動(dòng)脈硬化是動(dòng)脈的一種非炎癥性病變，是動(dòng)脈管壁增厚、變硬，失去彈性和管腔狹小的退行性和增生性病變的總稱，常見的有：1、動(dòng)脈粥樣硬化；2、動(dòng)脈中層鈣化；3、小動(dòng)脈硬化（arteriolosclerosis）3種。動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis）是動(dòng)脈硬化中常見的類型，為心肌梗塞和腦梗塞的主要病因。

動(dòng)脈硬化是由什么原因引起的？

動(dòng)脈硬化是隨著人年齡增長(zhǎng)而出現(xiàn)的血管疾病，其規(guī)律通常是在青少年時(shí)期發(fā)生，至中老年時(shí)期加重、發(fā)病。男性較女性多，近年來(lái)本病在我國(guó)逐漸增多，成為老年人死亡主要原因之一。動(dòng)脈硬化的原因中最重要的是高血壓、高血脂癥、抽煙三大危險(xiǎn)因子。其他肥胖、糖尿病、運(yùn)動(dòng)不足、緊張狀態(tài)、高齡、家族病史、脾氣暴躁等都有關(guān)系。

(1)高血壓：高壓血流長(zhǎng)期沖擊動(dòng)脈壁引起動(dòng)脈內(nèi)膜機(jī)械性損傷，造成血脂易在動(dòng)脈壁沉積，形成脂肪斑塊并造成動(dòng)脈硬化狹窄。血壓不控制，心肌梗塞發(fā)生率約提高2～3倍，腦中風(fēng)則約4倍。

(2)高脂血癥：血中脂肪量過(guò)高較易沉積在血管內(nèi)壁形成斑塊，造成動(dòng)脈硬化狹窄。

(3)糖尿?。禾悄虿∪说闹敬x會(huì)出現(xiàn)問(wèn)題，血液中運(yùn)送脂肪的蛋白質(zhì)(稱做脂蛋白)會(huì)產(chǎn)生變性，在運(yùn)送過(guò)程中脂肪容易沉積在血管內(nèi)壁形成脂肪斑塊。

(4)抽煙：香煙中的尼古丁、一氧化碳等會(huì)損傷動(dòng)脈內(nèi)壁，受傷的動(dòng)脈內(nèi)壁會(huì)卡住膽固醇，引起血小板堆積形成脂肪斑塊。同時(shí)，抽煙也會(huì)引起冠狀動(dòng)脈收縮痙攣，減少血流量。

(5)缺少運(yùn)動(dòng)：運(yùn)動(dòng)可以增加高密度脂蛋白，減少低密度脂蛋白，幫忙身體把多余膽固醇從膽道與腸道排出體外，避免過(guò)剩膽固醇沉積在血管內(nèi)壁。此外，運(yùn)動(dòng)可以促進(jìn)血液循環(huán)，增加血管彈性，降低血壓，消耗過(guò)剩熱量，使身體脂肪比重減少，肌肉比重增加，而減輕體重。因此缺乏運(yùn)動(dòng)的人很容易得到粥狀動(dòng)脈硬化。

(6)肥胖：肥胖或體重過(guò)重的人，心臟負(fù)荷加重，血脂肪不正常的機(jī)率也較高，因而增加粥狀動(dòng)脈硬化風(fēng)險(xiǎn)。肥胖，易促發(fā)高血壓、糖尿病、高血脂癥、胰島素阻抵抗癥候群。

(7)過(guò)大壓力：人會(huì)因?yàn)閴毫Χ黾幽I上腺素的分泌，于是引起血壓升高、心跳加快，傷害動(dòng)脈血管內(nèi)壁。

(8)家族史：指的是基因上的因素，使某些人早期就發(fā)生動(dòng)脈硬化疾病遺傳，其原因仍未明，有的是嚴(yán)重高膽固醇血癥，迭積在血液中，進(jìn)而促發(fā)動(dòng)脈硬化發(fā)生。有的是早發(fā)性高血壓，或是容易發(fā)生血栓等。

【發(fā)病機(jī)理】

本病發(fā)病機(jī)理未完全闡明，近年研究雖有進(jìn)展，但目前仍然是以多種學(xué)說(shuō)或假說(shuō)從不同角度來(lái)闡述。

（一）脂質(zhì)浸潤(rùn)學(xué)說(shuō) 認(rèn)為本病的九一與脂質(zhì)代謝失常密切相關(guān)，其本質(zhì)是動(dòng)脈壁對(duì)從血漿侵入的脂質(zhì)的反應(yīng)。本病的主要病理變化是動(dòng)脈壁出現(xiàn)樓板樣斑塊，而膽固醇和膽固醇酯則是構(gòu)成粥樣斑塊的主要成分。雖然動(dòng)脈壁也能合成膽固醇和其他脂質(zhì)，但近年來(lái)對(duì)動(dòng)脈壁和內(nèi)皮細(xì)胞的生理和病理研究以及對(duì)粥樣硬化病變的組織化學(xué)和免疫化學(xué)檢查的結(jié)果，證實(shí)粥樣斑塊中的脂質(zhì)主要來(lái)自血漿。血漿中的膽固醇、甘油三酯和磷脂等是與載脂蛋白結(jié)合成脂蛋白而溶解、運(yùn)轉(zhuǎn)的。LDL含膽固醇和膽固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血漿中增高的脂質(zhì)即以LDL和VLDL或經(jīng)動(dòng)脈內(nèi)膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成殘片的形式從下述途徑侵入動(dòng)脈壁：①內(nèi)皮細(xì)胞直接吞飲；②透過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞間隙；③經(jīng)由內(nèi)皮細(xì)胞的LDL受體；④通過(guò)受損后通透性增加的內(nèi)皮細(xì)胞；⑤通過(guò)因內(nèi)皮細(xì)胞缺失而直接暴露在血流的內(nèi)膜下組織。脂蛋白進(jìn)到中膜后，堆積在平滑肌細(xì)胞間、膠原和彈力纖維上，引起平滑肌細(xì)胞增生，平滑肌細(xì)胞和來(lái)自血液的單核細(xì)胞吞噬大量脂質(zhì)成為泡沫細(xì)胞；脂蛋白又降解而釋出膽固醇、膽固醇酯、甘油三酯和其他脂質(zhì)，LDL還與動(dòng)脈壁的蛋白多糖結(jié)合產(chǎn)生不溶性沉淀，都能刺激纖維組織增生。所有這些合在一起就形成粥樣斑塊。

脂蛋白中的HDL可將膽固醇送到肝臟分解、抑制細(xì)胞攝入LDL和抑制平滑肌細(xì)胞的增生，因而被認(rèn)為有抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用。脂質(zhì)經(jīng)過(guò)氧化作用而產(chǎn)生的脂質(zhì)過(guò)氧化物，有細(xì)胞毒性，損傷細(xì)胞膜，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成。

（二）血栓形成和血小板聚集學(xué)說(shuō) 前者認(rèn)為本病開始于局部凝血機(jī)制亢進(jìn)，動(dòng)脈內(nèi)膜表面血栓形成，以后血栓被增生的內(nèi)皮細(xì)胞所覆蓋而并入動(dòng)脈壁，血栓中的血小板和白細(xì)胞崩解而釋出脂質(zhì)和其他活性物質(zhì)，逐漸形成粥樣斑塊。后者認(rèn)為本病開始于動(dòng)脈內(nèi)膜損傷，血小板活化因子（PAF）增多，血小板在該處粘附繼而聚集，隨后發(fā)生纖維蛋白沉積，形成微血栓。血小板聚集后釋出一些活性物質(zhì)。其中血栓烷A2（thromboxane A2，TXA2）能對(duì)抗血管壁合成的前列環(huán)素（prostacycline，PGI2）所具有的使血小板解聚和血管擴(kuò)張的作用，而促進(jìn)血小板進(jìn)一步聚集和血管收縮；血小板源生長(zhǎng)因子（platelet derived growth factor）可刺激平滑肌的細(xì)胞增生、收縮并向內(nèi)膜游移；5-羥色胺和纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子（fibroblast growth factor）可刺激纖維母細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生，腎上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板進(jìn)一步聚集：第Ⅷ因子使血小板進(jìn)一步粘附；血小板第4因子（platelet factor4）可使血管收縮；纖溶酶原激活劑抑制物（PAI）使血栓的溶解受到抑制。這些物質(zhì)使內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)一步損傷，從而導(dǎo)致LDL、纖維蛋白原進(jìn)入內(nèi)膜和內(nèi)膜下；使單核細(xì)胞聚集于內(nèi)膜，發(fā)展成為泡沫細(xì)胞；使平滑肌細(xì)胞增生，移入內(nèi)膜，吞噬脂質(zhì)；并使內(nèi)皮細(xì)胞增殖。都有利于粥樣硬化的形成。

（三）損傷反應(yīng)學(xué)說(shuō) 認(rèn)為粥樣斑塊的形成是動(dòng)脈對(duì)內(nèi)膜損傷的反應(yīng)。動(dòng)脈內(nèi)膜損傷可表現(xiàn)為內(nèi)膜功能紊亂如內(nèi)膜滲透過(guò)增加，表面容易形成血栓。也可表現(xiàn)為內(nèi)膜的完整性受到破壞。長(zhǎng)期高脂血癥，由于血壓增高、動(dòng)脈分支的特定角度和走向、血管局部狹窄等引起的血流動(dòng)力學(xué)改變所產(chǎn)生的湍流、剪切應(yīng)力，以及由于糖尿病、吸煙、細(xì)菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物質(zhì)如兒茶酚胺、5-羥色胺、組織胺、激肽、內(nèi)皮素、血管緊張素等的長(zhǎng)期反復(fù)作用；都足以損傷內(nèi)膜或引起功能變化，有利于脂質(zhì)的沉積和血小板的粘附和聚集，而形成粥樣硬化。

（四）單克隆學(xué)說(shuō) 亦即單元性繁殖學(xué)說(shuō)。認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化的每一個(gè)病灶都來(lái)源于一個(gè)單一平滑肌細(xì)胞的增殖，這個(gè)細(xì)胞是以后增生成許多細(xì)胞的始祖。在一些因子如血小板源生長(zhǎng)因子、內(nèi)皮細(xì)胞源生長(zhǎng)因子、單核細(xì)胞源生長(zhǎng)因子、LDL，可能還有病毒的作用下不斷增殖并吞噬脂質(zhì)，因而類似于良性腫瘤，并形成動(dòng)脈粥樣硬化。雖然通過(guò)葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）同工酶的測(cè)定，發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)病變動(dòng)脈壁纖維斑塊中只含有一種G6PD同工酶，顯示纖維斑塊的單克隆特性。但也有認(rèn)為病變的單酶表現(xiàn)型并不一定意味著此病變的起源是克隆性的，也有可能來(lái)源于含有同一同工酶的多個(gè)細(xì)胞，然而由于不斷重復(fù)的細(xì)胞死亡和生長(zhǎng)，使測(cè)定結(jié)果顯示單酶表現(xiàn)型。事實(shí)上將粥樣斑塊內(nèi)的平滑肌細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)，還未顯示出這些細(xì)胞會(huì)像腫瘤一樣無(wú)限增殖。

（五）其他 與發(fā)病有關(guān)的其他機(jī)理尚有神經(jīng)、內(nèi)分泌的變化，動(dòng)脈壁基質(zhì)內(nèi)酸性蛋白多糖質(zhì)和量的改變（硫酸皮膚素增多，而硫酸軟骨素A和C減少），動(dòng)脈壁酶活性的降低等。這些情況可通過(guò)影響血管運(yùn)動(dòng)、脂質(zhì)代謝、血管壁的合成代謝等而有利于粥樣硬化病變的形成。

動(dòng)脈硬化有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

一、臨床表現(xiàn)

(一)一般表現(xiàn) 腦力與體力衰退，觸診體表動(dòng)脈如顳動(dòng)脈、橈動(dòng)脈、肱動(dòng)脈等可發(fā)現(xiàn)變寬、變長(zhǎng)、紆曲和變硬。

(二)主動(dòng)脈粥樣硬化 大多數(shù)無(wú)特異性癥狀。叩診時(shí)可發(fā)現(xiàn)胸骨柄后主動(dòng)脈濁音區(qū)增寬;主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)而帶金屬音調(diào)，并有收縮期雜音。收縮期血壓升高，脈壓增寬，橈動(dòng)脈觸診可類似促脈。X線檢查可見主動(dòng)脈結(jié)向左上方凸出，主動(dòng)脈擴(kuò)張與扭曲，有時(shí)可見片狀或弧狀的斑塊內(nèi)鈣質(zhì)沉著影。

主動(dòng)脈粥樣硬化還可形成主動(dòng)脈瘤，以發(fā)生在腎動(dòng)脈開口以下的腹主動(dòng)脈處為最多見，其次是主動(dòng)脈弓和降主動(dòng)脈。腹主動(dòng)脈瘤多因體檢時(shí)查見腹部有搏動(dòng)性塊腫而發(fā)現(xiàn)，腹壁上相應(yīng)部位可聽到雜音，股動(dòng)脈搏動(dòng)可減弱。胸主動(dòng)脈瘤可引起胸痛、氣急、吞咽困難、咯血、聲帶因喉返神經(jīng)受壓而麻痹、氣管移位或阻塞、上腔靜脈和肺動(dòng)脈受壓等表現(xiàn)。X線檢查可見主動(dòng)脈的相應(yīng)部位增大;主動(dòng)脈造影可顯示出梭形或囊樣的動(dòng)脈瘤。二維超聲顯像、電腦化X線斷層顯像、磁共振斷層顯像可顯示瘤樣主動(dòng)脈擴(kuò)張。主動(dòng)脈瘤一旦破裂，可迅速致命。動(dòng)脈粥樣硬化也可形成夾層動(dòng)脈瘤，但較少見。

(三)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化 可引起心絞痛、心肌梗塞以及心肌纖維化等，將在下節(jié)詳述。

(四)腦動(dòng)脈粥樣硬化 腦缺血可引起眩暈、頭痛與昏厥等癥狀。腦動(dòng)脈血栓形成或破裂出血時(shí)引起腦血管意外，有頭痛、眩暈、嘔吐、意識(shí)突然喪失、肢體、癱瘓、偏盲或失語(yǔ)等表現(xiàn)(詳見“急性腦血管病”)。腦萎縮時(shí)引起癡呆，有精神變態(tài)，行動(dòng)失常，智力及記憶力減退以至性格完全變化等癥狀(參見“腦動(dòng)脈硬化伴發(fā)的精神障礙”)。

(五)腎動(dòng)脈粥樣硬化 臨床上并不多見，可引起頑固性高血壓，年在55歲以上而突然發(fā)生高血壓者，應(yīng)考慮本病的可能。如有腎動(dòng)脈血栓形成，可引起腎區(qū)疼痛、尿閉以及發(fā)熱等。

(六)腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化 可能引起消化不良、腸道張力減低、便秘與腹痛等癥狀。血栓形成時(shí)，有劇烈腹痛、腹脹和發(fā)熱。腸壁壞死時(shí)，可引起便血、麻痹性腸梗阻以及休克等癥狀。

(七)四肢動(dòng)脈粥樣硬化 以下肢較為多見尤其是腿部動(dòng)脈，由于血供障礙而引起下肢發(fā)涼、麻木和間歇性跛行，即行走時(shí)發(fā)生腓腸肌麻木、疼痛以至痙攣，休息后消失，再走時(shí)又出現(xiàn);嚴(yán)重者可有持續(xù)性疼痛，下肢動(dòng)脈尤其是足背動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失。動(dòng)脈管腔如完全閉塞時(shí)可產(chǎn)生壞疽(參見“閉塞性動(dòng)脈硬化”)。

二、病理

本病發(fā)展到相當(dāng)程度，尤其有器官明顯病變時(shí)診斷并不困難，但早期診斷很不容易。年長(zhǎng)病人如檢查發(fā)現(xiàn)血脂增高，動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)血管狹窄性病變，有利于診斷本病。

【病理改變】動(dòng)脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環(huán)系統(tǒng)的大型彈力型動(dòng)脈（如主動(dòng)脈）和中型肌彈力型動(dòng)脈（以冠狀動(dòng)脈和腦動(dòng)脈罹患最多，肢體各動(dòng)脈、腎動(dòng)脈和腸系膜動(dòng)脈次之，脾動(dòng)脈亦可受累），而肺循環(huán)動(dòng)脈極少受累。病變分布多為數(shù)個(gè)組織和器官同時(shí)受累，但有時(shí)亦可集中在某一器官的動(dòng)脈，而其他動(dòng)脈則正常。最早出現(xiàn)病變的部位多在主動(dòng)脈后壁及肋間動(dòng)脈開口等血管分支處；這些部位血壓較高，管壁承受血流的沖擊力較大，因而病變也較明顯。

正常動(dòng)脈壁由內(nèi)壁、中膜和外膜三層構(gòu)成（圖1）。內(nèi)膜由單層內(nèi)皮細(xì)胞、結(jié)締組織和有孔的內(nèi)彈力板組成，在內(nèi)皮細(xì)胞和彈力板之間（也稱內(nèi)皮下層），除結(jié)締組織外，尚有平滑肌細(xì)胞和基質(zhì)（包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂質(zhì)、葡萄糖和電解質(zhì)等）。兒童時(shí)期平滑肌細(xì)胞極其少見，隨年齡的增長(zhǎng)內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞及基質(zhì)成份逐漸積聚。在肌彈力型動(dòng)脈中，中膜幾乎全由斜行的平滑肌細(xì)胞構(gòu)成，并有數(shù)量不定的膠原、彈力纖維和糖蛋白等環(huán)繞平滑肌細(xì)胞，其形態(tài)一般不隨年齡而改變。外膜包含纖維母細(xì)胞，此外尚有膠原、糖蛋白，并夾雜平滑肌細(xì)胞。外膜與中膜間還分隔著一層不連續(xù)的外彈力板。發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，動(dòng)脈壁出現(xiàn)脂質(zhì)條紋、纖維斑塊和復(fù)合病變?nèi)N類型的變化。

圖1 動(dòng)脈壁結(jié)構(gòu)示意 顯示動(dòng)脈壁內(nèi)膜、中膜和外膜三層結(jié)構(gòu)，右下角是局部再放大示意 （一）脂質(zhì)條紋病變 為早期的病變，常見于青年人，局限于動(dòng)脈內(nèi)膜，呈現(xiàn)數(shù)毫米大小的黃色脂點(diǎn)或長(zhǎng)度可達(dá)數(shù)厘米的黃色脂肪條紋。其特征是內(nèi)膜的巨噬細(xì)胞和少數(shù)平滑肌細(xì)胞呈灶性積聚，細(xì)胞內(nèi)外有脂質(zhì)沉積。脂質(zhì)成分主要是膽固醇和膽固醇酯，還有磷脂和甘油三酯等；由于脂質(zhì)條紋屬平坦或僅稍高出內(nèi)膜的病變，故不使受累的動(dòng)脈阻塞，不引起臨床癥狀，其重要性在于它有可能發(fā)展為斑塊。 （二）纖維斑塊病變 為進(jìn)行性動(dòng)脈粥樣硬化最具有特征性的病變，一般呈淡黃色，稍隆起而突入動(dòng)脈腔內(nèi)或圍繞血管分支的開口處，引起管腔狹窄。此種病變主要由內(nèi)膜增生的結(jié)締組織和含有脂質(zhì)的平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞所組成。脂質(zhì)主要是膽固醇和膽固醇酯，細(xì)胞外周由脂質(zhì)、膠原、彈力纖維和糖蛋白圍繞。病灶處纖維組織增生形成一纖維膜，覆蓋于深部大量脂質(zhì)之上，脂質(zhì)沉積物中混有細(xì)胞碎片和膽固醇結(jié)晶。斑塊體積增大時(shí)，向管壁中膜擴(kuò)展，可破壞管壁的肌纖維和彈力纖維而代之以結(jié)締組織和增生的新生毛細(xì)血管。脂質(zhì)沉積較多后，其中央基底部常因營(yíng)養(yǎng)不良發(fā)生變性、壞死而崩解，這些崩解物與脂質(zhì)混合形成粥樣物質(zhì)，是為粥樣斑塊或粥樣瘤。 （三）復(fù)合病變 為纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化季會(huì)壁血栓所形成。粥樣斑塊可因內(nèi)膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍；破潰后粥樣物質(zhì)進(jìn)入血流成為栓子，破潰處可引起出血，潰瘍表面粗糙易產(chǎn)生血栓，附壁血栓形成又加重管腔的狹窄甚至使之閉塞。在血管逐漸閉塞的同時(shí)，也逐漸出現(xiàn)來(lái)自附近血管的側(cè)支循環(huán)，血栓機(jī)化后又可以再通，從而使局部血流得以部份恢復(fù)。復(fù)合病變還有中膜鈣化的特點(diǎn)（圖16-2、3、4）。

圖16-2 動(dòng)脈粥樣硬化

圖16-3 動(dòng)脈粥樣硬化纖維斑塊切面結(jié)構(gòu)示意

顯示纖維斑塊為單層內(nèi)皮細(xì)胞所復(fù)蓋，其下為含平滑肌細(xì)胞的纖維帽，再下為壞死中心

圖16-4 動(dòng)脈粥樣硬化早期病變

透視電鏡像，示人體主動(dòng)脈脂紋中的泡沫細(xì)胞，胞漿內(nèi)充滿脂滴，胞核移位靠邊（×6500）

受累動(dòng)脈彈性減弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐漸變窄甚至完全閉塞，也可擴(kuò)張而形成動(dòng)脈瘤。

視受累的動(dòng)脈和側(cè)支循環(huán)建立情況的不同，本病可引起整個(gè)循環(huán)系統(tǒng)或個(gè)別器官的功能紊亂：

1.主動(dòng)脈因粥樣硬化而致管壁彈性降低，當(dāng)心臟收縮時(shí)，它暫時(shí)膨脹而保留部份心臟所排出血液的作用即減弱，收縮壓將升高而脈壓增寬。主動(dòng)脈形成粥樣硬化性動(dòng)脈瘤時(shí)，管壁為纖維組織所取代，不但失去緊張性而且向外膨隆。這些都足以影響全身血流的調(diào)節(jié)，也加重心臟的負(fù)擔(dān)。

2.內(nèi)臟或四肢動(dòng)脈管腔狹窄或閉塞，在側(cè)權(quán)循環(huán)不能代償?shù)那闆r下，使器官和組織的血液供應(yīng)發(fā)生障礙，產(chǎn)生缺血、纖維化或壞死。如冠狀動(dòng)脈粥樣硬化可引起心絞痛、心肌梗塞或心肌纖維化；腦動(dòng)脈粥樣硬化引起腦萎縮；腎動(dòng)脈粥樣硬化引起高血壓或腎臟萎縮；下肢動(dòng)脈粥樣硬化引起間歇性跛行或下肢壞疽等。

3.動(dòng)脈壁的彈力層和肌層被破壞，使管壁脆弱，在血壓波動(dòng)的情況下易于破裂出血。以腦動(dòng)脈破裂引起腦血管意外和動(dòng)脈瘤破裂死亡為多見。

本病病理變化進(jìn)展緩慢，明顯的病變多見于壯年以后，但明顯的癥狀多在老年期才出現(xiàn)。據(jù)病理解剖資料，我國(guó)人同等程度的主動(dòng)脈粥樣硬化病理變化較歐美人平均晚發(fā)生10～15年，同等程度的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病理變化則晚發(fā)生約15～20年。

現(xiàn)已有不少資料證明，實(shí)驗(yàn)動(dòng)脈的動(dòng)脈粥樣硬化病變，不論在早期或晚期，在用藥物治療和停止致動(dòng)脈粥樣硬化飼料的一段時(shí)間內(nèi)病變可以消退。

動(dòng)脈硬化應(yīng)該做哪些檢查？

(1)實(shí)驗(yàn)室檢查

本病尚缺乏敏感而又特異性的早期實(shí)驗(yàn)室診斷方法。病人多有脂代謝失常，主要表現(xiàn)為血總膽固醇增高、LDL膽固醇增高、HDL膽固醇降低、血甘油三酯增高、血β脂蛋白增高、載脂蛋白B增高、載脂蛋白A降低、脂蛋白(α)增高、脂蛋白電泳圖形異常，90%以上的病人表現(xiàn)為Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血癥。

(2)血液流變學(xué)檢查往往示血粘滯度增高。血小板活性可增高。

(3)X線檢查除前述主動(dòng)脈粥樣硬化的表現(xiàn)外，選擇性或電子計(jì)算機(jī)數(shù)字減影動(dòng)脈造影可顯示冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈和四肢動(dòng)脈粥樣硬化所造成的管腔狹窄或動(dòng)脈瘤病變，以及病變的所在部位、范圍和程度，有助于確定外科治療的適應(yīng)癥和選擇施行手術(shù)的方式。

(4)多普勒超聲檢查，有助于判斷四肢動(dòng)脈和腎動(dòng)脈的血流情況。

(5)血管內(nèi)超聲和血管鏡檢查則是直接從動(dòng)脈腔內(nèi)觀察粥樣硬化病變的方法。

(6)放射性核素檢查有助于了解腦、心、腎組織的血供情況，

(8)超聲心動(dòng)圖檢查、心電圖檢查及其負(fù)荷試驗(yàn)所示的特征性變化有助于診斷冠狀動(dòng)脈粥樣硬化。

(7)其它：肢體電阻抗圖、腦電阻抗圖以及腦電圖、腦X線、電腦化X線或磁共振斷層顯象有助于判斷四肢和腦動(dòng)脈的功能情況以及腦組織的病變情況。

動(dòng)脈硬化容易與哪些疾病混淆？

主動(dòng)脈粥樣硬化引起的主動(dòng)脈變化和主動(dòng)脈瘤，須與梅毒性主動(dòng)脈炎和主動(dòng)脈瘤以及縱隔腫瘤相鑒別;冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起的心絞痛和心肌梗塞，須與其他冠狀動(dòng)脈病變所引起者相鑒別;心肌纖維化須與其他心臟病特別是心肌病相鑒別;腦動(dòng)脈粥樣硬化所引起的腦血管意外，需與其他原因引起的腦血管意外相鑒別;腎動(dòng)脈粥樣硬化所引起的高血壓，須與其他原因的高血壓相鑒別;腎動(dòng)脈血栓形成須與腎結(jié)石相鑒別;四肢動(dòng)脈粥樣硬化所產(chǎn)生的癥狀，須與其他病因的動(dòng)脈病變所引起者相鑒別。

臨床上還需對(duì)本病不同的發(fā)展過(guò)程進(jìn)行鑒別，可分為四期：

1.無(wú)癥狀期或隱匿期 其過(guò)程長(zhǎng)短不一，包括從較早的病理變化開始，直到動(dòng)脈粥樣硬化已經(jīng)形成，但尚無(wú)器官或組織受累的臨床表現(xiàn)。

2.缺血期 癥狀由于血管狹窄、器官缺血而產(chǎn)生。

3.壞死期 由于血管內(nèi)血栓形成或管腔閉塞而產(chǎn)生器官組織壞死的癥狀。

4.硬化期 長(zhǎng)期缺血，器官組織硬化(纖維化)和萎縮而引起癥狀。

不少病人不經(jīng)過(guò)壞死期而進(jìn)入硬化期，而在硬化期的病人也可重新發(fā)生缺血期的表現(xiàn)。

按受累動(dòng)脈部位的不同，本病有下列類別：①主動(dòng)脈及其主要分枝粥樣硬化;②冠狀動(dòng)脈粥樣硬化;③腦動(dòng)脈粥樣硬化;④腎動(dòng)脈粥樣硬化;⑤腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化;⑥四肢動(dòng)脈粥樣硬化等。

動(dòng)脈硬化可以并發(fā)哪些疾?。?

動(dòng)脈硬化可能發(fā)生的并發(fā)癥有以下幾種：

(1)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化者，若管徑狹窄達(dá)75%以上,則可發(fā)生心絞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。

(2)腦動(dòng)脈硬化，可引起腦缺血(包括暫時(shí)性缺血性發(fā)作)、腦萎縮，或造成腦血管破裂出血。腦動(dòng)脈硬化的早期階段：神經(jīng)衰弱(常有頭暈，頭昏，頭痛，耳鳴，嗜睡，記憶力減退，易疲勞)，情感異常(情緒易激動(dòng)，缺乏自制力，隨著病情的加重，會(huì)逐漸變得表情淡漠，對(duì)周圍事物缺乏興趣)，判斷能力低下(表現(xiàn)為不能持及地集中注意力，想象力降低，處理問(wèn)題要靠別人協(xié)助)。腦動(dòng)脈硬化達(dá)到中后期時(shí)可出現(xiàn)步態(tài)僵硬或行走不穩(wěn)，癡呆，癲癇樣痙攣發(fā)作，腦中風(fēng)。

(3)腎動(dòng)脈粥樣硬化，常引起夜尿多、頑固性高血壓、嚴(yán)重者可有腎功能不全。

(4)腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化，可表現(xiàn)為飽餐后腹痛便血等癥狀。

(5)下肢動(dòng)脈粥樣硬化，早期癥狀主要表現(xiàn)為間歇性跛行，休息時(shí)也發(fā)生疼痛則是下肢嚴(yán)重缺血的表現(xiàn)，常伴有肢端麻木，足背動(dòng)脈搏動(dòng)消失等。晚期還可發(fā)生肢端潰瘍和壞疽。