腔隙性腦梗死(lacunar infarction)是一集病理-CT-臨床為一體的概念。是老年人的常見病，高發(fā)年齡組在60～70歲。Fisher將其概述為：發(fā)生于腦深穿通動脈(或其他微小動脈)的缺血性微梗死(或軟化灶)，經(jīng)慢性愈合后所形成的不規(guī)則腔隙。病變累及的微小動脈直徑在200μm左右，病理改變?yōu)?～20mm的腔隙或梗死灶，頭顱CT掃描顯現(xiàn)為2～20mm(一般不應(yīng)超過15mm)的不同程度的密度減低區(qū)，目前臨床已可診斷20多種腔隙綜合征。

老年人腔隙性腦梗死是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

1.高血壓 高血壓是本病最主要的直接病因，尤其是慢性高血壓超過21.3/12.7kPa(160/95mmHg)時。文獻(xiàn)報道高血壓在腔隙性腦梗死病人中的發(fā)生率為45%～90%。且舒張壓升高對本病的影響作用更明顯。

高血壓導(dǎo)致腔隙性腦梗死有2種可能機(jī)制：①持續(xù)性的高血壓作用于腦的深穿通動脈或其他微小動脈壁，使血管滲透性增高，凝血功能亢進(jìn)而抗凝功能減弱，導(dǎo)致微血管壁節(jié)段性脂肪透明變性、纖維蛋白壞死及微動脈瘤等改變，致使小動脈阻塞、微栓塞形成。②持續(xù)性高血壓使腦的基底動脈拉長，深穿通動脈移位，血管扭曲，側(cè)行血流進(jìn)一步減少而發(fā)生缺血性微梗死。

2.動脈硬化 腔隙性腦梗死與動脈硬化緊密關(guān)聯(lián)。Fisher用連續(xù)切片方法觀測證實基底節(jié)、內(nèi)囊區(qū)腔隙病灶的供血動脈有嚴(yán)重的腦動脈硬化改變，即節(jié)段性的動脈結(jié)構(gòu)破壞、纖維素樣壞死或血管壞死。其他學(xué)者也發(fā)現(xiàn)髓質(zhì)動脈中明顯的改變是管壁的透明樣增厚，并血管管腔的狹窄，各腦區(qū)腔隙性梗死的頻度與動脈硬化的程度成正比。

3.糖尿病 眾所周知，糖尿病可導(dǎo)致遠(yuǎn)端肢體、腎臟、視網(wǎng)膜、周圍神經(jīng)和腦神經(jīng)的小動脈梗死性病變，但糖尿病對腦的小血管病變的作用尚未明確定位。流行病學(xué)的調(diào)查結(jié)果表明，糖尿病是卒中的危險因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性腦梗死有聯(lián)系的證據(jù)。Mast等的研究也僅確認(rèn)糖尿病與多發(fā)性的腔隙性腦梗死有關(guān)，而與單發(fā)的無關(guān)。不過糖尿病時血的凝固性和黏度的增高、血小板黏附性的增強(qiáng)，無疑可加重腦的深穿通支動脈的血流供應(yīng)對腔隙性腦梗死的形成起了重要的作用。

4.栓子

(1)心源性栓子：風(fēng)濕性心臟病或非風(fēng)濕性心臟病的附壁栓子脫落。

(2)動脈源性栓子：包括有或無潰瘍的動脈粥樣硬化、纖維肌肉性血管病、夾層動脈瘤的血栓脫落。尤其是升主動脈、頸動脈中粥樣硬化斑脫落形成的栓子，是引起腔隙性腦梗死的重要原因之一，已引起越來越多的關(guān)注。

5.其他因素 高脂血癥、高黏血癥、吸煙、飲酒和腦局部血流改變等因素對腔隙性腦梗死的發(fā)生也有一定影響。

(二)發(fā)病機(jī)制

病理上的腔隙為腦實質(zhì)內(nèi)含水的小空腔，由腔隙性腦梗死與非腔隙性腦梗死病變所致。根據(jù)Fisher等學(xué)者的觀點，腔隙性梗死應(yīng)為缺血性梗死，主要見于深穿通支動脈所供應(yīng)的基底節(jié)區(qū)和腦橋基底部，如豆?fàn)詈恕⑽矤詈?、丘腦、放射冠、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、腦橋等。最近資料表明，除上述部位多發(fā)外，其他部位如小腦、大腦皮質(zhì)、中腦、大腦腳等也可以發(fā)生，尤其是大腦皮質(zhì)并不少見，其中頂葉最多，其次為顳葉和額葉，枕葉最少。

腔隙性腦梗死灶的大小與受累血管的大小有關(guān)，最多見于直徑為2～5mm的血管。大多數(shù)報道的腔隙性腦梗死的直徑為3～15mm，最大可至20mm，可為單發(fā)或多發(fā)。病灶壁呈不規(guī)則形，也有圓形等其他形狀。腔內(nèi)可見纖細(xì)的結(jié)締組織索，有些尚裹有纖細(xì)的動脈或靜脈，依梗死灶的新舊不同，其中含有脂質(zhì)和含鐵血黃素的吞噬細(xì)胞的數(shù)量也不同，有時可見深穿通動脈或其分支。病變的動脈常有透明樣變，肌層、彈性纖維層和外膜由均勻一致的嗜酸性物質(zhì)取代，管腔變窄或增大。病變以外的動脈伴有彈性纖維斷裂、內(nèi)皮增生，或膠原物質(zhì)沉著等動脈粥樣硬化樣改變。

老年人腔隙性腦梗死有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

腔隙性腦梗死是老年人最常見的腦血管疾病，占缺血性卒中的20%。發(fā)病高峰年齡在60～69歲。男性多于女性，為女性的2～6倍。白天發(fā)病者居多，多數(shù)無明顯誘因，常見于亞急性和慢性起病，癥狀一般于12h至3天達(dá)到高峰。約20%的患者病前有缺暫性腦缺血發(fā)作表現(xiàn)。

腔隙性腦梗死發(fā)生部位、數(shù)量、大小等方面的多樣性導(dǎo)致其臨床表現(xiàn)繁雜不一。除Fisher報道的21種腔隙綜合征及腔隙狀態(tài)以外，尚有人提出，應(yīng)將可逆性缺血發(fā)作(如TLAs、RIND)和其他可能由于腔隙損害所致的臨床綜合征如假性延髓性麻痹、腔隙性癡呆或皮質(zhì)下動脈硬化性腦病(Binswanger病)列入其中，并有以往認(rèn)為不存在或罕見的表現(xiàn)不斷地見諸文獻(xiàn)。

1.臨床特點 一般癥狀有頭暈頭痛、肢體麻木、眩暈、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、抽搐、癡呆，無意識障礙，精神癥狀少見。主要臨床體征為舌僵、說話速度減慢，語調(diào)語音變化，輕度的中樞性面癱，偏側(cè)肢體輕癱或感覺障礙，部分錐體束征陽性，而共濟(jì)失調(diào)者少見。

2.臨床類型

(1)單純運動性輕偏癱(PMH)：最常見，占40%～60%。主要特征為客觀檢查無感覺障礙、視野缺損、失語、失用或失認(rèn);而僅有一側(cè)面部和上下肢無力或不完全性癱瘓。病灶可發(fā)生在內(nèi)囊、腦橋、大腦腳、基底節(jié)、大腦皮質(zhì)、放射冠等處。常于2周內(nèi)恢復(fù)，但易復(fù)發(fā)。

(2)純感覺性卒中(PSS)：無肌力障礙、眩暈、復(fù)視、失語及視野缺損，而僅有一側(cè)面部及上下肢的偏身感覺障礙。病灶位于丘腦腹后核，通常為大腦后動脈的丘腦穿通支梗死所致。少數(shù)病例可由脊髓丘腦束、丘腦皮質(zhì)束的病灶所致，也可因病灶侵及整個丘腦的外側(cè)及內(nèi)囊后肢的放射冠而引起。常于數(shù)周內(nèi)恢復(fù)。

(3)感覺運動性卒中(SMS)：表現(xiàn)為一側(cè)頭面部、軀干及上下肢感覺障礙和面、舌肌及上下肢的輕癱。無意識障礙、記憶障礙、失語、失認(rèn)和失用。以往認(rèn)為此型較少見，近年來國內(nèi)外文獻(xiàn)報告僅次于PMH。其病灶位于丘腦腹后外側(cè)核和內(nèi)囊后肢，通常由大腦后動脈的丘腦穿通支或脈絡(luò)膜后動脈閉塞所致。預(yù)后良好。

(4)共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱(HAH)：表現(xiàn)為病變對側(cè)的輕偏癱和小腦性共濟(jì)失調(diào)，且下肢重于上肢，有時伴有感覺障礙、眼球震顫、辨距不良、構(gòu)音障礙、向一側(cè)傾倒。病灶發(fā)生在腦橋基底部或內(nèi)囊，放射冠、小腦等處也可發(fā)生。常于數(shù)周內(nèi)恢復(fù)。

(5)構(gòu)音不良-手笨拙綜合征(DHS)：表現(xiàn)為明顯的構(gòu)音障礙、吶吃、吞咽困難，一側(cè)手輕度無力及精細(xì)運動障礙等共濟(jì)失調(diào)，并可伴有同側(cè)中樞性面、舌癱，反射亢進(jìn)及病理征陽性，行走時步態(tài)不穩(wěn)，但無感覺障礙。本型病前無TLA，起病急，癥狀迅速達(dá)高峰。病灶位于腦橋基底部的上1/3和2/3交界處或內(nèi)囊最上部分的膝部。

(6)變異型PMH：PMH有7種變異型。

①合并運動性失語的PMH，病灶位于內(nèi)囊膝部及前肢、放射冠下部，為供應(yīng)該區(qū)的豆紋動脈閉塞所致。

②無面癱的PMH，由椎動脈及其穿通支閉塞所致，起病時可有輕度眩暈及眼球震顫，可伴有舌肌異常麻木及無力，晚期可累及對側(cè)錐體，造成四癱。

③合并同側(cè)凝視麻痹的PMH，病灶位于腦橋下部旁正中央，表現(xiàn)為面癱及上下肢癱瘓，伴一過性同向凝視麻痹和交叉性核間眼肌麻痹(即one-and-a-half syndrome)，而外展神經(jīng)功能正常。

④合并Weber綜合征的PMH，是由大腦腳中部的梗死累及動眼神經(jīng)纖維所致。

⑤合并展神經(jīng)交叉性麻痹的PMH，病灶位于腦橋最下段旁正中區(qū)累及同側(cè)的展神經(jīng)。

⑥合并精神紊亂的PMH。病灶發(fā)生在內(nèi)囊后肢的前部和后肢，影響了丘腦額葉聯(lián)系纖維，表現(xiàn)為急性精神錯亂、注意力及記憶障礙伴PMH。

⑦表現(xiàn)為閉鎖綜合征的PMH：是由雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束梗死引起的雙側(cè)PMH所致，可見于雙側(cè)內(nèi)囊、腦橋、錐體束或大腦腳的梗死。

(7)中腦丘腦綜合征：通常是大腦后動脈的穿通支丘腦底丘腦旁正中前動脈和后動脈、中腦旁正中上動脈和下動脈等4支動脈中的1支或1支以上阻塞所致。典型的梗死灶呈蝶形，累及雙側(cè)中腦旁正中區(qū)、丘腦底部和丘腦。臨床表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)動眼神經(jīng)麻痹、Parinaud綜合征，或垂直性凝視麻痹伴昏睡、意識喪失和記憶障礙。

(8)基底動脈下部分支綜合征：是由于基底動脈下段或椎動脈上段的小分支閉塞，導(dǎo)致下丘腦、腦干被蓋部梗死。表現(xiàn)為眩暈、眼球震顫、復(fù)視、側(cè)視麻痹、核間性眼肌麻痹、吞咽困難、小腦性共濟(jì)失調(diào)、步態(tài)不穩(wěn)、面肌無力、眼部燒灼感及三叉神經(jīng)分布區(qū)麻木感。

(9)各種其他類型的綜合征：

①Claud綜合征：合并動眼神經(jīng)麻痹的小腦性共濟(jì)失調(diào)。

②半身抽搐，延髓外側(cè)綜合征。

③橋延外側(cè)綜合征。

④遺忘癥。

⑤一側(cè)下肢無力跌倒。

⑥構(gòu)音障礙，急性丘腦性張力障礙。

⑦偏身舞蹈癥。

⑧丘腦性癡呆。

⑨假性延腦麻痹。

⑩假性帕金森氏癥。

?偏癱伴注視麻痹。

?純構(gòu)音不良。

由于人腦結(jié)構(gòu)和功能的復(fù)雜性，腔隙性梗死的部位、大小、多寡的不定性，導(dǎo)致了其臨床綜合征的報道不斷增多，似有無窮盡之勢，因此仍需要不斷地學(xué)習(xí)、認(rèn)識、總結(jié)。

(10)腔隙狀態(tài)：目前認(rèn)為腔隙狀態(tài)不僅僅是基底節(jié)或腦橋部多發(fā)性梗死所致，更主要的病變?yōu)轭~葉白質(zhì)的腔隙及其彌漫性不完全軟化。臨床表現(xiàn)為癡呆、發(fā)音障礙、吞咽困難、伸舌張口困難、下頜反射亢進(jìn)、四肢痙攣、雙側(cè)病理征陽性、強(qiáng)哭強(qiáng)笑等假性延髓性麻痹癥狀及肌肉僵硬、動作緩慢、短小步態(tài)等帕金森病癥狀，小便失禁。

(11)血管性癡呆：多發(fā)性腔隙性腦梗死所致的多發(fā)性梗死癡呆(MID)是血管性癡呆中常見類型。有老年者尸檢證實，梗死數(shù)目越多，癡呆的發(fā)生率越高。臨床特征包括：①有高血壓病、糖尿病、腦動脈硬化等病史;②多數(shù)有腦卒中病史;③可查及局灶性和彌漫性神經(jīng)功能受損的體征;④存在不同程度的智能障礙、記憶力、計算力、定向力障礙，多數(shù)病人情感淡漠，缺乏機(jī)敏性，但人格相對保存;⑤CT或MRI顯示大腦深部多發(fā)腔梗。

(12)無癥狀腔隙梗死：患者頭顱CT或MRI掃描提示腔隙性腦梗死，但臨床上無明顯定位性體征和癥狀。其梗死部位多見于基底節(jié)區(qū)、內(nèi)囊區(qū)、放射冠，病灶較小，直徑小于1.5cm。有部分病變則因其產(chǎn)生的神經(jīng)功能受損的癥狀和體征易于被人忽視或缺乏認(rèn)識而歸入此類(例如右側(cè)額頂區(qū)梗死導(dǎo)致體象障礙、病覺缺失或偏側(cè)忽視，枕葉梗死導(dǎo)致偏盲或象限盲等)。

1.腔隙性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn) 各家報告的診斷標(biāo)準(zhǔn)不盡相同，但基本采用臨床、病理及CT掃描相結(jié)合的方法。

中華醫(yī)學(xué)會第四次全國腦血管病會議診斷標(biāo)準(zhǔn)：

(1)發(fā)病多由高血壓動脈硬化引起，呈急性或亞急性起病。

(2)多無意識障礙。

(3)腰穿腦脊液無紅細(xì)胞。

(4)臨床表現(xiàn)都不嚴(yán)重，較常表現(xiàn)為純感覺性卒中、純運動性輕偏癱、共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱，構(gòu)音不全-手笨拙綜合征或感覺運動性卒中等。

(5)如有條件時進(jìn)行CT檢查，以明確診斷。

2.血管性癡呆 多梗死癡呆為血管性癡呆的一類，腔隙性腦梗死是其重要的病理改變。臨床表現(xiàn)特征為：突然起病、階梯性惡化，波動性病程，夜間意識混亂，人格相對保存，情感脆弱，強(qiáng)哭強(qiáng)笑，常有高血壓、心臟病及卒中病史，合并有動脈粥樣硬化征象，有神經(jīng)系統(tǒng)局灶性受損的癥狀和體征，CT或MRI顯示腦內(nèi)有多發(fā)的梗死灶和(或)腦萎縮。

中華醫(yī)學(xué)會全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議(1995年于成都)的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：

(1)符合第四版《精神病診斷和統(tǒng)計手冊》診斷癡呆標(biāo)準(zhǔn)。

(2)急性或亞急性發(fā)病的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。

(3)既往有腦卒中發(fā)病史。

(4)病程波動，呈階梯性進(jìn)展。

(5)常合并有高血壓、糖尿病、冠心病、高脂血癥等。

(6)Hachinski缺血量表記分≥7分。

(7)CT及MRI證實腦內(nèi)多灶性皮質(zhì)或皮質(zhì)下缺血改變。

老年人腔隙性腦梗死應(yīng)該做哪些檢查？

一般檢查：應(yīng)包括血糖、血脂、血流變學(xué)、血漿凝血酶原時間、促凝血酶原激酶時間。

1.心電圖、血壓監(jiān)測。

2.腦電圖 血管性癡呆病人腦電圖基本表現(xiàn)為彌漫性低波幅慢波，即以廣泛的θ或δ波為背景，呈現(xiàn)明顯局灶性或不對稱性慢波。少數(shù)病例有周期性尖慢波融合。腦電圖改變不能區(qū)分血管性癡呆的類型。

腔隙性腦梗死病灶的大小與腦電圖的異常率有關(guān)，如病灶為1.5～3mm者45%有異常，如小于1.5mm則65%腦電圖正常。

3.腦血流圖及多普勒超聲檢查 腦血流圖改變主要是血管壁彈性及血流量下降，異常率很高。經(jīng)顱多普勒超聲檢查不僅能準(zhǔn)確測定血管狹窄的程度，而且可以動態(tài)探察血栓的大小、多少及流動狀態(tài)。

4.誘發(fā)電位

(1)體感誘發(fā)電位(SEP)：SEP的異常與病灶的位置有關(guān)。如內(nèi)囊病變大多為N20波幅降低或消失，亦可見P22、N30波幅降低，以及晚成分N63異常;頂葉病變可見P27、P25波幅降低;丘腦病變P15、N20、P25波幅缺失及N20峰潛伏期(PL)延長;延髓病變N13、P14波幅降低。血管性癡呆的SEP主要是峰間潛伏期(IPL)延長，相當(dāng)于中樞傳導(dǎo)時間(CT)延長，當(dāng)白質(zhì)病變廣泛時，更為顯著。借此可以和老年性癡呆鑒別，后者SEP測定大都正常。

(2)腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)：由于BAEP記錄的電位活動發(fā)生源在腦干，因此腦血管疾病的BAEP多著重于檢測椎基底動脈系統(tǒng)。BAEP異常與病灶部位的關(guān)系為影響到第Ⅷ腦神經(jīng)及耳蝸循環(huán)，BAEP各波均不能引出;腦橋下段累及雙耳蝸核病變僅見Ⅰ波;腦橋下段被蓋部病變，BAEPⅢ波及其以后諸波異常;腦橋上段病變，Ⅳ、Ⅴ波異常;一側(cè)腦橋與中腦交界部病變，同側(cè)Ⅴ波消失，對側(cè)BAEP正常。

(3)事件相關(guān)電位(event-ralated potentials，ERPs)：多發(fā)性腔隙性腦梗死患者ERPs檢查時，其P300潛伏期較對照組明顯延長。然而P300潛伏期的改變與正常對照組無明顯差別，目前報道的結(jié)論尚不統(tǒng)一。

一組統(tǒng)計資料顯示患者P300潛伏期與其梗死病灶的多少無顯著性相關(guān)關(guān)系;而與CT影像上腦室的擴(kuò)大或腦室周邊組織密度(輝度)下降的程度密切相關(guān);并與Hasegawa癡呆量表所測的智力積分呈明顯的負(fù)相關(guān)。

(4)視覺誘發(fā)電位(VEP)：枕葉的腔隙性梗死不產(chǎn)生VEP的P100潛伏期改變。

5.頭顱CT掃描(CT) 臨床表現(xiàn)為腔隙性腦梗死的患者，CT見有腔隙性梗死灶者占66%～76%。CT對幕上>5mm的腔隙病灶易于發(fā)現(xiàn)，而對<5mm或位于腦干的病灶常難以檢出。Rascal等報道單純運動性輕偏癱綜合征者，病后36h檢查陽性率高達(dá)97%。一般病后10天左右更易出現(xiàn)陽性改變。

(1)非增強(qiáng)掃描：病灶主要位于基底節(jié)區(qū)、丘腦、內(nèi)囊、腦干或放射冠、側(cè)腦室旁，呈圓形或橢圓形低密度灶，邊界清楚、直徑2～20mm，占位效應(yīng)輕，一般僅為相鄰腦室受壓，多無中線結(jié)構(gòu)移位。梗死區(qū)密度約于4周后接近腦脊液密度，并呈現(xiàn)萎縮性改變，即同側(cè)側(cè)腦室和(或)鄰近腦池、腦溝局限性擴(kuò)大，中線結(jié)構(gòu)可有輕度的同側(cè)移位。

(2)增強(qiáng)掃描：梗死后3天～1個月，病灶可呈均勻或斑片狀強(qiáng)化，以2～3周時此效應(yīng)最為明顯。待病灶密度與腦脊液密度相等時則不再強(qiáng)化。

(3)多發(fā)性梗死癡呆的CT掃描征象：①腦皮質(zhì)或皮質(zhì)下多發(fā)的大小不一的低密度梗死灶，主要分布于基底節(jié)區(qū)及額、顳、枕葉皮質(zhì)區(qū)。②大部分病例可呈腦萎縮改變，即腦室或腦溝擴(kuò)大，腦皮質(zhì)、髓質(zhì)萎縮。③可伴有Binswanger病(皮質(zhì)下動脈硬化性白質(zhì)腦病，SAE)CT影像特征：腦室周圍及半卵圓中心白質(zhì)內(nèi)的大致對稱性低密度影，呈月暈狀或傘狀，邊緣模糊，多位于側(cè)腦室前方或后方。灰/白質(zhì)密度比值增加。

6.磁共振(MRI) MRI對腔隙性腦梗死的檢出率明顯優(yōu)于頭顱CT掃描，尤其對腦干及小腦內(nèi)的腔梗病灶。病后72h，75%患者的MRI可顯示≤15mm的腔隙性病灶，5天內(nèi)其檢出陽性率可達(dá)92%。急性期腔梗病灶在MRI的影像特點為T1信號減低、T2信號增高，其中以T2信號增高改變更為敏感。

7.磁共振血管造影(MRA) MRA可提供清晰的頸動脈、椎動脈圖像，快速檢測血管阻塞情況，但目前未廣泛用于急性腦梗死的診斷。若條件許可，對腦血管病高危人群應(yīng)考慮選擇此項檢查。

8.單光子發(fā)射斷層X線掃描(SPECT) 利用此項技術(shù)，根據(jù)腦組織不同部位的放射性物質(zhì)攝取梯度，可檢測區(qū)域腦血流量(rCBF)改變。一般卒中發(fā)生后，rCBF灌注發(fā)生嚴(yán)重障礙，因而梗死后24h內(nèi)，SPECT即可發(fā)現(xiàn)。

SPECT-rCBF顯像是鑒別Alzheimer病與MID的良好手段。Alzheimer病表現(xiàn)為顳、頂、枕、額區(qū)放射性分布對稱性減少，其中尤以顳、頂、額區(qū)為著;MID則呈大腦皮質(zhì)內(nèi)散發(fā)的或斑片狀的多發(fā)性血流灌注缺損區(qū)。

9.正電子發(fā)射斷層X線掃描(PET) 此項檢查可反映腦組織血流量、葡萄糖代謝及氧代謝(CMRO2)變化。腔隙性梗死患者經(jīng)PET檢測，上述各指標(biāo)無顯著改變。但發(fā)現(xiàn)位于內(nèi)囊25mm小梗死病灶鄰近的組織及病灶對側(cè)小腦半球CBF和CMRO2有明顯減少。后者提示腔隙梗死時PET的異常不僅與病灶的大小而且與病灶的部位有關(guān)。經(jīng)改進(jìn)的PET檢查技術(shù)能分辨12mm及皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)的病理生理改變。

多發(fā)性梗死癡呆與多發(fā)性梗死非癡呆患者PET比較，其左右兩側(cè)大腦半球各區(qū)域氧代謝率均降低，且以額上、中、下回和基底核下降為主。

Binswanger病的PET顯示大腦皮質(zhì)、白質(zhì)腦血流量、腦氧代謝率皆降低。特別以大腦白質(zhì)更明顯，側(cè)腦室前角周圍白質(zhì)區(qū)域降低尤為顯著。

與多發(fā)性梗死癡呆不同，Alzhenmer病患者PET圖像往往顯示額葉的葡萄糖代謝正常，而頂葉至顳葉的葡萄糖代謝、腦血流量均有特征性下降;或在大腦皮質(zhì)各個部位均有不同程度的糖代謝率下降基礎(chǔ)上，以頂葉和顳葉的下降更為明顯。

10.癡呆者認(rèn)知功能的檢查 簡單的臨床檢查包括交談與量表檢測。常用的有以下幾種：①智力狀態(tài)檢查：包括簡易智力狀態(tài)檢查(MMSE)、Blessed癡呆量呈(BDS)和長谷川癡呆量表(HDS)(表1)。②日常生活和社會能力評定：包括日常生活活動量表(ADL)和Pfeffer的功能活動調(diào)查表(POD)。③神經(jīng)心理測驗：包括以檢查記憶和學(xué)習(xí)能力為主的Fuld物體記憶測驗(FOM)、檢查言語功能的快速詞匯測驗(RVR)、評定注意/即刻記憶的數(shù)字廣度測驗(DS)及檢查構(gòu)造和圖形識別功能的WISC積木測驗(BD)等。

(HDS由日本學(xué)者長谷川1974年編制，主要用于篩選癡呆的對象，以便進(jìn)一步檢查和確診，該方法使用簡便，在我國使用甚廣)。

老年人腔隙性腦梗死容易與哪些疾病混淆？

臨床應(yīng)與腦出血、腦栓塞、顱內(nèi)占位性病變相鑒別。

老年人腔隙性腦梗死可以并發(fā)哪些疾??？

可并發(fā)癱瘓、失語、精神失常等。

老年人腔隙性腦梗死應(yīng)該如何預(yù)防？

預(yù)防本病主要措施在于積極控制卒中的各種危險因素，特別是那些高危因素，如已有短暫性腦缺血發(fā)作，更應(yīng)積極治療，以預(yù)防發(fā)展成腦梗死。

老年人腔隙性腦梗死治療前的注意事項

(一)治療

可參照腦血栓形成的有關(guān)章節(jié)。因腔梗死患者肢體癱瘓不重，目前未被列入溶栓治療的適應(yīng)證內(nèi)。

血管性癡呆的治療應(yīng)在血管病治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行，同時給予細(xì)胞活化藥及能量合劑、高壓氧治療，配合適當(dāng)?shù)闹悄芎椭w功能練習(xí),加強(qiáng)護(hù)理。

(二)預(yù)后

早期治療，一般預(yù)后良好。