凡與腦血管因素有關(guān)的癡呆，統(tǒng)稱為腦血管性癡呆(vascular dementia)。首先必須指出，癡呆實(shí)際上是泛指大腦功能衰退，特別是與智能有關(guān)的功能全面衰退，而且要衰退到一定程度的綜合征。通常包括記憶力、認(rèn)知力、情緒與行為等一系列的癥狀與體征，并且持續(xù)到數(shù)月或半年以上。血管因素主要是指腦內(nèi)血管，即頸動(dòng)脈與椎基底動(dòng)脈兩大系統(tǒng)。可以是這些血管本身的病變，也可以是顱外大血管及心臟的病變，間接影響腦內(nèi)血管，供血不足而致腦組織缺血缺氧性改變，最終使大腦功能全面衰退。

老年人血管性癡呆是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

目前認(rèn)為導(dǎo)致血管性癡呆的病理生理因素主要有以下5種：

1.腦動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致多發(fā)性梗死和腦組織容積減少 頸內(nèi)動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈起始部反復(fù)多次的發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄及閉塞，使大腦半球出現(xiàn)多發(fā)性的較大的梗死病灶，或出現(xiàn)額葉和顳葉的分水嶺梗死，使腦組織容積明顯減少，一般認(rèn)為當(dāng)梗死病灶的體積超過80～100ml時(shí)，可因嚴(yán)重的神經(jīng)元缺失和腦萎縮出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙的臨床表現(xiàn)。

2.缺血和缺氧性低灌注 大腦皮質(zhì)中參與認(rèn)知功能的重要部位以及對(duì)缺血和缺氧較敏感的腦組織由于高血壓和小動(dòng)脈硬化所致的小血管病變，長期處于缺血性低灌注狀態(tài)，使該部位的神經(jīng)元發(fā)生遲發(fā)性壞死，逐漸出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙。臨床常見的血管性癡呆患者可在反復(fù)發(fā)生短暫性腦缺血發(fā)作之后，出現(xiàn)近記憶力減退、情緒或性格改變。國外學(xué)者通過對(duì)心血管疾病患者發(fā)生認(rèn)知功能障礙所做的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，有多次心力衰竭病史或心律失常病史的患者中，癡呆發(fā)生的比例明顯高于同年齡組的對(duì)照者。

3.皮質(zhì)下白質(zhì)病變 白質(zhì)內(nèi)的小動(dòng)脈壁出現(xiàn)玻璃樣變性，管壁纖維性增生及變厚，白質(zhì)發(fā)生廣泛彌漫的脫髓鞘改變，使皮質(zhì)和皮質(zhì)下的聯(lián)系受到影響，出現(xiàn)不同程度的認(rèn)知功能障礙，最常見的類型為Binswanger病，其次還可見于伴有皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳腦動(dòng)脈病(CADASIL)。

4.出血性病變 包括腦組織外出血的硬膜下血腫和蛛網(wǎng)膜下腔出血，以及大腦半球內(nèi)出血性血腫，對(duì)腦實(shí)質(zhì)產(chǎn)生直接破壞和間接壓迫，并阻塞了腦脊液循環(huán)通路，臨床逐漸出現(xiàn)不同程度的癡呆表現(xiàn)。

5.各種類型的炎癥性腦血管病 包括非特異性血管炎，以及結(jié)核、梅毒、真菌、寄生蟲等均可成為腦血管性癡呆的病因。此外，血液病、一氧化碳中毒，以及中樞神經(jīng)脫鞘病等偶爾也可引發(fā)腦缺血或腦梗死，進(jìn)而出現(xiàn)癡呆癥狀。Wallin等曾提出過一種以神經(jīng)遞質(zhì)缺損為主的非多梗死的腦血性癡呆，值得注意。

(二)發(fā)病機(jī)制

腦血管性癡呆的病變分布有以下特點(diǎn)：①病變多發(fā)，梗死灶總體積要達(dá)到一定程度;②大塊單個(gè)病灶多見于左側(cè);③病灶分布多見于額、顳葉及丘腦;④腦室旁白質(zhì)也常受損。從機(jī)能定位看，這些區(qū)域的損害與臨床出現(xiàn)的智能障礙密切相關(guān)。

大腦皮質(zhì)的功能極為復(fù)雜，通過密集的細(xì)胞突觸聯(lián)系，對(duì)各種信息進(jìn)行分析，綜合，隨時(shí)作出相應(yīng)的反應(yīng)。一旦腦組織受損，特別是雙側(cè)皮質(zhì)受損，勢(shì)必影響這種精細(xì)的高級(jí)神經(jīng)功能，出現(xiàn)各種智能障礙。但腦皮質(zhì)的代償性很強(qiáng)，只有損害到達(dá)一定程度，才失去代償能力，出現(xiàn)臨床癥狀。

左側(cè)大腦半球在右利手的人群為優(yōu)勢(shì)半球，對(duì)語言、抽象思維等高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)起主導(dǎo)作用，一旦出現(xiàn)大塊病變，不難理解將顯示智能的衰退，形成癡呆。

大腦皮質(zhì)與皮質(zhì)下、各區(qū)均有特異的神經(jīng)功能。與精神活動(dòng)有緊密聯(lián)系的如額葉、顳葉、丘腦等，常與智能密切有關(guān)。額葉皮質(zhì)可通過3條環(huán)路與皮質(zhì)下聯(lián)系：①前額葉背外側(cè)與其皮質(zhì)下到尾狀核、蒼白球、丘腦。其病變可出現(xiàn)口語與設(shè)計(jì)流暢性減慢，學(xué)習(xí)與記憶功能減退，運(yùn)動(dòng)程序失常。②額葉眶面到尾狀核其病變可出現(xiàn)性格改變，躁狂、易激惹沖動(dòng)。③前額葉內(nèi)側(cè)至扣帶回、紋狀體腹側(cè)。其病變表現(xiàn)為緘默、無欲狀，睜眼但不能自發(fā)說話，回答問題常是單音節(jié)，尿失禁?？傊~葉，特別是前額葉及眶面的病變，可出現(xiàn)躁狂、緘默、語言及動(dòng)作失流暢，缺乏原動(dòng)力，注意力不集中，記憶力障礙，構(gòu)成癡呆綜合征。

顳葉特別是海馬，參與記憶環(huán)路(海馬-穹隆-乳頭體-丘腦前核-扣帶回)，雙側(cè)海馬或優(yōu)勢(shì)半球海馬病變時(shí)，可出現(xiàn)明顯記憶障礙，特別是近記憶力明顯減退，丟三落四，漫不經(jīng)心。顳葉病變還可出現(xiàn)各種知覺障礙，幻嗅、幻味、視物變形，或變大變小，夢(mèng)幻感，似曾相識(shí)或“陌生感”，也可出現(xiàn)精神運(yùn)動(dòng)性興奮、自傷、傷人、無意識(shí)的咀嚼、運(yùn)動(dòng)、摸索等自動(dòng)癥。以上癥狀多為間斷性發(fā)作，也可持續(xù)出現(xiàn)。

丘腦大體可分為3組核團(tuán)：①前核，主要與嗅覺通路有關(guān)。來自海馬的纖維經(jīng)過穹隆到丘腦下部的乳頭體，再由乳頭丘腦束到丘腦前核，再到扣帶回。此環(huán)路系著名的Papez環(huán)路與記憶有關(guān)。②外側(cè)核，再分為背腹兩部，腹前核接受蒼白球來的纖維，為錐體外系傳出的中繼站，腹后外側(cè)核及腹后內(nèi)側(cè)核接受脊髓丘腦束、內(nèi)側(cè)丘系及三叉丘系的纖維，再發(fā)出纖維到中央后回皮質(zhì)感覺區(qū)。③內(nèi)側(cè)核，又分為背內(nèi)側(cè)核及中央核，接受其他丘腦核來的纖維，再發(fā)出纖維與額葉聯(lián)系。雙側(cè)背內(nèi)側(cè)核的病變可出現(xiàn)明顯的精神癥狀，如記憶力減低，淡漠、性格改變、嗜睡。丘腦病變顯示的遺忘，不僅有回憶(recall)障礙，而且有識(shí)認(rèn)(recognition abiliy)障礙。丘腦性癡呆常見的病變就是丘腦內(nèi)側(cè)核的局灶性腔隙性梗死。多為雙側(cè)病變，偶爾是左側(cè)單一病變。

白質(zhì)病變(在CT上顯示為低密度，在MRI上顯示為高信號(hào))，特別是腦室旁白質(zhì)的病變常與智能相關(guān)。側(cè)腦室前角旁的白質(zhì)大抵由來自額葉的投射纖維組成，其病變主要是額葉病變的延伸，臨床出現(xiàn)智能障礙。側(cè)腦室后角旁的白質(zhì)病變，常顯示有視空間覺(visuo-construction)、注意力、指動(dòng)速度(finger-motor-speed)障礙，以及對(duì)觸覺分辨的潛伏期延長。

老年人血管性癡呆有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

1.臨床癥狀 臨床癥狀可分為2類，一類是構(gòu)成癡呆的精神癥狀，另一類是血管病繼發(fā)的腦損害神經(jīng)癥狀。

在構(gòu)成癡呆的精神癥狀中，記憶力衰退是早期的核心癥狀，包括近記憶、遠(yuǎn)記憶以及即刻識(shí)記，但最早出現(xiàn)的是近記憶力的缺損，遠(yuǎn)記憶力障礙多在后期出現(xiàn)。隨著記憶力減退，逐漸出現(xiàn)注意力不集中，計(jì)算力、定向力、理解力均有不同程度減退。有作者觀察到最常見的是時(shí)間定向力、計(jì)算力、近記憶力、自發(fā)書寫及抄寫能力降低。真正的精神癥狀相對(duì)較少。記憶力與智能的檢測(cè)目前多采用量表的形式，如記憶商(MQ)、長谷川智力量表(HDS)、簡易智能量表(MMSE)等。若患者因病情難以完成測(cè)試時(shí)，可對(duì)其親屬或同事采取社會(huì)調(diào)查問卷形式，如克萊頓皇家行為量表(CRBRS)，間接了解患者的智能情況。在評(píng)價(jià)這些量表的結(jié)果時(shí)，應(yīng)充分考慮受試者的病情、年齡、文化程度、心理狀態(tài)，以及測(cè)試時(shí)的環(huán)境、測(cè)試者的技術(shù)熟練程度等。應(yīng)特別強(qiáng)調(diào)，量表數(shù)值低下并不一定是癡呆，必須綜合考慮，必要時(shí)宜重復(fù)檢測(cè)。

由于血管病變引起的腦損害，根據(jù)部位不同可出現(xiàn)各種相關(guān)的神經(jīng)精神癥狀。一般來說，位于左大腦半球皮質(zhì)(優(yōu)勢(shì)半球)的病變，可能有失語、失用、失讀、失書、失算等癥狀;位于右大腦半球的皮質(zhì)病變，可能有視空間覺障礙;位于皮質(zhì)下神經(jīng)核團(tuán)及其傳導(dǎo)束的病變，可能出現(xiàn)相應(yīng)的運(yùn)動(dòng)、感覺及錐體外系障礙，也可出現(xiàn)強(qiáng)哭、強(qiáng)笑假性延髓性麻痹的癥狀，有時(shí)還可出現(xiàn)幻覺、自言自語、木僵、緘默、淡漠等精神癥狀。

以上癥狀與體征在多發(fā)性腦梗死癡呆病人常呈階梯式發(fā)展，發(fā)病可以突然，也可隱匿，每一次發(fā)作后，可留下一些神經(jīng)精神癥狀，一次又一次疊加，直到智能全面衰退，成為癡呆。大面積腦梗死性癡呆多急性發(fā)病，病情嚴(yán)重，僥幸存活者大都會(huì)遺留嚴(yán)重的神經(jīng)癥狀與體征，如癱瘓、臥床不起、失語、喪失生活能力，表現(xiàn)的癡呆多較嚴(yán)重。

皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病發(fā)病多較隱匿，肢體運(yùn)動(dòng)障礙也比較輕微，病情可長期相對(duì)穩(wěn)定，但也可在1次卒中后病情迅速加重，智能明顯降低并且進(jìn)行性惡化。

丘腦性癡呆以精神癥狀為主，如遺忘、情緒異常、嗜睡，由于伴發(fā)腦干病變，可出現(xiàn)眼球垂直注視困難及其他中腦、腦橋癥狀。一般來說，運(yùn)動(dòng)癥狀不明顯，也不持久。

分水嶺區(qū)梗死性癡呆臨床罕見，主要依靠影像學(xué)診斷，CT或MRI于腦動(dòng)脈相鄰處出現(xiàn)異常影像。臨床多出現(xiàn)在各種原因繼發(fā)的腦血管低灌流后，如長期休克，低血壓未糾正，心功能不全，不適當(dāng)使用降壓藥。臨床癥狀可輕可重，依損及的腦區(qū)而不同，雙側(cè)病變多較嚴(yán)重，少數(shù)顯示為癡呆。

一般來說，多發(fā)性腦梗死性癡呆、丘腦性癡呆以及Binswanger病病變多在皮質(zhì)下神經(jīng)核團(tuán)與白質(zhì)，其癥狀多屬于皮質(zhì)下癡呆范圍。大面積腦梗死性癡呆與分水嶺區(qū)梗死性癡呆既涉及皮質(zhì)，也涉及皮質(zhì)下，其臨床癥狀與體征為皮質(zhì)與皮質(zhì)下混合性癡呆。

2.臨床類型 腦血管性癡呆大致可分為5種臨床類型，即多梗死性癡呆、大面積腦梗死性癡呆、皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病、丘腦性癡呆，以及分水嶺區(qū)梗死性癡呆。

(1)多梗死性癡呆：多梗死性癡呆為最常見的類型，是由于多數(shù)腦梗死所致的癡呆，臨床常有高血壓、動(dòng)脈硬化、反復(fù)發(fā)作的腦血管病，以及每次發(fā)作后留下的或多或少神經(jīng)與精神癥狀，積少成多，最終成為全面的嚴(yán)重的智力衰退。

(2)大面積腦梗死性癡呆：常由于腦動(dòng)脈的主干(如大腦中動(dòng)脈、基底動(dòng)脈等)閉塞，引起大面積腦梗死，嚴(yán)重腦水腫，甚至出現(xiàn)腦疝。大部分病人可能死于急性期，少數(shù)存活的病人遺留不同程度的神經(jīng)精神異常，包括癡呆，喪失工作與生活能力。

(3)皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦?。涸缭?894年，Otto Binswanger在研究麻痹性癡呆的過程中，提到有一部分癡呆病人有嚴(yán)重的腦動(dòng)脈硬化，皮質(zhì)下白質(zhì)萎縮，作者稱為慢性進(jìn)行性皮質(zhì)下腦炎(chronic progresstive subcortical encephalitis);1962年，Olszewski改稱為皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病(subcortical ateriosclerotic encephalopathy)，現(xiàn)通稱為Binswanger病。此病由于生前很難診斷，長期以來未引起臨床注意，現(xiàn)診斷手段不斷改進(jìn)，特別是影像學(xué)的進(jìn)展，已有可能通過CT或MRI得出Binswanger病的正確診斷。盡管目前尚有作者對(duì)此型癡呆是否為一獨(dú)立類型置疑，但此型癡呆無論就其臨床或其病理均有其特點(diǎn)，應(yīng)歸于腦血管性癡呆的類型之一。

(4)丘腦性癡呆(Thalamic dementia)：丘腦性癡呆指由于雙側(cè)丘腦(偶爾一側(cè)丘腦)局灶性梗死或病變引起的癡呆，臨床較為罕見。丘腦性癡呆系指單純丘腦局灶性病變引起的癡呆，不包括多發(fā)性腦梗死中存在的丘腦病變。

(5)分水嶺區(qū)梗死性癡呆(Watershed infarct dementia)：分水嶺梗死性癡呆又稱邊緣帶梗死性癡呆(Borderzone infarct dementia)，系指由于大腦前、中、后動(dòng)脈分布區(qū)交界處的長期低灌流，導(dǎo)致嚴(yán)重缺血甚至梗死，致腦功能障礙。臨床可出現(xiàn)癡呆，生前可通過影像學(xué)診斷，較少見。

目前，尚缺乏對(duì)腦血管性癡呆公認(rèn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)ICD-10公布的精神與行為障礙分類，其中F01血管性癡呆的診斷要點(diǎn)如下：診斷的前提是存在癡呆，認(rèn)知功能的損害往往不平均，可能有記憶喪失、智能損害及局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損害的體征，自知力和判斷力可保持較好。突然起病或呈階段性退化，以及局灶性神經(jīng)系體征與癥狀使診斷成立的可能性加大。對(duì)于某些病例只有通過CT或最終實(shí)施神經(jīng)病理學(xué)檢查才能確診。有關(guān)特征為高血壓，頸動(dòng)脈雜音，伴短暫抑郁心境的情緒不穩(wěn)，哭泣或爆發(fā)性大笑，短暫意識(shí)混濁或譫妄發(fā)作，常因進(jìn)一步梗死而加劇，人格相對(duì)保持完整，但部分病人可出現(xiàn)明顯的人格改變，如淡漠、缺乏控制力或原有人格特點(diǎn)更突出，如自我中心，偏執(zhí)態(tài)度或易激惹。

美國精神病學(xué)會(huì)曾在1979年對(duì)多發(fā)性腦梗死性癡呆提出了如下的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

1.癡呆。

2.癥狀呈階梯式進(jìn)行性過程，早期呈斑片狀缺損 。

3.局灶性神經(jīng)癥狀和綜合征(深反射亢進(jìn)，伸性高反射，假性延髓性麻痹，步態(tài)異常，肢體末端無力等)。

4.從病史、體檢或?qū)嶒?yàn)室檢查中可找到明顯與本病有關(guān)的腦血管病證據(jù)。

最近(1992)，美國加州Alzheimer病診斷與治療中心對(duì)缺血性血管性癡呆也提出一個(gè)與Alzheimer病對(duì)應(yīng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)癥狀、體征及影像學(xué)所見，以及必要時(shí)結(jié)合病理，得出不同的診斷結(jié)論，包括“肯定”、“可能(Probable)”、“疑似(Possible)”，以及“混合型”。特別提出所謂混合型癡呆，可能是由于Probable IVD及Possible Alzheimer’s或definite IVD及甲狀腺功能低下。

目前，國內(nèi)對(duì)腦血管性癡呆診斷尚無公認(rèn)的標(biāo)準(zhǔn)，但臨床診斷大概包括3點(diǎn)：①必須肯定為癡呆;②必須有與癡呆發(fā)病有關(guān)的腦血管病，并有影像學(xué)證實(shí);③除外其他癡呆的病因，在與Alzheimer病鑒別時(shí)采用Hachinski的缺血評(píng)分表。

由于對(duì)腦血管性癡呆診斷尚無一致意見，加上CT檢查的普及，有作者認(rèn)為診斷過寬，不能僅依靠多發(fā)性腦梗死或腦室旁白質(zhì)病變來診斷腦血管性癡呆或Binswanger病。也有作者認(rèn)為腦血管性癡呆不一定非有梗死，慢性進(jìn)行性缺血性腦血管病也可能有癡呆，因之認(rèn)為診斷不足。到底是診斷過寬?還是過嚴(yán)?可能是不同作者缺乏對(duì)腦血管性癡呆的共識(shí)，由此可見，急需一個(gè)公認(rèn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。對(duì)于腦血管性癡呆的診斷應(yīng)該有嚴(yán)格的鑒別診斷，鑒別診斷包括2個(gè)方面，一是鑒別是否確有癡呆，二是鑒別與其他類型癡呆的區(qū)別。

老年人血管性癡呆應(yīng)該做哪些檢查？

血液、血和尿常規(guī)、腦脊液常規(guī)檢查均正常。

1.電生理檢查 目前臨床常用EEG、視覺和聽覺誘發(fā)電位(VEP、BAEP)、運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位(MEP)、體感誘發(fā)電位(SEP)和事件相關(guān)電位(ERP)等對(duì)血管性癡呆患者進(jìn)行常規(guī)檢查。

(1)正常老年人的EEG：主要表現(xiàn)為α節(jié)律減慢，從青壯年期α節(jié)律10～11Hz減慢為老年期的9.5Hz，同時(shí)在顳區(qū)出現(xiàn)3～8Hz的慢波，雙側(cè)額區(qū)和中央?yún)^(qū)出現(xiàn)彌漫性的θ或δ活動(dòng)，特別是在困倦狀態(tài)下更顯著，提示為腦老化的表現(xiàn)。

(2)缺血性腦血管病患者的EEG和誘發(fā)電位：在大面積腦梗死的急性期，由于腦組織缺血、壞死和周圍水腫，可表現(xiàn)為病灶區(qū)基本節(jié)律減慢，波幅減低，出現(xiàn)彌漫性不規(guī)則性θ或δ波。MEP和SEP均出現(xiàn)潛伏期延長和波幅下降，其中大面積腦梗死的陽性率在80%～90%以上，小灶梗死的陽性率30%～50%。枕葉梗死所致皮質(zhì)盲患者的VEP檢查，異常的波形和潛伏期時(shí)限延長改變占40%，臨床視覺功能恢復(fù)后，VEP波形亦有明顯改善。缺血性腦血管病患者的BAEP異常檢出率波動(dòng)在20%～70%，表現(xiàn)為波Ⅰ～Ⅴ的峰間潛伏期(IPL)延遲，其中腦干梗死患者出現(xiàn)雙側(cè)BAEP異常，波N～V的波形消失，絕對(duì)潛伏期(PL)延長。

(3)血管性癡呆患者的EEG和ERP：在多發(fā)性腦梗死病灶導(dǎo)致的EEG改變基礎(chǔ)上，α節(jié)律進(jìn)一步減慢至8～9Hz以下，雙側(cè)額區(qū)、顳區(qū)和中央?yún)^(qū)出現(xiàn)彌漫性θ波，伴有局灶的陣發(fā)性出現(xiàn)的高波幅δ節(jié)律。ERP檢查血管性癡呆患者時(shí)，無論是應(yīng)用視覺誘發(fā)試驗(yàn)，還是應(yīng)用聽覺誘發(fā)試驗(yàn)，P300潛伏期均比同齡對(duì)照組明顯延長，其中40%患者無法誘發(fā)出明顯的P300波形，提示認(rèn)知功能嚴(yán)重?fù)p害。 2.影像學(xué)檢查

(1)顱腦CT檢查：對(duì)腦血管性癡呆的診斷具有極為重要的意義，腦血管性癡呆在CT上多顯示為單個(gè)或多個(gè)大小不等，新舊不等的低密度病灶，新鮮病灶邊緣模糊，陳舊病灶邊緣整齊，多位于側(cè)腦室旁、底節(jié)(尾狀核、殼核)、丘腦等處，左側(cè)多于右側(cè)，或雙側(cè)分布。常伴有側(cè)腦室或第三腦室擴(kuò)大，Loeb等對(duì)40例多梗死性癡呆(MID)與30例對(duì)照者進(jìn)行了臨床與CT觀察，發(fā)現(xiàn)多梗死癡呆組比有梗死但無癡呆的對(duì)照組，其梗死的總體積癡呆組大于非癡呆組，前者多見雙側(cè)梗死，皮質(zhì)萎縮明顯。吳氏等對(duì)Binswanger病的CT所見進(jìn)行了研究，認(rèn)為本病在CT上表現(xiàn)為腦室周圍白質(zhì)及半卵圓中心有大致對(duì)稱的低密度影。邊緣模糊，呈月暈狀，多數(shù)伴有多發(fā)性腔隙性腦梗死及腦室不同程度擴(kuò)大。CT對(duì)Binswanger病的診斷無疑有重要意義，但一個(gè)時(shí)期以來，不少醫(yī)師單憑CT影像學(xué)上所見來診斷本病，失之過寬，誤診者不少。后來Hachinski曾針對(duì)這種影像學(xué)上的特點(diǎn)定名為“白質(zhì)疏松(Leukoaraeosis)”，并認(rèn)為白質(zhì)疏松并非Binswanger病所特有，其他許多情況，特別是腦水腫、腦缺氧、高血壓等都可在影像學(xué)上顯示這種特點(diǎn)。黃氏更從病理上證實(shí)這種改變?cè)蚨喾N多樣，作者進(jìn)一步對(duì)所謂Binswanger病抱懷疑態(tài)度。因此，必須結(jié)合臨床綜合考慮，不能單憑CT所見診斷本病。

(2)顱腦MRI檢查：與CT相同，可以顯示腦內(nèi)病灶，其優(yōu)點(diǎn)是能顯示CT難以分辨的微小病灶，以及位于腦干的病灶，無疑對(duì)病因的鑒別有一定的意義。 3.核醫(yī)學(xué)檢查

(1)SPECT檢查：單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)掃描(SPECT)可以探測(cè)局部腦血流量。Hachinski曾注意到多發(fā)性腦梗死性癡呆的全腦平均局部腦血流量低于每100g腦組織36ml/min。徐東等通過SPECT評(píng)價(jià)多發(fā)性腦梗死癡呆組與無癡呆的多發(fā)性腦梗死組腦血流量的變化，以灌注缺血容積指數(shù)為指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)多發(fā)性腦梗死癡呆組的指數(shù)明顯大于無癡呆的對(duì)照組，提示皮質(zhì)局部腦血流有明顯降低。有作者發(fā)現(xiàn)多梗死癡呆所致的局部腦血流降低，至少在有關(guān)的癥狀與體征出現(xiàn)2年后才顯示出來。

(2)PET檢查：正電子發(fā)射斷層掃描(PET)可進(jìn)一步提供腦組織含氧與葡萄糖代謝的情況。在癡呆早期，腦組織在出現(xiàn)可見的病理改變前，可能已有某些代謝異常，特別在額葉、顳葉、megnert基底神經(jīng)核、丘腦等處，氧代謝與葡萄糖代謝可能已表現(xiàn)低下。因此，PET不僅對(duì)癡呆的早期診斷有一定意義，對(duì)療效的判斷也比較客觀。只是PET裝置昂貴，一般不作為臨床常規(guī)檢查。

4.其他 如數(shù)字減影全腦血管造影，可清楚顯示腦血管主干及主要分支的走行，是否有狹窄、閉塞，有無畸形，側(cè)支循環(huán)的代償情況等，無疑對(duì)腦血管病變有明確的了解。此外，某些特殊病因需要有針對(duì)性的血清學(xué)、免疫學(xué)、生化或組化檢查。在此不一一贅述。

老年人血管性癡呆容易與哪些疾病混淆？

1.老年性癡呆 老年性癡呆和血管性癡呆都是老年人發(fā)生癡呆最常見的原因，兩者可以單獨(dú)發(fā)生，也可并存或先后發(fā)生。腦血管疾病亦?？墒估夏晷园V呆加重。因此兩者存活期的鑒別診斷較困難，最后確診需病理檢查。采用Hachinski缺血量表對(duì)老年性癡呆和血管性癡呆進(jìn)行鑒別在臨床上較簡單，且具有一定的準(zhǔn)確性。即對(duì)每一臨床特征給1分或2分，積7分以上者符合血管性癡呆，而4分以下者則為血管性癡呆(表1)。

Hachinski鑒別積分表：有Hachinski缺血量表的主要內(nèi)容，加上了CT掃描，凡總分低于2分者可考慮老年性癡呆，3～4分可擬診血管性癡呆，4分以上可確診血管性癡呆(表2)。

此外，采用Rortra-Sanchey改良記分法，對(duì)老年性癡呆、血管性癡呆和兩者兼有的混合性癡呆具有一定的鑒別意義。即6分以上為血管性癡呆，3分以下為老年性癡呆，兩者之間為混合性癡呆(表3)。

2.Pick病 為老年性癡呆的少見類型，占尸解腦標(biāo)本的1%～7%，一般在65歲以前發(fā)病，逐漸出現(xiàn)自制力喪失、不修邊幅、情感淡漠、閑逛行為和食欲亢進(jìn)的人格改變，有重復(fù)和刻板語言，以往熟練的技巧退化，但記憶力和計(jì)算力損害的程度較輕，癥狀出現(xiàn)的相對(duì)較晚。神經(jīng)影像學(xué)檢查頭顱CT或MRI可見特征性的額顳葉萎縮，SPECT檢查發(fā)現(xiàn)額顳區(qū)的腦血流量明顯減少。神經(jīng)病理檢查可在額顳葉皮質(zhì)發(fā)現(xiàn)腫大淡染的細(xì)胞——Pick細(xì)胞，胞質(zhì)內(nèi)含有嗜銀的包涵體——Pick小體，電子顯微鏡下觀察其內(nèi)是微絲和微管的聚集。

3.Parkinson病 為60歲以上老年人好發(fā)的錐體外系疾病，臨床表現(xiàn)以震顫、強(qiáng)直和運(yùn)動(dòng)減少為特征，30%的患者在病程中可合并嚴(yán)重程度的癡呆，表現(xiàn)為波動(dòng)性的認(rèn)知功能障礙和發(fā)作性視幻覺，部分患者可以出現(xiàn)偏側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)障礙為主的癥狀和體征，神經(jīng)影像學(xué)檢查無特征性改變。但一些患者可同時(shí)合并有腦血管病。

4.Creutzfeldt-Jacob病 為朊病毒(Prion)慢性感染所致的亞急性海綿狀腦病，臨床早期表現(xiàn)為進(jìn)行性加重的癡呆和言語障礙，合并有精神、行為異常，手足徐動(dòng)和肌陣攣，晚期出現(xiàn)吞咽困難、四肢癱瘓和意識(shí)障礙，平均病程6～12個(gè)月。80%的患者在疾病晚期出現(xiàn)EEG的特征性改變，慢波背景上周期性發(fā)放的高波幅棘-慢綜合波，間隔為0.5～2s。頭顱CT或MRI檢查除輕度腦萎縮外，無特征性改變。生前確定診斷亦需要腦活檢和神經(jīng)病理檢查。

其腦脊液分泌或回吸收平衡障礙，以及循環(huán)通路受阻所致的一組臨床癥狀，表現(xiàn)為緩慢起病，進(jìn)行性加重的步態(tài)異常、尿失禁和癡呆三聯(lián)癥，發(fā)病前可有顱腦外傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦膜炎病史。腰穿檢查CSF壓力正常，常規(guī)及生化檢查結(jié)果正常;頭顱CT檢查可見雙側(cè)側(cè)腦室對(duì)稱性擴(kuò)大，第二、四腦室及中腦導(dǎo)水管均明顯擴(kuò)張。

老年人血管性癡呆可以并發(fā)哪些疾?。?

可并發(fā)皮質(zhì)功能障礙，如失語、假性延髓麻痹等。

老年人血管性癡呆應(yīng)該如何預(yù)防？

1.一級(jí)預(yù)防 主要是對(duì)危險(xiǎn)因素的預(yù)防干預(yù)，而血管性癡呆的危險(xiǎn)因素分為2種：

(1)可以干預(yù)的危險(xiǎn)因素：包括所有導(dǎo)致缺血性和出血性腦血管病的危險(xiǎn)因素，如高血壓、糖尿病、高脂血癥、動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病以及各種類型的心律失常。我國部分地區(qū)和日本的流行病學(xué)調(diào)查資料均顯示，吸煙、高鹽飲食和過量飲酒是腦血管病區(qū)域性發(fā)病率較高的主要危險(xiǎn)因素。

(2)無法干預(yù)的危險(xiǎn)因素：高齡、性別差異、種族易感性和家族遺傳病史等是腦血管病和血管性癡呆無法干預(yù)的危險(xiǎn)因素。

而已知可干預(yù)的危險(xiǎn)因素主要是預(yù)防腦血管病的發(fā)生，需治療和預(yù)防腦動(dòng)脈硬化，控制高血壓、高血糖和高血脂等。還要積極治療原發(fā)病，在腦血管病急性期，控制腦水腫，應(yīng)用腦代謝激活劑等，盡量減少神經(jīng)細(xì)胞損傷對(duì)防止癡呆極為重要。

新近的資料分析顯示，外源性雌激素或雌激素與孕激素(progestin)聯(lián)合應(yīng)用，均可降低腦卒中的發(fā)病率，腦卒中的相對(duì)危險(xiǎn)性為0.69，95%可信區(qū)間為0.47～1.00，致死性腦卒中的危險(xiǎn)性為0.37，95%可信區(qū)間為0.64～0.920，外源性雌激素替代療法，對(duì)絕經(jīng)后婦女腦卒中的一級(jí)預(yù)防是有效的。除采取藥物治療外，對(duì)老年人在離退休后均應(yīng)積極參加社會(huì)活動(dòng)，廣交朋友，培養(yǎng)興趣。與子女生活在一起，不脫離家庭，不脫離社會(huì)。這些均對(duì)癡呆的預(yù)防起到藥物所不能起的作用，可延緩癡呆的發(fā)生、發(fā)展，應(yīng)引起全社會(huì)的關(guān)注。

2.二級(jí)預(yù)防 主要是早期診斷和早期治療。

1974年Hachinski提出了“多灶梗死性癡呆”的診斷，認(rèn)為缺血性腦血管病是中老年患者癡呆的第2種常見的危險(xiǎn)因素和直接病因。以往臨床曾用“腦動(dòng)脈硬化”來描述老年患者在出現(xiàn)典型的癡呆癥狀之前的腦功能退化表現(xiàn)，包括頭暈、頭痛、耳鳴的軀體癥狀;注意力減弱、記憶力減退、工作效率降低的智能損害;以及抑郁、焦慮、性情和人格改變的精神情緒異常等，目前將這些表現(xiàn)統(tǒng)稱為“腦功能不全綜合征”，但有的學(xué)者認(rèn)為這些癥狀是癡呆前期的臨床表現(xiàn)。特別是在患者出現(xiàn)腦功能不全綜合征的臨床表現(xiàn)時(shí)，及早進(jìn)行對(duì)癥治療，可防止血管性癡呆狀的出現(xiàn)和加重。因此，血管性癡呆比Alzheimer病有著更為重要的預(yù)防和治療意義。

3.三級(jí)預(yù)防 是對(duì)癡呆病人的康復(fù)治療。除藥物治療外，包括心理治療、語言訓(xùn)練、肢體功能訓(xùn)練，均應(yīng)有計(jì)劃進(jìn)行，循序漸進(jìn)，堅(jiān)持不懈，肯定會(huì)有所改善大部分病人均可望好轉(zhuǎn)。

老年人血管性癡呆治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

1.常規(guī)治療

(1)急性缺血性腦血管病的治療：針對(duì)急性發(fā)病的缺血性腦血管病的病因和癥狀、體征的嚴(yán)重程度，對(duì)于易造成血管性癡呆的危險(xiǎn)因素如大面積腦梗死、反復(fù)發(fā)作的頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)腦缺血、心房纖顫反復(fù)發(fā)作腦栓塞、高血壓或糖尿病合并廣泛腦白質(zhì)病變的患者，除了進(jìn)行溶栓、抗凝、降纖和抑制血小板功能治療外，應(yīng)及時(shí)給予調(diào)節(jié)腦循環(huán)和促進(jìn)腦代謝的藥物。

①降纖酶類制劑：對(duì)于血漿纖維蛋白原含量增高的患者，可選用國產(chǎn)或進(jìn)口去纖酶(降纖酶)5～10BU加入生理鹽水100ml靜脈點(diǎn)滴，隔天1次，3次為1個(gè)療程。

②血小板功能抑制劑;阿司匹林25～50mg，1次/d口服;噻氯匹定(抵克利得)100～250mg，1次/d口服;銀杏葉制劑口服或靜脈注射。

③低分子右旋糖酐：500ml加入曲克蘆丁(維腦路通)4mg，靜脈點(diǎn)滴1次/d，10～14天為1個(gè)療程。

④丹參注射液：18～24g靜脈點(diǎn)滴1次/d，7～14天為1個(gè)療程;或蝶脈靈注射液：30ml靜脈點(diǎn)滴1次/d，7～14天為1個(gè)療程。

(2)腦功能不全綜合征的治療：對(duì)于存在著血管性癡呆的危險(xiǎn)因素，臨床經(jīng)常出現(xiàn)頭暈、頭痛、耳鳴、記憶力減退、睡眠障礙、精神或情緒異常，但神經(jīng)系統(tǒng)無定位損害體征的老年患者，可給予抑制血小板功能藥物，同時(shí)給予調(diào)節(jié)腦循環(huán)和促進(jìn)腦代謝的藥物，預(yù)防腦缺血事件發(fā)生。

①尼莫地平20～40mg，或尼莫地平(尼莫通)30mg，3次/d口服，用藥2～3個(gè)月。

②二氫麥角堿類制劑2～3次/d口服。

③腦蛋白水解物(腦活素)20～40ml加入生理鹽水100ml中靜脈點(diǎn)滴，1次/d，每周用藥5天，連用4周為1個(gè)療程。

④小牛血去蛋白提取物(愛維治)400～800mg加入生理鹽水100ml中靜脈點(diǎn)滴，1次/d，10～20天為1個(gè)療程。

(3)血管性癡呆的治療：

①促進(jìn)膽堿能系統(tǒng)功能的藥物：最早臨床曾試用乙酰膽堿的前體物質(zhì)膽堿作為老年性癡呆的替代治療，但無明顯療效。目前使用的膽堿酯酶抑制劑石杉?jí)A甲可改善患者的記憶力，延緩癡呆進(jìn)程給予100～200Ug，2次/d，口服，1～2個(gè)月為1個(gè)療程。美國FDA新近批準(zhǔn)上市的擬膽堿藥物他克林(Tacrine)和E2020在國外已廣泛用來治療老年性癡呆和血管性癡呆。

②改善腦代謝的藥物：吡拉西坦(腦復(fù)康)0.8g，3次/d口服;茴拉西坦(阿尼西坦)0.2g，3次/d口服;阿米三嗪/蘿巴新(都可喜)1片，2次/d，口服。

③正在進(jìn)行臨床觀察的藥物：目前國外正在進(jìn)行臨床觀察的藥物包括NMDA-R拮抗藥Memantine和MAOI-B抑制藥β-卡波林(β-Carbolines)，由于這些藥物均有一定的副作用，是否能夠盡快地提供臨床使用，還有待于進(jìn)一步的觀察。

(4)精神及行為異常的治療：

①激越或躁狂：氟哌啶醇1～2mg，2～3次/d，口服;奮乃靜2～4mg，2～3次/d，口服。

②抑郁和焦慮：給予新型抗抑郁藥物SSRI類制劑氟西汀20mg，1次/d口服;舍曲林50mg，1次/d，口服。

③睡眠障礙：可選用松果體素美樂托寧、苯二氮卓類鎮(zhèn)靜催眠藥物，目前國內(nèi)已經(jīng)有第3代安眠藥物應(yīng)用臨床，無藥物依賴和宿醉的副作用，對(duì)于老年人長期應(yīng)用比較安全?？蛇x用佐匹克隆(憶夢(mèng)返)7.5mg，每晚1次，口服;唑吡坦(思諾思)10mg，每晚1次，口服。

2.擇優(yōu)方案 腦血管性癡呆的治療主要有兩個(gè)方面，一是治療腦血管性病或至少預(yù)防腦血管性病進(jìn)一步惡化，另一方面是改善腦功能。

治療及改善腦功能臨床上常用的口服藥物有阿司匹林、噻氯匹定(抵克利得)。靜點(diǎn)藥物銀杏黃酮苷(金鈉多)、丹參注射液、路路通。對(duì)腦功能不全綜合征的治療臨床上廣泛應(yīng)用：尼莫地平，腦蛋白水解物(腦活素);血管性癡呆常用藥：石杉?jí)A甲;配合改善腦功能代謝的藥物，如：吡拉西坦(腦復(fù)康)，阿米三嗪/蘿巴新(都可喜)。

3.康復(fù)治療

(1)藥物治療見擇優(yōu)方案。

(2)物理治療見老年癡呆的物理治療。

(3)心理治療對(duì)癡呆病人伴隨癥狀治療非常重要，其中以精神癥狀最為常見，如有幻覺、妄想、抑郁狀態(tài)、譫妄、徘徊及焦躁不安等。由于癡呆病人對(duì)抗精神病藥物的耐受性較弱，且容易引起各種副作用，所以治療重點(diǎn)是心理治療，調(diào)整心理環(huán)境的因素，改善全身狀態(tài)，同時(shí)配合抗精神病藥物的應(yīng)用，用量則以最小限度為原則。

(4)腦血管性癡呆伴有語言、肢體功能障礙，康復(fù)治療見于腦梗死的康復(fù)治療。

(二)預(yù)后

腦血管性癡呆的病情多呈波動(dòng)性進(jìn)展，其預(yù)后取決于腦血管病的病情及治療情況。如腦血管病控制良好即可延緩甚至部分逆轉(zhuǎn)癡呆的進(jìn)程，故其預(yù)后相對(duì)較AD好。但腦血管性癡呆一旦發(fā)生即表明已有大量的神經(jīng)細(xì)胞壞死，這種壞死是不可逆轉(zhuǎn)的，且腦血管病還可反復(fù)發(fā)作;所以，腦血管性癡呆亦是不能完全治愈的，最終多死于急性腦血管病發(fā)作或癡呆的嚴(yán)重并發(fā)癥。