血糖癥狀等不良反應(yīng)，但糖尿病患者應(yīng)用β受體阻滯劑可獲得與非糖尿病患者相似或更大的降低心血管事件的結(jié)果。

④其他：有些藥物如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、單胺氧化酶抑制劑、苯妥英鈉、三環(huán)類抗憂郁藥物、磺胺類藥物和四環(huán)素等與降血糖藥物聯(lián)合應(yīng)用也可能導(dǎo)致糖尿病患者低血糖發(fā)生的機(jī)會增加。

(4)故意過量應(yīng)用胰島素或磺酰脲類藥物：少見的情況是一些糖尿病患者(尤其是某些存在一些精神障礙的患者或為了引起周圍人對其的關(guān)注或其他某種原因)可能過量應(yīng)用胰島素或磺酰脲類藥物而導(dǎo)致人為的低血糖。如果是由于外源性胰島素所致，患者常表現(xiàn)為高胰島素血癥，而血漿C肽的免疫活性受到顯著的抑制。

(5)2型糖尿?。?型糖尿病患者早期因B細(xì)胞對葡萄糖刺激的感知缺陷，早期胰島素釋放障礙，導(dǎo)致餐后早期高血糖，胰島素釋放的高峰時間延遲且胰島素的釋放反應(yīng)加劇，而常在餐后3～5h出現(xiàn)反應(yīng)性低血糖，又稱遲發(fā)性餐后低血糖。

(二)發(fā)病機(jī)制

1.激素對低血糖的反應(yīng) 激素對血糖的濃度和糖代謝起著重要的調(diào)節(jié)作用。胰島素是體內(nèi)惟一的降血糖激素，而升糖激素種類較多，作用機(jī)制及其升糖作用的效果各不相同，對低血糖時的反應(yīng)強(qiáng)度和次序也有差異。升糖激素主要有胰升糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素、生長激素和糖皮質(zhì)激素等。低血糖時上述幾種升糖激素釋放增加，血糖濃度迅速增加，發(fā)揮對低血糖的對抗作用。

(1)兒茶酚胺：低血糖時交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放增加，促進(jìn)肌肉組織糖原動員和分解;增加脂肪組織甘油三酯的分解，血漿游離脂肪酸濃度增加，增加肝臟和腎臟的糖原異生;直接刺激肝糖原的分解和腎上腺皮質(zhì)的糖原異生。另外，低血糖時交感神經(jīng)興奮的心血管和其他方面的表現(xiàn)是警告低血糖的重要表現(xiàn)。如糖尿病患者合并心血管自主神經(jīng)病變和同時應(yīng)用β受體阻滯劑則交感神經(jīng)的反應(yīng)減弱。

(2)胰升糖素：低血糖和低血糖時的血漿兒茶酚胺濃度升高均可刺激胰島A細(xì)胞釋放胰升糖素，血胰升糖素濃度的升高可促進(jìn)肝糖原的分解和肝糖的輸出，并增強(qiáng)肝臟糖異生酶的活性。胰升糖素是影響急性低血糖時血糖恢復(fù)的一種關(guān)鍵激素，如低血糖發(fā)生速度較慢，則胰升糖素的作用降低。糖尿病患者在低血糖時，存在胰升糖素分泌反應(yīng)的缺陷。

(3)糖皮質(zhì)激素：中樞神經(jīng)組織低血糖時，垂體ACTH釋放增加，進(jìn)一步導(dǎo)致血漿糖皮質(zhì)激素水平濃度的增加，它對促進(jìn)脂肪組織分解起“允許”作用，促進(jìn)蛋白質(zhì)分解代謝，增強(qiáng)肝臟和腎臟將氨基酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖。

(4)生長激素：低血糖時，垂體生長激素的釋放也是增加的，其拮抗低血糖的作用相對較弱。但生長激素可拮抗胰島素對葡萄糖的利用，促進(jìn)脂肪分解，為肝臟和腎上腺皮質(zhì)提供糖異生的底物。

(5)胰島素：低血糖時因葡萄糖對B細(xì)胞的刺激減輕和循環(huán)兒茶酚胺濃度的增高，B細(xì)胞分泌的內(nèi)源性胰島素明顯減少，這對低血糖的恢復(fù)有益，因低胰島素血癥時：糖原和脂肪分解增加;肝臟的糖異生和生酮作用增強(qiáng);腎上腺皮質(zhì)糖異生的酶活性增強(qiáng);同時它降低了組織對葡萄糖的利用。但低胰島素血癥在胰島素和磺酰脲類藥物所致的低血糖時不存在。

(6)膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)：低血糖時副交感神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，迷走神經(jīng)的作用與低血糖時的饑餓感有關(guān)。另外，支配汗腺的交感神經(jīng)的節(jié)后纖維在低血糖時也釋放乙酰膽堿(與所有其他交感神經(jīng)的節(jié)后纖維相反)，這與低血糖時的多汗有關(guān)。

(7)激素對低血糖反應(yīng)的閾值：正常人，血糖水平在3.6～3.9mmol/L(65～70mg/dl)時，升糖激素的反應(yīng)被激活，而低血糖癥狀常在血糖低至2.8～3.0mmol/L(50～55mg/dl)才出現(xiàn)，正常人血糖很少低至2.8mmoL/L以下，但有時在長期禁食狀態(tài)下，一些正常婦女血糖可低至1.7mmol/L(30mg/dl)而無癥狀，這可能是由于酮體的產(chǎn)生增加而滿足了神經(jīng)系統(tǒng)的能量需求。

2.中樞神經(jīng)性低血糖 大腦是機(jī)體消耗葡萄糖的主要器官之一，其代謝葡萄糖的速度約為1.0mg/(kg·min)，相當(dāng)于一個正常成人24h消耗100g葡萄糖，而中樞神經(jīng)組織本身能量儲備非常有限(2.5～3.0μmol/g腦組織)，其所需能量幾乎完全依賴血糖的提供，在長期饑餓和靜脈輸注酮體的情況下，大腦也可以利用酮體進(jìn)行能量代謝，但在急性低血糖的情況下，酮體無法代償葡萄糖的缺乏，而發(fā)生神經(jīng)低血糖(neuroglycopenia)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的次序與腦部發(fā)育進(jìn)化程度有關(guān)，細(xì)胞發(fā)育越進(jìn)化，對低血糖越敏感，一般首先從大腦皮質(zhì)開始，隨后皮質(zhì)下中樞和腦干相繼受累，最后累積延髓而致呼吸循環(huán)功能改變，如低血糖持續(xù)不能糾正或延誤診斷歷時較久(一般認(rèn)為超過6h)，腦細(xì)胞可發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的形態(tài)學(xué)改變?nèi)绯溲?、多發(fā)性點狀出血、腦水腫、缺血性點狀壞死和腦軟化等，此時即使血糖糾正，也常留下腦功能障礙的后遺癥。

糖尿病合并低血糖有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

低血糖的臨床表現(xiàn)受血糖下降的程度(血糖下降越低，癥狀越重)、低血糖發(fā)生的速度(速度越快，交感神經(jīng)癥狀越明顯，速度越慢，則腦功能障礙的癥狀越明顯)、發(fā)作的頻率(低血糖反復(fù)發(fā)作，患者對低血糖反應(yīng)的能力降低)、患者的年齡(年齡越大，對低血糖的交感神經(jīng)反應(yīng)越差)、有無合并自主神經(jīng)病變(尤其是合并糖尿病心血管自主神經(jīng)病變者，其交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)可不明顯)和有無聯(lián)合應(yīng)用某些藥物(如β受體阻滯劑)等多種因素的影響。

1.交感神經(jīng)興奮的癥狀和體征 因低血糖時機(jī)體釋放大量兒茶酚胺，臨床上可表現(xiàn)為出汗、心悸(心率加快)、饑餓、焦慮、緊張、面色蒼白、肢體震顫和血壓輕度升高等。血糖下降速度越快[血糖下降速度>1mg/(dl·min)或>0.06mmol/(L·min)]，則交感神經(jīng)興奮的癥狀越明顯。臨床上?？梢娨恍┨悄虿』颊唠m表現(xiàn)為明顯的低血糖時交感神經(jīng)興奮的癥狀，而血糖測定并不低，可能與其血糖下降速度過快有關(guān)。本組癥狀對低血糖缺乏特異性。

2.神經(jīng)性低血糖癥狀 系因中樞神經(jīng)，尤其是腦細(xì)胞，缺乏葡萄糖能量供應(yīng)而出現(xiàn)的功能紊亂的癥狀。最初為心智和精神活動輕度受損，表現(xiàn)為注意力不集中，反應(yīng)遲鈍和思維混亂。繼之以中樞神經(jīng)功能抑制為主的一系列神經(jīng)精神癥狀，受累部位從大腦皮質(zhì)開始，臨床可表現(xiàn)為視物模糊、復(fù)視、聽力減退、嗜睡、意識模糊、行為怪異、運(yùn)動失調(diào)、語言含糊、頭痛和木僵等，一些患者可表現(xiàn)為抽搐或癲癇樣發(fā)作或肢體偏癱等不典型表現(xiàn)，最后嚴(yán)重時可出現(xiàn)昏迷和呼吸循環(huán)衰竭等。血糖越低和血糖下降速度越慢，腦功能障礙的表現(xiàn)越明顯，如果未能察覺低血糖時交感神經(jīng)興奮的警告癥狀或在神經(jīng)性低血糖之前沒有交感神經(jīng)興奮的癥狀，稱之為未察覺的低血糖(hypoglycemia unawareness)。

低血糖的確立可依據(jù)Whipple三聯(lián)征：①低血糖癥狀：是提示低血糖的重要線索，但缺乏特征性且存在個體的差異。②發(fā)作時靜脈血漿血糖濃度低于2.8mmol/L，這是人為確立的界限，事實上個體發(fā)生低血糖反應(yīng)時的血糖值并不完全相同。絕大多數(shù)健康人在血糖低于2.5mmoL/L(45mg/dl)時發(fā)生神經(jīng)低血糖，而有些婦女和兒童在血糖低于2.5mmol/L時并無任何癥狀，相反，合并廣泛動脈硬化的老年人可能在血糖降至3.33mmol/L(60mg/dl)時即發(fā)生神經(jīng)低血糖。因此，有學(xué)者建議低血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)是血糖低于2.5～3.3mmol/L(45～60mg/dl)這樣一個范圍。指測血糖簡便快速對低血糖的治療有價值，但低血糖的診斷應(yīng)在開始治療之前抽取靜脈血，測定血漿葡萄糖濃度。③供糖后低血糖癥狀迅速緩解。如臨床高度懷疑低血糖，在無條件及時測血糖的情況下，先抽取血標(biāo)本可按低血糖處理，如給糖或進(jìn)食后，癥狀很快緩解，也支持低血糖的診斷。

1.低血糖的診斷應(yīng)注意以下3種情況：①低血糖反應(yīng)：有臨床癥狀，血糖多數(shù)情況下低于2.8mmol/L，但也可不低;②低血糖：血糖低，多有癥狀，也可無癥狀;③低血糖癥：既有血糖低，又有臨床癥狀。

2.低血糖的鑒別診斷 以交感神經(jīng)興奮癥狀為主者，易于識別;以腦功能障礙為主者易誤診為神經(jīng)癥、精神病、癲癇或腦血管意外等，應(yīng)仔細(xì)詢問病史和體格檢查，及時進(jìn)行血糖測定及相關(guān)的輔助檢查，有助于鑒別。

糖尿病合并低血糖應(yīng)該做哪些檢查？

1.血糖較正常下限為低，<2.8mmol/L即可診斷低血糖。

2.糖化血紅蛋白檢測>7%，可能提示低血糖呈急性發(fā)作;<7%可能有較長時間慢性低血糖經(jīng)過。

3.血、尿酮體檢查 血中酮體增高，尿中酮體陽性提示脂肪分解代謝增強(qiáng)，出現(xiàn)饑餓性酮癥。

1.饑餓試驗 讓患者完全禁食，定時(開始及每4小時)檢測血糖、胰島素?；颊卟荒褪芙仇囸I試驗，易出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，一般禁食24小時后約85%陽性，48小時后95%陽性，極少數(shù)(約2%)72小時并增加運(yùn)動才能出現(xiàn)陽性。若禁食后血糖<2.8mmol/L，胰島素釋放指數(shù)>0.4者應(yīng)視為異常。

2.藥物激發(fā)試驗

(1)甲苯磺丁脲(D860)試驗：空腹口服甲苯磺丁脲(D860)2g，為避免胃腸道反應(yīng)，同時口服等量碳酸氫鈉，每1小時采血1次，共3次，測定血糖和胰島素，正常人血糖下降不超過基礎(chǔ)值的40%，如下降低于基礎(chǔ)值65%，和(或)用藥后血糖水平低于1.7mmol/L(30mg/dl)，持續(xù)時間超過3小時，或胰島素水平高于120μU/ml，則為異常。

(2)胰升糖素試驗：空腹快速靜脈注射胰升糖素0.03mg/kg體重，總量不超過1mg，測3h血糖和胰島素。正常人血糖上升超過基礎(chǔ)值的40%，若低血糖，胰島素水平高于150μU/ml，則為異常。

(3)亮氨酸試驗：按150mg/kg體重計算亮氨酸劑量，在10min內(nèi)口服完，測3h血糖和胰島素水平。正常人血糖不變化，如有低血糖而血胰島素水平高于40μU/ml，則為異常。

3.C肽抑制試驗 給受試者注射外源性胰島素，以抑制內(nèi)源性胰島素分泌，正常人內(nèi)源性胰島素明顯受抑制，表現(xiàn)為血C肽或胰島素水平顯著下降，常用方法按0.1U/kg計算空腹時靜脈注射人胰島素，然后直接測定血C肽水平，正常人用藥后血C肽水平下降值超過基礎(chǔ)值的50%。而胰島素瘤患者血C肽水平比基值下降<50%。

糖尿病合并低血糖容易與哪些疾病混淆？

糖尿病低血糖的診斷包括低血糖的臨床癥狀;實驗室血糖檢測標(biāo)準(zhǔn)<2.8mmol/L;應(yīng)用葡萄糖治療后病情迅速好轉(zhuǎn);診斷即可成立。

診斷成立的同時應(yīng)查清低血糖的原因，以及患者預(yù)防低血糖再次發(fā)生。鑒別診斷應(yīng)排除胰島素細(xì)胞瘤(Insolinoma)性低血糖。胰島素細(xì)胞瘤發(fā)病率為百萬分之一，成人中胰島素細(xì)胞瘤80%為單發(fā)的良性瘤，5%為單發(fā)惡性瘤，10%為多發(fā)性良性瘤，其余為多發(fā)惡性瘤或胰島B細(xì)胞瘤增生。

胰島素細(xì)胞瘤或稱胰島B細(xì)胞瘤的特征：

1.胰島素細(xì)胞瘤具有Whipple三聯(lián)征

(1)空腹性發(fā)作性低血糖。

(2)低血糖發(fā)作時血糖低于2.8mmol/L。

(3)注射葡萄糖后立即恢復(fù)。

2.饑餓試驗 禁食48h,90%胰島細(xì)胞瘤病人陽性;禁食72h,98%病人陽性。

3.選擇性腹腔動脈造影 診斷正確率為80%以上，假陽性很少。

糖尿病合并低血糖可以并發(fā)哪些疾??？

在臨床上比較常見，因糖尿病是一種復(fù)雜病，可以和若干個疾病并存，在藥物治療前或治療中，當(dāng)病情惡化時，既要想到高血糖，又要想到由于某種并存病的發(fā)展或治療不當(dāng)所致的低血糖。

1.糖尿病基本穩(wěn)定或一般治療中，如確系反復(fù)出現(xiàn)低血糖，可考慮同時患有垂體、甲狀腺、腎上腺等功能低下或肝腎功能障礙;或與伴有胰島素增強(qiáng)的某些腫瘤存在。

2.重型糖尿病酸中毒，當(dāng)用胰島素治療后，血糖反而升高，則提示低血糖后出現(xiàn)反應(yīng)性高血糖(Somogyi效應(yīng))或酸中毒。治療好轉(zhuǎn)后，呼吸平衡，血壓回升等病情穩(wěn)定者，出現(xiàn)皮膚多汗、躁動、心率快，應(yīng)考慮低血糖的可能。

糖尿病合并低血糖應(yīng)該如何預(yù)防？

①神志清楚、反應(yīng)輕者，可立即口服上述食品;如果反映比較重，就要增加口服碳水化合物的量，如饅頭(或面包)25克或水果1個。

②對注射長效胰島素者，為防止低皿糖反復(fù)出現(xiàn)，可加食牛奶和雞蛋等吸收較慢的富含蛋白質(zhì)的食品。

③對已出現(xiàn)神志障礙，但尚有吞咽能力的糖尿病患者，可將白糖或葡萄糖放入其口夾和牙齒之間，使之溶化后咽下。

④對出現(xiàn)昏迷的糖尿病患者，應(yīng)避免喂食，防止因喂食不當(dāng)引起吸人性肺炎或肺不張。

⑤5分鐘后仍無法改善癥狀或變得更糟，應(yīng)立即吃更多的糖;若10分鐘內(nèi)仍然無改變，不要猶豫，應(yīng)立即送醫(yī)院搶救。低血糖糾正以后，還要在下一餐前吃少量含復(fù)合碳水化合物的點心或水果、牛奶等，以預(yù)防血糖掉至最低點。

糖尿病合并低血糖治療前的注意事項

1.廣泛開展宣傳教育，使糖尿病患者及其家屬了解低血糖的病因與癥狀，輕度低血糖應(yīng)及時處理，防止低血糖由輕變重發(fā)展為低血糖昏迷。

2.糖尿病人要做到定期檢查血糖、尿糖，發(fā)現(xiàn)有低血糖傾向時與醫(yī)師密切合作，以確定低血糖原因，或者及時口服糖水或遵醫(yī)囑治療。

3.注射胰島素或口服降糖藥避免大劑量或自行增加劑量以防低血糖發(fā)生。

4.胰島素注射后要按規(guī)定進(jìn)餐，禁止胰島素注射后拒食空腹。

5.飲食結(jié)構(gòu)應(yīng)合理，防止偏食只食用蛋白質(zhì)和脂肪，這是一種錯誤的飲食方法，應(yīng)該避免。

6.經(jīng)常在早餐前發(fā)生空腹性低血糖要排除胰島B細(xì)胞瘤。胰島B細(xì)胞瘤可行外科手術(shù)切除腫瘤，倘不能手術(shù)切除腫瘤，為預(yù)防低血糖的發(fā)生可內(nèi)服二氮嗪(Diazoxid)0.4g/次，3次/d。該藥不良反應(yīng)是水鈉潴留、胃腸不適，長期服用可發(fā)生皮膚色素沉著。亦可服用生長抑制素類藥物奧曲肽(Octreotide)商品名為山道抑素(Sandostatin)