充血性心力衰竭(congestive heart failure，CHF)系指在有適量靜脈血回流的情況下，由于心臟收縮和(或)舒張功能障礙，心排血量不足以維持組織代謝需要的一種病理狀態(tài)。

　　(一)發(fā)病原因

　　1.慢性心衰的病因

　　(1)心肌舒縮功能障礙：這是引起心衰最常見原因，包括各種原因所致心肌炎，心肌病，心肌梗死，缺血性心臟病，心肌代謝障礙(如缺氧，缺血，水，電解質(zhì)和酸堿失衡等)，其中以舒張功能不全為主，見于高血壓，左室肥厚，肥厚型心肌病，主動脈和(或)肺動脈口狹窄，限制型心肌病等。

　　(2)心室前負荷過重：包括各種原因所致的瓣膜關(guān)閉不全，心內(nèi)或大血管內(nèi)分流性疾病，如房室間隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉，主動脈竇瘤破裂，動靜脈瘺等。

　　(3)心室后負荷過重：包括各種原因所致肺動脈高壓，體循環(huán)高壓(原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓)，左，右心室流出道狹窄以及主，肺動脈口狹窄等。

　　(4)心室前負荷不足：導(dǎo)致左和(或)右心房，體循環(huán)和(或)肺循環(huán)淤血，這類疾病包括二，三尖瓣狹窄，心房黏液瘤，心包炎，心臟壓塞和限制型心肌病等。

　　(5)高動力循環(huán)狀態(tài)：包括甲狀腺功能亢進，貧血，維生素B1缺乏，體循環(huán)動靜脈瘺等。

　　2.慢性心衰誘因

　　(1)感染：尤其呼吸道感染是心衰最常見的誘因，其次是風濕活動，泌尿系統(tǒng)感染及消化系統(tǒng)感染，感染性心內(nèi)膜炎是導(dǎo)致心臟病病情迅速惡化的重要原因。

　　(2)過度體力活動，疲勞，情緒激動和緊張。

　　(3)妊娠和分娩。

　　(4)心律失常：特別是快速心律失常，如：陣發(fā)性房顫，陣發(fā)性室性或室上性心動過速，嚴重心動過緩，如完全性房室傳導(dǎo)阻滯等。

　　(5)輸血或輸液(尤其含鈉液體)過多，過快。

　　(6)電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡。

　　(7)藥物作用：如使用負性肌力藥或抑制心肌收縮力藥，潴留水鈉制劑以及洋地黃類正性肌力藥用量不足或應(yīng)用不當?shù)取?

　　(二)發(fā)病機制

　　1.決定心排血量的因素 心排血量是衡量循環(huán)系統(tǒng)效率(包括心臟泵血功能)的重要指標，決定心排血量的因素有以下6個方面。

　　(1)前負荷：心臟前負荷即收縮之前遇到的負荷，是指回心血量，或心室舒張末期容量，或心室舒張末期心肌纖維周邊長度(初長度)，前負荷 (亦稱容量負荷，先加負荷，容積負荷或舒張期負荷)主要受靜脈回心血量和室壁順應(yīng)性的影響，是影響和調(diào)節(jié)心臟功能的第一重要因素，一般用左心室舒張末期壓作為前負荷的指標，F(xiàn)rank-Starling心臟定律說明了前負荷與心排血量的關(guān)系，即在心肌收縮性允許的范圍內(nèi)，心搏量主要由回心血量所決定，心搏量與回心血量成正比，回心血量愈多，左心室心肌纖維就愈伸長(左室舒張期容積增大)，于是心肌收縮力加強，心搏量增多，反之心搏量則降低，F(xiàn)rank-Starling心臟定律進一步闡明了心排血量與左室舒張末壓之間的關(guān)系，以左室舒張末壓為橫坐標，反映前負荷;以每次心搏量或心搏做功或心臟指數(shù)為縱坐標，反映心室做功，根據(jù)左心室在不同前負荷下心排血量的變化關(guān)系畫出一曲線，即為左心室功能曲線(圖1)，可定量表示左室功能。

　　圖1為左室功能曲線，該曲線表明在正常人和心力衰竭時左室收縮功能和左室前負荷的關(guān)系，在心衰時，心功能曲線向右下偏移，當左室舒張末壓>18mmHg時，出現(xiàn)肺充血的癥狀和體征;若心排血指數(shù)<2.2L/(min·m2)時，出現(xiàn)低心排出量的癥狀和體征。

　　(2)后負荷：后負荷系心室射血時所面對的阻抗 (亦稱噴血阻抗)，即心室肌開始收縮后才遇到的負荷，故稱后負荷，也稱壓力負荷或收縮期負荷，后負荷是指單位心肌在等張收縮狀態(tài)下縮短時所承擔的總力，此總力也就是心室射血時心室壁的張力，后負荷的大小取決于動脈血管的順應(yīng)性，總外周阻力，血液黏稠度及血容量等因素，其總外周阻力是后負荷的主要決定因素，但臨床上無法正確測定后負荷，一般只能用動脈血壓來粗略估計，廣泛分布于體內(nèi)的小動脈的阻力或張力是決定總外周阻力的最重要因素，易受血管擴張劑的影響，在心肌收縮力與前負荷恒定的情況下，后負荷與心搏量之間呈雙曲線關(guān)系，即心搏量隨后負荷的減少而增加，隨后負荷的增加(動脈血壓升高)而減少，總之，后負荷與心搏量呈負相關(guān)。

　　(3)心肌收縮性：心肌收縮性用心肌收縮力表示之，后者是指與心室負荷無關(guān)的心肌本身的收縮力，收縮性的強弱可用既定負荷下，等張收縮期心肌纖維縮短的最大速度表示之，換言之，心肌纖維初長度相同，收縮力較大者表示其收縮性較強，收縮性減弱是發(fā)生心衰的最常見原因，從分子生物學角度來講，心肌收縮性的強弱即心肌收縮力的大小，取決于心肌內(nèi)收縮蛋白滑行而縮短程度的影響，而肌節(jié)的縮短程度主要受兩個因素影響：

　?、偌∏虻鞍讬M橋與肌動蛋白結(jié)合點結(jié)合的速度和數(shù)量;

　?、谑湛s蛋白相互作用部位化學能轉(zhuǎn)化的速率，即肌球蛋白頭部(橫橋)的ATP酶水解ATP的速度，這些變化，最終又決定于從肌漿網(wǎng)釋放出來Ca2 的數(shù)量。

　　(4)心率：心率的變化可影響每搏輸出量(搏出量或心搏量)及每分鐘輸出量(心排血量)，在一定限度范圍內(nèi)，心率增快可增加心排血量，因為心排血量=心搏量×心率，但如果心率過快，心室舒張期明顯縮短，使心室的充盈不足，雖然每分鐘心臟搏動次數(shù)增加，但搏出量卻減少，故心排血量降低，反之，如心率太慢，心排血量亦減少，因為心臟舒張期過長，心室的充盈早已接近最大限度，再增加心臟舒張時間，也不能相應(yīng)提高搏出量，因此，心率過快或過緩均影響心排血量，此時糾正心律失常是改善心功能的關(guān)鍵。

　　(5)心室收縮與舒張的協(xié)調(diào)性：心室收縮時，室壁運動的協(xié)調(diào)一致，是獲得最大心搏量的重要保證，心肌缺血或心肌梗死時，心室壁運動失調(diào)，使心搏量降低，從而使心排血量減少。

　　(6)心臟結(jié)構(gòu)的完整性：心臟結(jié)構(gòu)有異常，如急性心肌梗死時室間隔穿孔，或乳頭肌及腱索斷裂所致的二尖瓣關(guān)閉不全，以及風心病引起的瓣膜損害等，均可使心排血量減少。

　　在決定心排血量的6個因素中，以前三者對心泵功能的調(diào)節(jié)作用更為重要。

　　2.心力衰竭發(fā)生的基本機制 心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制是心肌舒縮功能障礙，其主要機制有以下幾方面：

　　(1)心肌喪失和構(gòu)型重建(重塑)：所謂構(gòu)型重建(又稱重塑，remodeling)就廣義而言即包括心肌細胞大小，數(shù)量和分布的改建，又包括膠原間質(zhì)的多少，類型和分布的改建，同時還包括心肌實質(zhì)和間質(zhì)兩者的比例改建，任何形式的改建，都會引起心臟舒縮障礙乃至心衰的發(fā)生。

　?、傩募适В盒募适О毎乃劳龊凸δ軉适煞N含義。

　　引起心肌細胞死亡的原因有兩種，一種是由于心肌缺血，中毒和炎癥等原因所致的被動性死亡，發(fā)生局限性或彌漫性壞死，纖維化，使大量心肌喪失了收縮性能，可引起心衰甚至心源性休克，另一種是單個細胞自我消化的主動性死亡，稱為凋零性死亡(apoptosis)，簡稱凋亡或稱程序性死亡，正常情況下，細胞的增生和死亡是處于動態(tài)平衡，但當細胞死亡加速，使細胞死亡率超過細胞增生率時，可因平衡失調(diào)而出現(xiàn)各種病理現(xiàn)象或疾病，最近研究提示通過各種損傷可誘導(dǎo)心肌細胞凋亡，如缺血及缺血再灌注，心肌梗死，快速心室起搏，機械牽張和由主動脈狹窄引起的壓力超載等，最終導(dǎo)致心力衰竭。

　　心肌細胞功能喪失是指心肌細胞未死亡，尚具有收縮儲備功能，主要見于心肌頓抑和心肌冬眠。

　?、陂g質(zhì)改建(重塑)：由心肌成纖維細胞產(chǎn)生，分泌的膠原蛋白(主要是Ⅰ型和Ⅲ型，兩者的比為7∶1)組成的膠原網(wǎng)絡(luò)，不但對心肌細胞起著支架和固定的保護作用，且對保證心肌的協(xié)調(diào)舒縮功能活動以及血液供應(yīng)起著不可忽視的作用，間質(zhì)改建表現(xiàn)為破壞性和增生性兩種改變，破壞性改建主要見于急性心肌缺血和擴張型心肌病，增生性改建多見于心臟壓力負荷過度導(dǎo)致的心肌肥大以及容量負荷過度的晚期時，隨著心肌的肥大，其膠原網(wǎng)絡(luò)的密度也過度增加，使心肌的僵硬度增高，影響心肌的舒張功能，總之，無論是膠原網(wǎng)絡(luò)的破壞或增生性改建，均可通過不同機制導(dǎo)致心肌的舒張和(或)收縮功能障礙，從而引起心衰的發(fā)生和發(fā)展。

　?、坌募∈婵s協(xié)調(diào)性的改建：心臟舒縮協(xié)調(diào)性和(或)程序性發(fā)生了改建，則可降低其射血量甚至引起心衰，最常見的心臟收縮不協(xié)調(diào)性有：A，收縮減弱;B，無收縮;C，收縮性膨出;D，心肌收縮的不同步性，近來發(fā)現(xiàn)心臟的舒張也出現(xiàn)與收縮類似的不協(xié)調(diào)性。

　?、茏杂苫谛募「慕ê托乃ブ械淖饔茫河鷣碛嗟馁Y料證明，自由基在心肌改建和心衰發(fā)生發(fā)展中具有不可忽視的作用，自由基參與心肌改建和心衰的作用機制是多方面的，其中主要是通過對細胞膜(包括線粒體，溶酶體膜等)結(jié)構(gòu)中的不飽和脂質(zhì)過氧化作用，使結(jié)構(gòu)和功能受損，輕者細胞功能障礙或喪失，重者細胞死亡。

　　(2)細胞能量“饑餓”和信息傳遞系統(tǒng)障礙：

　?、傩募〖毎芰俊梆囸I”：心臟是一個高活力，高能量消耗的器官，無論心肌舒張或收縮都需要充足的能量供應(yīng)，當心肌能量供不應(yīng)求出現(xiàn)心肌能量“饑餓”狀態(tài)時，則會導(dǎo)致心肌的舒縮障礙，從而發(fā)生心衰，在心肌收縮過程中，無論在推動Ca2 的運轉(zhuǎn)上或者在粗細肌絲的滑行上，都必須有充分的能量供應(yīng)和利用，否則，即使收縮蛋白正常，也將導(dǎo)致收縮性能的減弱，當原發(fā)性心肌病變，心肌缺血或梗死及心臟負荷過度等病變時，可發(fā)生心肌能量代謝障礙，都可引起心肌收縮減弱。

　?、谛募∈荏w-信息傳遞系統(tǒng)障礙：心肌受體-信息傳遞系統(tǒng)尤其是β腎上腺受體-G蛋白-腺苷環(huán)化酶系統(tǒng)對心肌的變力和變時調(diào)控具有重要作用，當本系統(tǒng)激活時，可使細胞內(nèi)環(huán)磷腺苷(cAMP)水平升高，后者再通過cAMP依賴性蛋白激酶的磷酸化作用，一方面使細胞膜Ca2 通道開放促進Ca2 的內(nèi)流，加強心肌的收縮功能，另一方面又可通過磷酸接納蛋白的磷酸化，促進肌漿網(wǎng)對Ca2 的攝取，而加強心肌的舒張;同時還能加速竇房結(jié)的沖動發(fā)放，使心率加快等，故當本調(diào)控系統(tǒng)發(fā)生障礙時，則可導(dǎo)致心臟的舒縮功能減弱或異常。

　　現(xiàn)證明心衰時，本傳遞系統(tǒng)可在下列環(huán)節(jié)上出現(xiàn)障礙：A.β受體下調(diào)：心肌β受體有β1和β2兩個亞型，β1受體占總受體的80%，β2受體約占20%，心衰時β1受體下調(diào)(由80%可降至40%)，而β2受體相對增加(由20%增至40%)，因β1受體下調(diào)，故對兒茶酚胺類正性變力，變時物質(zhì)調(diào)控效應(yīng)弱化或喪失，從而可導(dǎo)致心肌的舒縮障礙;B.G蛋白改變和耦聯(lián)障礙：G蛋白是多種激素信息傳遞的耦聯(lián)因子和調(diào)節(jié)器，可分為激動性G蛋白(簡稱Gs)和抑制性G蛋白(簡稱Gi)，現(xiàn)證明，心衰時Gi增加，Gs降低;同時由于β1受體下調(diào)，從而導(dǎo)致β腎上腺受體與Gs耦聯(lián)障礙，影響心肌的舒縮功能;C.細胞內(nèi)cAMP含量降低;D.肌漿網(wǎng)(SR)對Ca2 的攝取和釋放障礙。

　?、刍蚪Y(jié)構(gòu)和表達異常：近年來，由于分子生物學理論和技術(shù)的進展，愈來愈多的事實證明許多心血管疾病及其心衰的發(fā)生，發(fā)展與其基因結(jié)構(gòu)和表達異常有密切關(guān)系，認為心臟負荷過度和(或)內(nèi)分泌激素所致的基因結(jié)構(gòu)和表達異常是心衰發(fā)生的分子學基礎(chǔ)。

　　3.心臟的代償功能 心衰時心搏量和心排血量不足以維持機體組織所需要的能量，這時就要動用心臟儲備以彌補心搏量的減少，心臟的代償功能按其奏效的快慢可分為急性(如心率加快，收縮加強等)，亞急性(心臟擴張，血容量增加等)和慢性(如心肌肥大)三種，其主要代償機制有以下5個方面。

　　(1)增加前負荷以提高心搏量：按照Frank-Starling定律，心室肌纖維伸展越長，心肌收縮時的縮短也增量，心搏量亦增加，根據(jù)電鏡研究，心肌肌節(jié)的最佳長度為2.2μm，在這個長度以內(nèi)，心腔內(nèi)體積和壓力的增加都不致使粗細肌纖維的脫節(jié)，這種代償也可稱為心臟舒張期的儲備。

　　(2)腎上腺素能心臟神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)增加兒茶酚胺的釋放以增強心肌收縮力，增加心率，也能使靜脈收縮以增加回心血量，這種代償主要是利用心臟的收縮期儲備。

　　(3)激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)(Renin-angiotensin system，RAS)：增加水，鈉潴留，以增加血容量和前負荷，RAS主要包括血管緊張素原，腎素與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶三部分，血管緊張素原通過腎素的作用成為血管緊張素Ⅰ(angiotensinⅠ，AⅠ)，再通過血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換酶的作用生成血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ，AⅡ)，后者通過氨基肽酶的作用變成血管緊張素Ⅲ(angiotensinⅢ，AⅢ)，AⅡ和AⅢ都有縮血管，升壓和促進醛固酮分泌的作用，從而產(chǎn)生鈉水潴留和擴容的生理效應(yīng)，心衰時由于腎灌流量和灌注壓降低，交感神經(jīng)興奮和血中兒茶酚胺增多等原因，引起腎小球旁器細胞分泌和釋放腎素增多，RAS激活，致使血管收縮，鈉水潴留和血容量增大，這對維持血壓和重要器官的血液供應(yīng)起著重要代償作用，最近證明心血管局部的RAS也可通過不同的機制和途徑參與心衰的發(fā)生和發(fā)展，例如心臟的RAS可引起冠狀血管收縮，誘發(fā)缺血性損傷，促進心內(nèi)交感神經(jīng)末梢兒茶酚胺的釋放，增加心肌收縮力，并且還能促進心肌的肥厚，而血管的RAS，可通過交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素(NE)，引起血管平滑肌的收縮，并能促使血管平滑肌細胞的生長和增殖。

　　(4)出現(xiàn)心肌肥厚以減少室壁張力和改善心肌收縮力：壓力負荷增加的結(jié)果使心室壁張力升高，并刺激心肌蛋白和肌節(jié)的平行復(fù)制，形成向心性心肌肥厚，按照Laplace定律，室壁張力和室壁厚度呈反比，心肌肥厚的出現(xiàn)在起初足以使室壁的張力恢復(fù)正常，心臟雖有心肌肥厚而不擴大，但若壓力負荷持續(xù)升高若干年后，肥厚的心肌也不能維持室壁張力時，心功能就進一步惡化。

　　(5)增加周圍組織對氧的提取能力以提高單位心排血量的供氧能力：其結(jié)果是動靜脈內(nèi)氧含量差加大。

　　上述這些代償機制均有一定的限度，超過這些限度致心臟代償無效時，就會出現(xiàn)心衰癥狀。

　　另外，左右心室排血量的平衡協(xié)調(diào)作用(即心臟的整合作用)對心臟代償功能起重要作用，主要通過兩室串聯(lián)的相互作用，室間隔的直接相互作用及心包對兩室的作用等三種機制來完成。

　　近年來，對心衰病人的心鈉素(cardionatrin)研究較多，心鈉素又稱心房利鈉因子(atrial natriuretic factor，ANF)或心房肽(atrial polypeptide，ANP)，它主要是由心房合成，儲存和分泌的一種具有強大的利尿，利鈉作用的活性肽，一般而言，在心衰的早期，由于心房壓力升高和心房肌被牽張，心房代償性分泌ANF加強，血液中ANF升高，ANF可直接地對抗和抵消心衰時縮血管保鈉系統(tǒng)給機體所造成的鈉水潴留和心臟前后負荷的過度，這是心衰的一個重要代償反應(yīng)，如心衰持續(xù)時間過長又發(fā)展比較嚴重時，心房對ANF的釋放由代償轉(zhuǎn)入失代償性“耗竭”狀態(tài)，此時血漿中的ANF可能降低，另外，心衰時，擴血管前列腺素和緩激肽等分泌增加，可拮抗或降低縮血管保鈉系統(tǒng)激活給機體和心臟造成的不良后果。

　　根據(jù)心衰發(fā)生的基本機制可分為收縮功能障礙性心衰和舒張功能障礙性心衰，臨床上根據(jù)病變的心臟和淤血部位，可分為左心，右心和全心心衰，其中以左心衰開始較多見，以后繼發(fā)肺動脈高壓，導(dǎo)致右心衰，單純的右心衰較少見，現(xiàn)將收縮功能障礙性心衰和舒張功能障礙性心衰的表現(xiàn)，分別予以討論。

　　1.左心衰竭癥狀 左心衰竭的癥狀，主要表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血。

　　(1)疲勞，乏力：平時四肢無力，一般體力活動即感疲勞乏力，是左心衰竭的早期癥狀。

　　(2)呼吸困難：是左心衰竭時較早出現(xiàn)和最常見的癥狀，為肺淤血和肺順性降低而致肺活量減少的結(jié)果，呼吸困難最初僅發(fā)生在重體力勞動時，休息后可自行緩解，稱為“勞力性呼吸困難”，隨著病情的進展，呼吸困難可出現(xiàn)在較輕的體力活動時，勞動力逐漸下降，有的則表現(xiàn)為陣發(fā)性夜間呼吸困難，通常入睡并無困難，但在夜間熟睡后，突然胸悶，氣急而需被迫坐起，輕者坐起后數(shù)分鐘可緩解，但有的伴陣咳，咳泡沫痰，若伴有哮喘，可稱為心源性哮喘，重者可發(fā)展為肺水腫，夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機制，可能與平臥時靜脈回流增加，膈肌上升，肺活量減少和夜間迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)，左心衰竭嚴重時，患者即使平臥休息也感呼吸困難，被迫取半臥位或坐位，稱為端坐呼吸，由于坐位時重力作用，使部分血液轉(zhuǎn)移到身體下垂部位，可減輕肺淤血，且橫膈下降又可增加肺活量。

　　(3)急性肺水腫：急性肺水腫是指血漿滲入到肺間質(zhì)，隨后滲入到肺泡內(nèi)，影響到氣體交換，而引起的呼吸困難，咳嗽，泡沫痰等綜合征，由心臟病所致的急性肺水腫，稱為“心源性肺水腫”，它是肺水腫中最常見最重要的類型，此處所討論的均指心源性肺水腫而言，心源性肺水腫的常見病因為急性左心衰竭，可因急性心肌梗死，乳頭肌斷裂，風濕性心瓣膜病，惡性高血壓，急性心肌炎，肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻，先天性主動脈瓣下狹窄及嚴重的快速性心律失常等引起，一般說來，使左室舒張末壓和左房壓力增加并使肺毛細血管壓力升高30mmHg以上，即可發(fā)生急性肺水腫，根據(jù)肺水腫的發(fā)展過程和臨床表現(xiàn)，可將其分為以下5期：

　　①發(fā)病期：癥狀不典型，患者呼吸短促，有時表現(xiàn)為焦慮不安，體檢可見皮膚蒼白濕冷，心率增快， X 線檢查肺門附近可有典型陰影。

　?、陂g質(zhì)性肺水腫期：有呼吸困難，但無泡沫痰，有端坐呼吸，皮膚蒼白，常有發(fā)紺，部分病人可見頸靜脈怒張，肺部可聞及哮鳴音，有時伴有細濕啰音。

　?、鄯闻輧?nèi)肺水腫期：有頻繁咳嗽，極度呼吸困難，咳粉紅色泡沫樣痰等癥狀，體檢發(fā)現(xiàn)雙肺布滿大，中水泡音，伴哮鳴音，并有奔馬律，頸靜脈怒張，發(fā)紺等表現(xiàn)。

　?、苄菘似冢簢乐鼗颊呖蛇M入此期，表現(xiàn)為血壓下降，脈搏細數(shù)，皮膚蒼白，發(fā)紺加重，冷汗淋漓，意識模糊等，此期肺部啰音可減少，但預(yù)后更加惡劣。

　?、菖R終期：心律及呼吸均嚴重紊亂，瀕于死亡。

　　根據(jù)心排血量的不同，臨床上將急性肺水腫分為兩型：

　　第Ⅰ型：即“高輸出量性肺水腫”或“心排血量增多性肺水腫”，臨床多見，患者血壓常高于發(fā)病前，并有循環(huán)加速，心排血量增多，肺動脈壓及肺毛細血管壓顯著升高等表現(xiàn)，其心排血量增多是相對性的，實際上比發(fā)病前有所降低，但仍較正常人安靜狀態(tài)下的心排血量為高，此型多由高血壓性心臟病，風濕性心臟病(主動脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全)，梅毒性心臟病，輸血輸液過多或過快等引起，采用減輕心臟前負荷的治療措施有效。

　　第Ⅱ型：即“低輸出量性肺水腫”或“心排血量降低性肺水腫”，患者血壓不變或降低，并有心排血量減少，脈搏細弱，肺動脈壓升高等表現(xiàn)，多見于廣泛急性心肌梗死，彌漫性心肌炎，風心病高度二尖瓣狹窄或主動脈瓣狹窄等疾病，用降低靜脈回流的方法治療，可有暫時效果，但易引起休克。

　　(4)咳嗽，咳痰與咯血：系肺泡和支氣管黏膜淤血所致，咳嗽是左心衰竭的主要癥狀之一，在急性左心衰竭時更為明顯，有時為心衰發(fā)作前的主要表現(xiàn)，咳嗽多在體力勞動或夜間平臥時加重，同時可咳出泡沫痰，急性肺水腫時，可咳出大量粉紅色泡沫樣痰，二尖瓣狹窄，急性肺水腫及肺梗死等均可引起咯血，色鮮紅，量多少不定。

　　(5)其他癥狀：左心衰竭時可出現(xiàn)發(fā)紺，夜尿增多，左肺動脈擴張壓迫左喉返神經(jīng)致聲音嘶啞等癥狀，腦缺氧嚴重者，可伴有嗜睡，神志錯亂等精神癥狀，嚴重病例可發(fā)生昏迷。

　　(6)體征：除原有心臟病的體征外，左心衰竭后引起的變化，主要有以下幾方面。

　?、傩呐K方面體征：左心衰竭時，一般均有心臟擴大，以左心室增大為主，但急性心肌梗死引起的左心衰竭及風心病二尖瓣狹窄引起的左心房衰竭，可無左室擴大，后者僅有左心房擴大，心尖區(qū)及其內(nèi)側(cè)可聞及舒張期奔馬律，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，第二心音逆分裂，左室明顯擴張時可發(fā)生相對性二尖瓣關(guān)閉不全而出現(xiàn)心尖區(qū)收縮期雜音，左心衰竭時常出現(xiàn)竇性心動過速，嚴重者可出現(xiàn)快速性室性心律失常，交替脈亦為左心衰竭的早期重要體征之一。

　　②肺臟方面體征：陣發(fā)性夜間呼吸困難者，兩肺有較多濕啰音，并可聞及哮鳴音及干啰音，吸氣及呼氣均有明顯困難，急性肺水腫時，雙肺滿布濕啰音，哮鳴音及咕嚕音，在間質(zhì)性肺水腫時，肺部無干濕性啰音，僅有肺呼吸音減弱，約1/4左心衰竭患者發(fā)生胸腔積液(參見右心衰竭)。

　　2.右心衰竭 癥狀：

　　(1)胃腸道癥狀：長期胃腸道淤血，可引起食欲不振，惡心，嘔吐，腹脹，便秘及上腹疼痛癥狀，個別嚴重右心衰竭病例，可能發(fā)生失蛋白性腸病。

　　(2)腎臟癥狀：腎臟淤血引起腎功能減退，可有夜尿增多，多數(shù)病人的尿含有少量蛋白，少數(shù)透明或顆粒管型和少數(shù)紅細胞，血漿尿素氮可升高，心衰糾正后，上述改變可恢復(fù)正常。

　　(3)肝區(qū)疼痛：肝臟淤血腫大后，右上腹飽脹不適，肝區(qū)疼痛，重者可發(fā)生劇痛而誤診為急腹癥等疾患，長期肝淤血的慢性心衰患者，可造成心源性肝硬化。

　　(4)呼吸困難：在左心衰竭的基礎(chǔ)上，可發(fā)生右心衰竭后，因肺淤血減輕，故呼吸困難較左心衰竭時有所減輕，但開始即為右心衰竭者，仍可有不同程度的呼吸困難。

　　(5)體征：除原有心臟病體征外，右心衰竭后引起的變化，主要有以下幾方面。

　?、傩呐K體征：因右心衰竭多由左心衰竭引起，故右心衰竭時心臟增大較單純左心衰竭更為明顯，呈全心擴大，單純右心衰竭患者，一般都可發(fā)現(xiàn)右心室和(或)右心房肥大，當右心室肥厚顯著時，可在胸骨下部左緣，有收縮期強而有力的搏動，劍突下?？梢姷矫黠@的搏動，亦為右室增大的表現(xiàn)，可聞及右室舒張期奔馬律，右心室顯著擴大，可引起相對性三尖瓣關(guān)閉不全，在三尖瓣聽診區(qū)可聞及收縮期吹風樣雜音，若有相對性三尖瓣狹窄時，在三尖瓣聽診區(qū)可聽到舒張早期雜音。

　?、陬i靜脈充盈與搏動：右心衰竭時，因上，下腔靜脈壓升高，使頸外靜脈，手背靜脈及舌下靜脈等淺表靜脈異常充盈，并可出現(xiàn)頸靜脈明顯搏動，頸外靜脈充盈較肝臟腫大或皮下水腫出現(xiàn)早，故為右心衰竭的早期征象。

　　③肝大與壓痛：肝臟腫大和壓痛常發(fā)生在皮下水腫之前，且每一右心衰竭患者均無例外，因此它是右心衰竭最重要和較早出現(xiàn)的體征之一，肝頸靜脈回流征陽性是右心衰竭的重要征象之一，但亦可見于滲出性或縮窄性心包炎，右心衰竭在短時間內(nèi)迅速加重者，肝臟急劇增大，可伸至臍部，疼痛明顯，并出現(xiàn)黃疸，轉(zhuǎn)氨酶升高，長期慢性右心衰竭患者發(fā)生心源性肝硬化時，肝臟質(zhì)地較硬，邊緣較銳利，壓痛不明顯。

　?、芟麓剐运[：下垂性皮下水腫，發(fā)生于頸靜脈充盈及肝臟腫大之后，是右心衰竭的典型體征，皮下水腫先見于身體的下垂部位，起床活動者，水腫在足，踝及脛骨前較明顯，尤以下午為著，隨著病情的加重而呈上行性發(fā)展，臥床(仰臥)患者，則以骶部和大腿內(nèi)側(cè)水腫較顯著，嚴重右心衰竭患者，呈全身持續(xù)性水腫，晚期全心衰竭患者，因營養(yǎng)不良或肝功能損害，血漿蛋白過低，出現(xiàn)面部水腫時，預(yù)后惡劣。

　?、荽蠖鄶?shù)胸腔積液出現(xiàn)于全心衰竭的患者：主要與體靜脈壓和肺靜脈壓同時升高及胸膜毛細血管通透性增加有關(guān)，多同時發(fā)生在左右兩側(cè)胸腔，往往以右側(cè)胸腔液量較多，單側(cè)的胸腔積液者亦多見于右側(cè)，少數(shù)患者胸腔積液由單純左心衰竭或右心衰竭引起，胸腔積液可誘發(fā)或加重呼吸困難，胸腔積液局限于右側(cè)較多的原因有多種解釋，較合理的解釋為：右肺的平均靜脈壓較左側(cè)高，同時右肺的容量較左肺大，右肺的表面濾出面積也就比左肺大，因此，心衰時常以右側(cè)胸腔積液多見，或右側(cè)胸腔積液量較左側(cè)為多。

　?、薷顾焊顾梢娪诼杂倚乃ソ呋蛉乃ソ叩耐砥诨颊撸祟惒∪顺：喜⒂行脑葱愿斡不?。

　?、甙l(fā)紺：右心衰竭患者的發(fā)紺，較左心衰竭顯著，但呼吸困難較之為輕，單純右心衰竭所致者，發(fā)紺多為周圍性，出現(xiàn)在肢體的下垂部分及身體的周圍部位，全心衰竭患者，發(fā)紺呈混合性，即中心性與周圍性發(fā)紺并存。

　?、嘈陌e液：嚴重而持久的右心衰竭病例，心包腔內(nèi)可有異常數(shù)量的液體漏出，發(fā)生心包積液。

　?、崞渌憩F(xiàn)：某些心衰患者可出現(xiàn)奇脈，個別嚴重右心衰竭病例，可出現(xiàn)神經(jīng)興奮，焦慮不安等癥狀，可有顯著營養(yǎng)不良，消瘦甚至惡病質(zhì)。

　　3.全心衰竭 全心衰竭則同時具有左，右心衰竭的表現(xiàn)。

充血性心力衰竭應(yīng)該做哪些檢查？

1.水、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào);低鉀血癥或缺鉀;低鎂血癥、低鈉血癥。

2.心鈉素(ANF)的血漿濃度增高，但在心衰晚期其濃度可降低。

3.尿常規(guī)檢查 有少量蛋白、紅細胞、透明管型或顆粒管型等。

4.血清膽紅素、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(谷丙轉(zhuǎn)氨酶)及谷草轉(zhuǎn)氨酶可略有增高。顯著增高者多見于急性右心衰竭，偶見于慢性右心衰竭。

5.可有輕度氮質(zhì)血癥，低氯性代謝性堿中毒及代謝性酸中毒等。

1.X線檢查 左心衰竭時X線檢查可發(fā)現(xiàn)左室或左房擴大。可出現(xiàn)肺淤血、間質(zhì)性肺水腫、肺泡性肺水腫等肺靜脈壓增高的改變。慢性左心衰竭時，可見肺葉間胸膜增厚，或有少量胸腔積液。右心衰竭繼發(fā)于左心衰竭者，X線檢查顯示心臟向兩側(cè)擴大。單純右心衰竭者，可見右房及右室擴大，肺野清晰。此外，上腔靜脈陰影增寬，可伴有兩側(cè)或單側(cè)胸腔積液。由慢性肺心病引起的右心衰竭，有肺氣腫、肺紋理粗亂及支氣管感染征象。

2.血循環(huán)時間測定 左心衰竭患者臂至舌循環(huán)時間延長，多在20～30s(正常值為9～16s)。右心衰竭患者其臂至肺時間延長，可達8s以上(正常4～8s);同時有左心衰竭者，臂至舌時間亦可明顯延長;而單純右心衰竭者，臂至舌循環(huán)時間應(yīng)在正常范圍。

3.心電圖檢查 心電圖檢查可發(fā)現(xiàn)心房、心室肥大、心律失常、心肌梗死等基礎(chǔ)心臟病變。心電圖上V1導(dǎo)聯(lián)P波終末向量(PTF-V1)是反映左心功能減退的良好指標。研究表明，PTF-V1與肺動脈楔壓有一定關(guān)系，可間接反映左房及左心室的負荷及功能狀態(tài)。在無二尖瓣狹窄時，若PTF-V1，小于-0.03mm/s，提示早期左心衰竭的存在。

4.心功能檢查及血流動力學監(jiān)測 心功能檢查及血流動力學監(jiān)測既往主要用于急性心肌梗死所致的泵功能衰竭，近來還用于心肌病、瓣膜性心臟病伴發(fā)的心衰。尤其無創(chuàng)傷性血流動力學監(jiān)測技術(shù)的發(fā)展，已廣泛地用于各種心臟病變，在心力衰竭診治、監(jiān)護中具有重要價值。

(1)臨床意義：

①早期診斷、評價心泵功能：臨床的床邊觀察、心電圖、X線檢查可提供許多診斷信息，但難以正確及時地反映心臟泵功能改變。不少心臟泵功能的血流動力學變化可出現(xiàn)在上述各種檢查之前，及時地進行血流動力學監(jiān)測，可獲得各項血流動力學精確參數(shù)，為早期診斷、早期治療心衰提供客觀依據(jù)。

②指導(dǎo)臨床分型，選擇合理治療方案：心泵衰竭時，根據(jù)血流動力學變化，可分為各種不同類型，不同類型需采用不同治療方案。

③評價療效：在血管擴張藥臨床治療中，常需在血流動力學嚴密監(jiān)測下用藥，否則劑量不易掌握。在心衰治療過程中，可評價各種藥物療效，選擇適宜的藥物及組合。近年來在計算機介入“藥物治療信息反饋系統(tǒng)”的應(yīng)用，使血流動力學監(jiān)測又進入一個嶄新時代。

④提示預(yù)后：泵衰竭的發(fā)生率，嚴重程度及死亡率均與心功能密切相關(guān)。血流動力學指標可提示預(yù)后和指導(dǎo)治療。右室梗死時血流動力學監(jiān)測亦有其特殊重要意義，右室功能損害嚴重，預(yù)后較差。

(2)觀察指標：血流動力學的指標可分為以下幾種：

①壓力指標：包括動脈血壓、房室壓、肺毛細血管楔壓、中心靜脈壓等。

②血流量：包括每搏量、每搏指數(shù)、每分鐘心排血量、心排血指數(shù)等。

③容量：各房室收縮與舒張時的容積。

④阻力：包括外周總阻力、肺總阻力、肺小動脈阻力等。

⑤時間指標：包括等容收縮期、射血前期、射血期、快速射血期、緩慢射血期、等容舒張期、快速充盈期、緩慢充盈期、心房收縮期，或用其相互比值計算收縮時間間期等。

⑥速率指標：指在單位時間內(nèi)容量、壓力、形態(tài)變化的程度。

⑦綜合指標：求出壓力、容量、時間、流量各種相互之間關(guān)系，以求客觀評價心功能。

(3)監(jiān)測方法：血流動力學監(jiān)測方法可分為有創(chuàng)傷性和無創(chuàng)傷性兩大類。創(chuàng)傷性血流動力學監(jiān)測主要是心導(dǎo)管檢查技術(shù)，包括常規(guī)右心導(dǎo)管、常規(guī)左心導(dǎo)管、氣囊漂浮導(dǎo)管和微型心導(dǎo)管，還有動脈穿刺測壓及中心靜脈壓測定等監(jiān)測方法。在無創(chuàng)傷性血流動力學監(jiān)測技術(shù)中，主要是指心機械圖(包括心尖搏動圖、頸動脈搏動圖、頸靜脈圖、橈動脈脈搏圖)、阻抗圖(心阻抗血流圖、肺阻抗血流圖、肝阻抗血流圖)、超聲心動圖、心音圖、核素顯像等。

充血性心力衰竭容易與哪些疾病混淆？

1.左心衰竭的鑒別診斷 左心衰竭需與其他疾病所致的呼吸困難相鑒別。

(1)支氣管哮喘：支氣管哮喘與心臟性哮喘的鑒別見表3。

(2)氣管與支氣管肺癌：癌腫患者的病史多較短，氣急無明顯的發(fā)作性，哮鳴音多局限于某一部位，呼氣時較明顯。無心臟病的病史和體征。X線可發(fā)現(xiàn)肺部癌腫征象。

(3)慢性支氣管炎并肺氣腫：患者一般病程較長，氣急呈進行性加重，而無夜間陣發(fā)性發(fā)作的特點。有典型的肺氣腫體征。雖可有右室增大，但無左室增大及病理性雜音。X線檢查有肺氣腫征象及肺紋理粗亂等。

(4)神經(jīng)性呼吸困難：多為神經(jīng)癥患者，以女性多見，呈嘆氣樣呼吸。自覺吸氣不夠、胸悶，但做一次深呼吸后，胸部暫時感到舒適，呼吸頻率不增加。無心臟疾病史及體征。

(5)代謝性酸中毒呼吸：呼吸深大，但患者無呼吸困難感覺，能平臥，有引起代謝性酸中毒的原發(fā)病(尿毒癥、糖尿病等)，呼出氣體有特殊氣味，無心臟病的證據(jù)。血化驗示二氧化碳結(jié)合力明顯降低，血氣分析示pH降低，二氧化碳分壓升高。

(6)老年、衰弱、肥胖及嚴重貧血等可產(chǎn)生勞力性呼吸困難，但無左心衰竭的其他征象。

(7)大量腹水、胃腸道疾病引起的嚴重腹脹、妊娠后期、巨大卵巢囊腫等，可產(chǎn)生端坐呼吸，但并非心臟病所致，不可混淆。

2.右心衰竭的鑒別診斷 右心衰竭需與一些具有頸靜脈怒張、靜脈壓升高、肝大、水腫、腹水及胸腔積液等表現(xiàn)的疾病相鑒別。

(1)心包積液或縮窄性心包炎：有靜脈壓增高、頸靜脈充盈或怒張、肝大、水腫和腹水等表現(xiàn)，與右心衰竭相似。但既往無心臟病史，心臟搏動弱，心音遙遠。心包積液者，心濁音界向兩側(cè)明顯擴大，心尖搏動在心濁音界之內(nèi)側(cè)，心影隨體位改變而改變，如站立或坐位時心影呈燒瓶狀，臥位時心底部增寬，并有奇脈，靜脈壓顯著升高。胸部透視時，肺野清晰，無淤血現(xiàn)象。心電圖示低電壓及ST-T改變。超聲心動圖可顯示心包積液的液性暗區(qū)。如為縮窄性心包炎，X線攝片可見蛋殼樣鈣化影，計波攝影亦有助于鑒別診斷。

(2)心源性水腫與腎源性水腫的鑒別：腎源性水腫發(fā)生迅速，從眼瞼、顏面開始而遍及全身，有的開始即可有全身水腫。水腫性質(zhì)軟而易移動，伴有其他腎病的征象，如高血壓、蛋白尿、血尿、管型尿等改變，可與心源性水腫鑒別。

(3)門脈性肝硬化：雖可有腹水、水腫，但無心臟病史，無心臟病體征，肺內(nèi)無濕?音，無頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陰性?？梢姼贡陟o脈曲張及蜘蛛痣，腹水量較多，常有明顯脾大，外周水腫不如心臟病顯著，肝功能多有明顯改變。但右心衰竭晚期，亦可發(fā)生心源性肝硬化。

(4)極度肥胖綜合征(pickwickian syndrome)：患者有嗜睡、發(fā)紺、周期性發(fā)紺加重、低血氧、繼發(fā)性紅細胞增多、右心室肥大及心力衰竭，但無心、肺疾病的既往史。

(5)腔靜脈綜合征：當上、下腔靜脈受腫瘤、腫大淋巴結(jié)壓迫或血栓阻塞時，可使血液回流受阻，出現(xiàn)頸靜脈怒張、上肢或下肢水腫、肝大等表現(xiàn)，與心力衰竭相似，易致誤診。但患者心界不大，心臟無病理性雜音，亦無肺淤血的癥狀與體征。X線檢查有助于鑒別。

3.收縮與舒張功能障礙性心衰的鑒別診斷 不論收縮和舒張功能障礙引起的心衰均表現(xiàn)為體循環(huán)和(或)肺循環(huán)淤血，從癥狀和體征上難以區(qū)別二者。但舒張功能障礙性心衰射血分數(shù)不降低，心臟不擴大，兩者可通過特殊儀器檢查進行鑒別,在治療上亦有明顯差異,兩者的鑒別見表4。

充血性心力衰竭可以并發(fā)哪些疾??？

充血性心力衰竭常并發(fā)心律失常、肺部感染、肝功能不全、腎功能不全、水與電解質(zhì)紊亂等。

1.心律失常 充血性心力衰竭患者經(jīng)常并發(fā)室上性和室性心律失常，嚴重的心律失常如室顫可導(dǎo)致死亡，猝死占死亡總數(shù)的40%～50%，隨充血性心衰的進展，其相對比例略有所下降。各種疾病致心衰的心律失常發(fā)生率中，冠心病、風心病最高。注意有相當數(shù)量的心律失常不是由原發(fā)病所致，要尋找致心律失常的各種誘發(fā)因素，如缺血、電解質(zhì)紊亂、與泵功能和電穩(wěn)定性相互作用的某些藥物如鈣通道阻滯藥和一些抗心律失常藥物，洋地黃中毒和繼發(fā)性疾病等。許多情況下心功能不全的心律失常是一過性的，一旦誘因解除，心律失常也隨之好轉(zhuǎn)。

2.肺部感染 充血性心力衰竭患者多伴有肺循環(huán)淤血，這增加了肺部感染的機會，同時心衰是決定肺部感染病情嚴重性和預(yù)后的重要因子。

3.肝功能不全 心功能不全尤其是右心功能不全的患者均存在不同程度的淤血性肝臟改變。早期表現(xiàn)為可逆性肝淤血，慢性肝淤血可以導(dǎo)致心源性肝硬化。

4.腎功能不全 正常情況下，休息狀態(tài)下血液主要分布在肝臟(17%～24%)、腎臟(15%～19%)及腦循環(huán)(10%～15%);而運動狀態(tài)時，高達70%的血液轉(zhuǎn)移到肌肉群。心衰患者。無論休息或運動時，由于外周阻力的增加及心排出量的減少，腎臟可出現(xiàn)血流量減少、腎小球濾過率減低和腎血流重新分布的變化。

5.水與電解質(zhì)紊亂 心衰可出現(xiàn)頑固性水腫是由于神經(jīng)體液調(diào)節(jié)紊亂和利尿抵抗等原因，同時腎臟的損害亦加重水鈉潴留最終形成心-腎之間的惡性循環(huán)。心力衰竭時常并發(fā)各種電解質(zhì)紊亂，常見低鈉血癥、低鉀血癥、高鉀血癥和低鎂血癥等。

充血性心力衰竭應(yīng)該如何預(yù)防？

1.慢性心衰的預(yù)防目標

(1)防止初始的心肌損傷：冠狀動脈疾病和高血壓已逐漸上升為慢性心衰的主要病因，積極控制血壓、血糖、調(diào)脂治療和戒煙等，可減少發(fā)生慢性心衰的危險性。除積極控制上述心血管危險因素外，在國內(nèi)控制A組β溶血性鏈球菌感染。預(yù)防風濕熱和瓣膜性心臟病，戒除酗酒以防止酒精中毒性心肌病亦是重要的措施。

(2)防止心肌進一步損傷：急性心肌梗死期間，溶栓治療或冠狀動脈血管成形術(shù)，使有效再灌注的心肌節(jié)段得以防止缺血性損傷。對近期從心肌梗死恢復(fù)的患者，應(yīng)用神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑(ACE抑制劑或β受體阻滯藥)，可降低再梗死或死亡的危險性，特別是心肌梗死時伴有慢性心衰的患者。ACE抑制劑和β受體阻滯藥合并應(yīng)用可有互補效益。急性心肌梗死無慢性心衰的患者，應(yīng)用阿司匹林可降低再梗死的危險而有利于防止慢性心衰。

(3)防止心肌損傷后的惡化：已有左室功能不全，不論是否伴有癥狀，應(yīng)用ACE抑制劑均可防止發(fā)展成嚴重慢性心衰的危險。

2.預(yù)防措施

(1)祛除誘發(fā)因素：控制感染、治療心律失常特別是心房顫動并快速心室率;糾正貧血、電解質(zhì)紊亂;注意是否并發(fā)肺栓塞等。

(2)改善生活方式，降低新的心臟損害的危險性：如戒煙、戒酒，肥胖患者應(yīng)減輕體重。控制高血壓、高血脂、糖尿病。飲食宜低脂、低鹽，重度慢性心衰患者應(yīng)限制入水量，應(yīng)每天稱體重以早期發(fā)現(xiàn)液體潴留。應(yīng)鼓勵慢性心衰患者作動態(tài)運動，以免去適應(yīng)狀態(tài)。

(3)密切觀察病情演變及定期隨訪：應(yīng)特別了解患者對飲食及藥物治療的順從性、藥物的不良反應(yīng)等，及時發(fā)現(xiàn)病情惡化并采取措施。

充血性心力衰竭治療前的注意事項

(一)治療

1.治療目的和原則 治療心衰之目的是糾正血流動力學異常，緩解臨床癥狀，提高運動耐量，改善生活質(zhì)量，防止心肌損害進一步加重，降低病死率。為達此目的，治療心衰必須遵循以下幾項基本原則：

(1)必須重視心衰病因和誘因的治療，這是治療心衰關(guān)鍵之一。

(2)盡量減輕心臟負荷：包括休息、低鹽飲食、適當應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥、限制活動等。落實這些簡單的治療措施，對于輕度心衰病人，甚至可以不必應(yīng)用利尿藥和強心藥就可以獲得糾正;對于重度心衰者采取嚴格的低鹽飲食和控制入水量，同樣是減少心臟負荷、水鈉潴留的重要措施，決不能因為現(xiàn)在有了各種利尿藥、血管擴張藥、正性肌力藥物等，而忽視這些一般性處理方法。

(3)盡管目前有許多新型正性肌力藥物，對于心功能屬于Ⅱ～Ⅲ級的患者仍首選利尿藥，視病情口服或注射;無效再根據(jù)適應(yīng)證選用ACEI和洋地黃類制劑。非洋地黃類正性肌力藥僅用于上述藥物治療無效時作為短期應(yīng)用，不能作為一線藥物長期使用。洋地黃類仍是目前最主要正性肌力藥物。但對于單純舒張功能不全性心衰，洋地黃治療不但無效甚至有害。

(4)對于Ⅳ級心功能不全或急性肺水腫患者：目前治療趨勢是將血管擴張藥、利尿藥、ACEI和強心藥聯(lián)用，這樣既能降低心臟前、后負荷，又能增強心肌收縮力，最大限度提高心輸出量。

(5)在使用藥物前后：特別是經(jīng)靜脈給予血管擴張藥，應(yīng)密切觀察病情，監(jiān)測心率、脈搏、血壓、呼吸、尿量，對危重病人有條件單位應(yīng)建立血流動力學監(jiān)測，以指導(dǎo)臨床用藥。

心衰的治療應(yīng)包括病因和誘因的防治以及心衰本身的治療兩個方面，將分述如下。

2.病因的防治 針對病因的治療可視為治療心衰的基本措施，若能獲得徹底治療，則心衰可因此而解除，心功能甚至可以完全恢復(fù)正常。因此，在心衰處理過程中，應(yīng)千方百計尋找病因，對于可完全或部分矯正的病因，必須采取各種措施予以治療。如先心病或心瓣膜病可通過手術(shù)或介入治療予以糾正;甲亢性心臟病可用抗甲亢藥、131I或甲狀腺手術(shù)，使心衰消除或預(yù)防其發(fā)生;貧血性心臟病可通過少量多次輸血、給予鐵劑及糾正貧血的病因而治愈;對于高血壓患者，應(yīng)積極采用非藥物治療(如限鹽、運動、減肥、戒煙酒等)和有效降壓治療，至于繼發(fā)性高血壓應(yīng)尋找原因并予以去除，這樣就可以防止高血壓性心衰的發(fā)生;感染性心內(nèi)膜炎應(yīng)及時應(yīng)用足量、有效、長療程抗生素以防止瓣膜損毀，防止心功能減退等，余依此類推。

3.控制或消除誘因 心衰的惡化往往與某些誘因有關(guān)，臨床上最常見的誘因包括感染(特別是呼吸道感染、感染性心內(nèi)膜炎)、嚴重心律失常、過度勞累、風濕活動、情緒激動或憂慮、妊娠或分娩、水電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡等，必須進行相應(yīng)處理。

4.心衰本身的治療

(1)休息和限制活動：休息是減輕心臟負荷和能量消耗的重要措施之一，但休息的程度應(yīng)視心衰輕重而定。心功能輕度降低者，可允許做一些輕度活動或從事一些輕便工作;反之，若心功能不全屬于Ⅲ～Ⅳ級者，則應(yīng)限制活動，甚至臥床休息。急性左心衰宜采取半坐臥位。但長期臥床休息易發(fā)生靜脈血栓、肢體失用性萎縮、食欲減退等癥狀。因此待病情改善后應(yīng)鼓勵病人作輕度活動，做到動靜結(jié)合才有利于康復(fù)。必須指出，休息不僅僅是肉體上休息，更重要的是精神和腦力上休息，對焦慮不安、失眠者可給予鎮(zhèn)靜藥，如地西泮(安定，5mg)、硝西泮(nitrazepam硝基安定，5～10mg)、艾司唑侖(estazolam舒樂安定，1～2 mg)等，同時要耐心細致地做好思想工作，給予心理治療。

(2)限制水、鈉攝入：心衰病人的飲食宜清淡和少吃多餐，食物應(yīng)富含維生素和易消化，并注意熱量平衡。對于肥胖冠心病者宜低熱量、低脂飲食，適當減肥。長期營養(yǎng)不良的慢性病者，則要保證營養(yǎng)，增強體質(zhì)。適當限制鈉鹽攝入對消除水腫有效。輕度心衰每天氯化鈉攝入應(yīng)控制在5g左右，中度心衰者為2.5g，重度者為1.5g，必要時采取戒鹽飲食。但嚴格戒鹽往往會影響病人食欲，必須全面考慮利弊。若能每周測體重1次，對發(fā)現(xiàn)隱性水腫和調(diào)節(jié)鈉鹽攝入量頗有幫助。在限鈉情況下，一般水分可不加限制，但重度心衰、明顯水腫者，每天水分攝入應(yīng)控制在2000ml左右。

(3)利尿藥的應(yīng)用：經(jīng)適當限制水、鈉攝入仍有水腫者，可應(yīng)用利尿藥，它不僅可以消腫，且可減少血容量和改善血流動力學，降低肺動脈阻力和肺毛細血管楔壓，擴張靜脈，降低心臟前負荷;利尿藥還能降低動脈血壓而減輕心臟前負荷，從而增加心輸出量，改善體、肺循環(huán)的淤血癥狀和心功能。此外，醛固酮拮抗藥通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，尚能抑制心肌肥厚，改善心臟重塑作用。目前常用利尿藥包括以下幾類：

①噻嗪類：大多數(shù)噻嗪類利尿藥口服后吸收迅速，2h左右達血濃度峰值，作用持續(xù)15h以上，多數(shù)以原形從尿中排出，屬中效利尿藥。常用制劑有：A.氫氯噻嗪12.5～25mg，1～3次/d口服;B.芐氟噻嗪2.5～5mg，1～2次/d;C.環(huán)戊噻嗪0.25mg，1～2次/d。本類藥適用于輕、中度心衰治療，對于重度或頑固性心衰則需與其他利尿藥合用或改用強利尿藥。服用期間要補充鉀鹽或與潴鉀利尿藥合用，合并有糖尿病、痛風者慎用。

②髓襻利尿藥：該類藥主要作用于髓襻升支的髓質(zhì)部及皮質(zhì)部，抑制其對鈉、氯的再吸收，促進鈉、氯、鉀的排出和影響腎髓襻高滲透壓的形成，從而干擾尿的濃縮過程;此外，對增加近曲小管、腎小球濾過率也有作用。本類藥屬強利尿藥，視病情可口服、肌注或靜脈給藥，主要用于急性左心衰和重度心衰病人。常用制劑有：

A.呋塞米(速尿、呋喃苯胺酸，furosemide，Lasix)口服20mg，1～3次/d;20～40mg靜注，1～3次/d，最大劑量可達400～600mg/d。

B.依他尼酸(利尿酸，ethacrynic acid)25mg，1～3次/d口服或靜注。

C.布美他尼(丁尿胺，bumetanide)0.5～lmg，1～3次/d口服或靜注。

D.吡咯他尼(piretanide)3mg，1～3次/d口服。由于本類藥屬強利尿藥，應(yīng)注意水、電解質(zhì)紊亂，嚴格掌握劑量和應(yīng)用指征。

③潴鉀利尿藥：主要作用于遠曲小管的遠端，有排鈉、氯作用，對鉀有相對潴留，屬弱利尿藥，常與排鉀利尿藥合用。常用藥物有：

A.螺內(nèi)酯(安體舒通，spironolactone，aldac-tone)屬醛固酮拮抗藥，一般劑量為20～40mg，1～3次/d。

B.氨苯喋啶(triamterene)50～100mg，1～3次/d。

C.阿米洛利(氨氯吡咪，amiloride) 10mg，1～2次/d。

(4)血管擴張藥：本類藥物通過降低外周血管阻力和心室排血阻力，減輕心臟后負荷，或是通過降低靜脈張力，擴張容量血管使回心血量減少，從而降低心室舒張末壓和容量，減輕心臟前負荷，減少心肌耗氧量，改善心室功能。血管擴張藥根據(jù)作用部位和血流動力學反應(yīng)不同，大致分為以下幾類：

①擴張靜脈為主：代表藥物有硝酸酯類，對于急重心衰者可選用靜脈制劑，一般病例可口服或舌下含服，最理想的使用對象是經(jīng)洋地黃、利尿藥治療后仍有呼吸困難和端坐呼吸，左室充盈壓增高>20mmHg(2.7kPa)，低心輸出量和外周阻力增高的病人。常用藥物有：

A.硝酸甘油：常用量為0.3～0.6mg舌下含服，每半小時1次;治療急性肺水腫一般為25mg加于5%葡萄糖液250～500ml，開始劑量為10μg/min，視病情可每隔5～15分鐘遞增5～10μg/min，有效量為20～200μg/min;

B.硝酸異山梨酯：開始量為5mg，可漸增到20～30mg，每4～8小時1次口服;靜滴量為15～30mg加于5%葡萄糖液250～500ml，開始劑量為10～15μg/min，視病情增減劑量。硝酸酯類易產(chǎn)生耐藥性，使其治療慢性心衰受到一定限制，可采用間歇用藥，以減少耐藥性。此外，硝酸酯類與肼屈嗪合用可提高心輸出量，改善心功能。

②擴張小動脈為主：主要降低心臟后負荷，對外周血管阻力增高為主、心排血量降低的心衰者最為理想。常用藥物有：

A.哌唑嗪(prazosin)：屬選擇性突觸后α受體阻滯藥，不僅擴張動脈，也擴張容量血管，故有人將它歸于動靜脈擴張劑，常用量為0.5～2mg，3次/d，治療心衰通常量為4～20mg/d。

B.特拉唑嗪(terazosin)：屬長效α受體阻滯藥，一般口服量為1mg/d，可漸增至4mg/d。

C.酚妥拉明：為α1和α2受體阻滯藥，也能直接松弛血管平滑肌使血管擴張，尤適用于急性左心衰伴外周阻力明顯增高者，靜滴量為10～20mg加于5%葡萄糖液100～250ml內(nèi)，開始量為0.1mg/min，每10～15分鐘增加 0.1mg，直至有效，一般量為0.3mg/min左右。

E.肼屈嗪(肼苯達嗪，hydralazine)10～25mg，3次/d。

F.卡屈嗪(cadralazine)10～20mg/d。

③動靜脈擴張劑：臨床上最常用是硝普鈉，但在急性心衰時其突出作用是擴張靜脈，盡管它也明顯擴張動脈，尤適用于急性心肌梗死、高血壓合并左心衰。本藥需靜脈滴注，并用黑紙或黑布包裹輸液瓶避光使用。用時應(yīng)臨時配制并于4～6h輸完，一般劑量為25～50μg加于5%葡萄糖液500ml以內(nèi)，開始滴速為10μg/min，每5～10 分鐘增加5～10μg/min，直至獲效。常用量為25～150μg/min，高血壓患者可酌情增量至300～400μg/min。滴注過程中應(yīng)密切注意血壓、心率和全身情況。其他藥物如樟磺咪芬(咪噻芬，阿方那特)等，因目前應(yīng)用較少，不予贅述。

④血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)和血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體A拮抗藥：ACEI和AngⅡ受體AT1拮抗藥，尤其前者經(jīng)許多大型臨床應(yīng)用證實，不僅能緩解心衰癥狀，且可降低心衰患者病死率和改善預(yù)后，在心衰Ⅰ、Ⅱ級的預(yù)防中發(fā)揮積極作用，不僅能降壓，減輕心臟前后負荷，更重要的是能逆轉(zhuǎn)心室肥厚，防止心室重塑，逆轉(zhuǎn)心衰病理過程。此外，還能抑制醛固酮的產(chǎn)生，改善水鈉平衡，防止血管中層肥厚，對腎臟也有保護作用，目前已成為心衰治療的最常用藥物之一。本類藥適用于輕、中、重心衰，尤其是循環(huán)中和組織中血管緊張素Ⅱ增高的患者，且可糾正低鉀、低鎂血癥和降低室性心律失常發(fā)生率。但明顯腎動脈硬化、雙側(cè)腎動脈狹窄和妊娠者禁用。ACEI常用制劑有：

A.卡托普利(captopril，capote，開搏通)12.5～25mg，2～3次/d。

B.依那普利(enalapril，renitec，悅寧定)2.5～10mg/d。

C.雷米普利(ramipril)5～10mg/d。

D.貝那普利(benazepril，lotensin，洛汀新)5～20mg/d。

E.西拉普利(cilazapril，inhibace，抑平舒)2.5～10mg/d。

F.培哚普利(perindopril，雅施達)4～8mg/d。

G.福辛普利(fosinopril，monopril，蒙諾)10～40mg/d。以上制劑均1次/d或分2次口服。AngⅡ受體ATl拮抗藥的常用制劑有：

a.氯沙坦(科素亞，losartan，cozzar)50～100mg/d。

b.纈沙坦(代文，valsartan，diovan)80～160mg/d。

c. 厄貝沙坦(伊白沙坦)25～100mg/d，均1次/d口服。

選用血管擴張藥的基本原則是：若以肺充血、肺水腫為主，心室充盈壓明顯增高而明顯外周灌注不足，宜選用靜脈擴張劑;如心排出量降低，外周灌注不足，心臟指數(shù)<2.5L/(min·m2)而肺充血不嚴重者，用小動脈擴張劑;若兩者兼有宜用動靜脈擴張劑。應(yīng)用血管擴張藥最好能進行血流動力學監(jiān)測，尤其是靜脈內(nèi)給藥，若用藥后肺毛細血管楔壓<15mmHg(2kPa)，動脈收縮壓<90mmHg (12kPa) ，舒張壓<50mmHg(6.67kPa)，或用藥后血壓下降超過20mmHg (2.67 kPa)者應(yīng)減量或停藥。

5.正性肌力藥物的應(yīng)用 增強心肌收縮力的藥物大致分為兩類：洋地黃類和非洋地黃類。

(1)洋地黃類強心苷：迄今仍是治療心衰主藥，傳統(tǒng)認為洋地黃的作用是直接增加心肌收縮力，通過迷走神經(jīng)張力增高和心功能改善而減慢心率;此外尚可減慢房室傳導(dǎo)、縮短心肌細胞的復(fù)極過程，使外周血管收縮，抑制腎小管對鈉的重吸收而產(chǎn)生直接利尿作用等。目前認為洋地黃改善心功能主要與下列作用機制有關(guān)：

①具有抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)作用：系通過作用于腎臟，降低血漿腎素活性，使腎素釋放減少，從而降低交感神經(jīng)緊張度。

②直接降低交感神經(jīng)的緊張度。

③改善壓力感受器的敏感性：心衰時心肺血管壓力感受器的壓力反射功能降低，洋地黃通過抑制 Na -K -ATP 酶的活性和對壓力感受器的直接刺激，從而使其敏感性得以改善。

④增加心房利鈉激素分泌：洋地黃類藥物可刺激心房肌分泌利鈉激素，后者有直接擴張血管產(chǎn)生利尿作用，且能抑制腎素合成。

(2)適應(yīng)證：

①心功能Ⅲ、Ⅳ級收縮性心衰。

②心衰伴快速性房顫(肥厚型心肌病、預(yù)激綜合征所致者禁用或慎用)。

③對于竇性心律的慢性心衰應(yīng)先用利尿藥、血管擴張藥(包括 ACEI 和 AngⅡ受體拮抗藥)，只有上述藥物治療無效且無低鉀血癥情況下才給予洋地黃。

④非洋地黃引起的心律失常，包括快速心率性心房撲動或顫動，陣發(fā)性室上性心動過速(預(yù)激綜合征所致者應(yīng)慎用)。

⑤曾有心衰史患者或疑有潛在心功能低下者，在施行手術(shù)、妊娠、分娩或并發(fā)其他嚴重疾病時，可預(yù)防性酌情應(yīng)用洋地黃，以防心衰發(fā)生。

(3)禁忌證：①預(yù)激綜合征合并房顫;②Ⅱ、Ⅲ 度房室傳導(dǎo)阻滯;③病態(tài)竇房結(jié)綜合征(無起搏器保護者)，特別是老年人;④單純舒張功能性心衰，如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。對于急性心肌梗死早期(頭24小時內(nèi))、心肌炎、肺源性心臟病、巨大心臟等情況下合并心衰，洋地黃應(yīng)慎用或不用，即使應(yīng)用劑量宜小，并密切觀察病情和作相應(yīng)處理;對于二尖瓣狹窄(房顫或合并右心衰除外)，除能減慢心率外，往往作用不大;對大量心包積液或縮窄性心包炎，洋地黃療效欠佳。洋地黃中毒所致心肌收縮力減低或引起心律失常，是洋地黃絕對禁忌證。此外，對室性心動過速洋地黃也屬禁忌。

(4)洋地黃類制劑及用法：根據(jù)給藥后奏效的快慢，大致可分為速效、中效和慢效三種制劑。常用速效制劑有：

①毒毛花苷 K(stophanthin K)用法：靜注首劑 0.125～0.25mg，加入5%葡萄糖液 20～40ml以內(nèi)緩慢注射，1～2h后重復(fù)1次，總量為0.25～0.5mg，有效后改用洋地黃類(如地高辛)口服。

②毛花苷C(毛花苷丙，西地蘭)用法：首劑靜注量為0.4～0.6mg，加于5%葡萄糖液20～40ml內(nèi)緩慢注射，2～4h后可再給予0.2～0.4mg，負荷量為1～1.2mg。

③去乙酰毛花苷(毛花強心丙，西地蘭D，deslanoside，Cedilanid D)0.4～0.8mg用葡萄糖液稀釋后靜注，2～4h后再注0.4～0.8mg，負荷量為1.2～1.6mg。上述藥靜注后多在5～30min內(nèi)起效，主要用于急性心衰和嚴重心衰，有效后改用中效或慢效制劑。

④常用中效制劑有: A.地高辛(digoxin)用法有每天維持量法,即每天口服0.125～0.25mg，7～8天后達洋地黃負荷量，尤適用于病情不太急的慢性心衰患者，或作為心衰治療后維持劑量;也有人采用負荷量加維持量法，即地高辛0.25 mg，3次/d共2～3 天，以后改為0.125～0.25mg/d，個別病例為0.5mg/d維持;B.甲地高辛(metildigoxin，β-methyldigoxin)口服或靜注0.1～0.2mg，2～3次/d，2～3天后改為維持量，0.1～0.2mg/d。

⑤慢效制劑有：A.洋地黃毒苷(digitoxin) 0.7～1.2mg，于3～4 天內(nèi)分次口服，維持量為0.05～0.1mg/d;B.洋地黃(洋地黃葉，digitalis)負荷量為0.7～1.2g，3～4天內(nèi)分次口服，維持量為0.07～0.1g/d。

(5)洋地黃治療心衰時劑量與心肌收縮效應(yīng)呈線性關(guān)系(并非全或無)：即使小劑量也可使心肌收縮力增強，隨劑量增加收縮力也隨之增強，但劑量超過一定限度后，收縮力不僅不再增加甚至下降，因此盲目增加洋地黃劑量不僅易引起中毒反應(yīng)，且可能加重心衰。傳統(tǒng)的先給予飽和量(負荷量)繼以維持量療法，易致洋地黃中毒，現(xiàn)已少用，除非屬于較急重病人，一般情況下可采用每天維持量療法。

(6)治療終點：①伴有房顫的心衰，宜將心室率控制在60～70次/min，輕度活動后心室率增加不超過10次/min;②竇性心衰患者，可參考臨床充血癥狀消失和血清地高辛濃度(適宜范圍1.5～2mg/ml)，大于上述范圍，正性肌力作用不再增強，因此達到上述治療終點后，即以維持量長期應(yīng)用。洋地黃對心衰死亡率的影響尚不明確。

(7)洋地黃的毒性反應(yīng)：洋地黃治療量與中毒量十分接近，使用不當易產(chǎn)生中毒。

毒性反應(yīng)的常見誘因包括：①電解質(zhì)紊亂，特別是低血鉀、低血鎂和高鈣血癥;②甲狀腺功能減退;③老年患者因腎小球濾過率降低而延長洋地黃半衰期，易導(dǎo)致洋地黃積蓄;④腎功能減退;⑤風濕活動、心肌炎等對洋地黃敏感者;⑥心肌缺血缺氧或有急性病變，如肺源性心臟病、缺血性心肌病、重度心衰和心臟極度擴大等對洋地黃的耐受性降低，易于中毒;⑦同時使用提高洋地黃濃度的藥物如胺碘酮、卡托普利、維拉帕米、硝苯地平、尼群地平、β受體阻滯藥、潴鉀利尿藥、消炎鎮(zhèn)痛藥等。

洋地黃中毒的臨床表現(xiàn)：①心臟方面的毒性主要表現(xiàn)為頻率和節(jié)律的變化，其中以室性期前收縮最常見，可呈現(xiàn)二聯(lián)律、三聯(lián)律或多源性;其次是伴與不伴有傳導(dǎo)阻滯的房性心動過速、交界性逸搏心律、非陣發(fā)性交界性心動過速伴房室分離，嚴重中毒者可引起室性心動過速或心室顫動。洋地黃也可引起心動過緩，包括竇性心動過緩、竇房阻滯或Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯及房顫伴Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯等。但洋地黃引起的心電圖ST-T改變只能說明洋地黃作用，不能據(jù)此診斷中毒。②洋地黃心外毒性反應(yīng)包括胃腸道癥狀，如厭食、惡心、嘔吐(屬中樞性)、腹瀉等;視覺障礙包括視物模糊、黃視或綠視、出現(xiàn)盲點、復(fù)視等;神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)有頭痛、憂郁、失眠等。

(8)洋地黃中毒的治療：一旦發(fā)現(xiàn)中毒應(yīng)立即停用。一般情況下，若屬快速性心律失常(無論室上性或室性)，即使血鉀不低也可補鉀，只要血鉀不高就可以了。心律失常輕者可口服10%氯化鉀10～15ml，3次/d，也可服用控釋氯化鉀片(如補達秀)500mg，2～3次/d，直到心律失常糾正。較重者應(yīng)靜脈滴注，一般用量為10%氯化鉀10～20ml加于5%葡萄糖液250～500ml內(nèi)靜滴，滴速為0.5g/h左右，并用心電監(jiān)護，直至控制異位心律。危重室性心律失常時，立即靜注利多卡因50～100mg，必要時隔5～10min重復(fù)1次，但1h總量不宜超過300mg，有效后靜滴維持。也可選用苯妥英鈉首劑100mg加于20ml注射液中緩慢靜注，必要時5～10min后重復(fù)給藥，總量不宜超過300mg，以免發(fā)生低血壓及呼吸抑制;待癥狀改善后改為口服100～200mg，3次/d。洋地黃中毒引起緩慢性心律失常，則不宜在無血鉀檢查情況下補鉀，待測得血鉀結(jié)果后再決定是否補鉀。高度房室傳導(dǎo)阻滯、腎功能衰竭、少尿者不宜補鉀。心動過緩伴阿-斯綜合征者宜安裝臨時起搏器，一般情況也可應(yīng)用阿托品類治療。由于硫酸鎂不僅能糾正低鎂血癥，且可興奮受洋地黃抑制的Na -K -ATP酶，制止心肌鉀的丟失，也用于洋地黃中毒所致心律失常，一般劑量為25%硫酸鎂10ml加于5%葡萄糖液250ml內(nèi)靜滴，當血鉀低于3.5mmol/L，加10%氯化鉀5～7ml，此為1劑量，每天可給予1～2劑;心律失常糾正后預(yù)防用藥為隔天或每天1劑。對于嚴重心律失常者用25%硫酸鎂10ml加于5%葡萄糖液20ml內(nèi)，直接靜脈推注。此外，亦可用天門冬氨酸鉀鎂20ml(2支，每支含鎂鹽、鉀鹽500mg)加入5%葡萄糖液250ml中靜滴。經(jīng)上述非特異性療法仍不能控制的嚴重心律失常，可采用特異性地高辛抗體進行治療，用法為治療前即刻記錄心電圖及有關(guān)電解質(zhì)(鈉、鉀、鎂、鈣等)檢查，常規(guī)作地高辛抗體F(ab′)皮試：先將F(ab′)0.1ml加于生理鹽水0.9ml作皮試，若皮試陰性，在心電圖或心電示波器監(jiān)護下，將F(ab′)800nag用生理鹽水20ml稀釋后緩慢靜注;如30min后無任何好轉(zhuǎn)，可重復(fù)注射1次，直至心律失常消失，一般情況下總量為800～2400mg，必須指出，使用F(ab′)之前應(yīng)肯定為洋地黃中毒才能使用，更不可將洋地黃不足誤診為中毒，因為使用F (ab′)后有可能使心肌內(nèi)的地高辛急劇轉(zhuǎn)移到抗體上，使原先正性肌力作用銳減，導(dǎo)致心衰加重。電擊復(fù)律因可能導(dǎo)致心室顫動，一般應(yīng)屬禁忌，若多種治療措施均無效，在嚴密監(jiān)護下可考慮小能量(5～10J)直流電復(fù)律。

6.非洋地黃類正性肌力藥 臨床上常用的有以下幾類：

(1)β-腎上腺素能受體激動藥(簡稱β激動藥)：本類藥通過與心肌細胞膜β 受體結(jié)合，通過G蛋白耦聯(lián)，激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)，催化ATP生成環(huán)核苷酸(cAMP)。cAMP使L型鈣通道的鈣內(nèi)流增加，細胞內(nèi)Ca2 水平上升而具正性肌力作用。此外，肌漿網(wǎng)對鈣離子攝取增加，細胞內(nèi)Ca2 水平迅速下降而具正性松弛作用;另外還有外周血管擴張作用。β激動藥的常用制劑有：

①多巴胺(dopamine)：本藥尤適用于心排出量降低、左室充盈壓低、體循環(huán)血管阻力正?；虻拖?，特別是合并低血壓者。常用量為20～40mg溶于5%葡萄糖液250～500ml內(nèi)靜滴，開始量為0.5～1μg/(kg·min)，可漸增至2～10μg/(kg·min)，若劑量>10μg/(kg·min)可使外周血管明顯收縮，增加心臟后負荷而影響左室功能，應(yīng)予注意。

②多巴酚丁胺(dobutamine)：主要興奮β1受體，對血壓、左室充盈壓、心率影響較小，且能降低體循環(huán)血管阻力，因此尤適用于心排血量低、左室充盈壓高、體循環(huán)血管阻力和動脈壓在正常范圍的患者。一般劑量為20～40mg加于5%葡萄糖液100ml內(nèi)，按2.5～10μg/(kg·min)靜滴，滴速不能太快，以免引起痛、惡心、嘔吐、心悸，甚至誘發(fā)心律失?；蛐慕g痛。

③多培沙明(dopexamine)：通過降低心臟前、后負荷和正性肌力作用，能明顯提高心輸出量和降低心室充盈壓;通過增加肝、腎等內(nèi)臟器官的血流，可改善重要臟器的功能，增加尿量和鈉排泄;此外，尚能改善心室順應(yīng)性。一般認為最適宜劑量為0.25～1μg/(kg·min)，若>1μg/(kg·min)可產(chǎn)生心悸、誘發(fā)心絞痛等副作用。

上述藥物只能靜脈內(nèi)給藥，故多用于急性心衰或危重病例。

④奧昔非君(oxyfedrine，hdamen)：本藥具有直接興奮心臟β受體作用，但作用較弱，同時具有擴張冠脈、降低冠脈阻力、增加冠脈流量和增加心率作用?？诜?～16mg，3次/d;靜注為4～8mg加于5%葡萄糖液20ml內(nèi)緩慢注射。

⑤扎莫特羅(xamoterol)：屬新型β受體興奮和心肌保護雙重作用的藥物，用法：靜注每次0.2mg/kg;口服為200mg，2次/d。

(2)磷酸二酯酶(PDE)抑制劑：常用藥物有：

①氨力農(nóng)(氨利酮，amrinone，inocor)：口服100～200mg，3次/d;靜滴每次0.5～3mg/kg，滴速為5～10μg/(kg·min)。本藥若與肼屈嗪聯(lián)用可明顯提高心輸出量，降低肺毛細血管楔壓。但長期使用可引起血小板減少和嚴重胃腸道反應(yīng)，故口服制劑已趨淘汰。

②米力農(nóng)(米利酮，milrinone，corotrope)：本藥兼有正性肌力與擴張血管雙重作用，增加心肌耗氧量不明顯，可改善心衰的外周血循環(huán)紊亂，增加心衰病人運動耐量和改善生活質(zhì)量;對β受體興奮劑敏感性降低的心衰病人，本藥仍然有效;正性肌力作用無快速耐藥現(xiàn)象，對動脈壓和心率無明顯影響。用法：口服2.5～7.5mg，3～4次/d;靜滴為10～20mg加于5%葡萄糖液250～500ml內(nèi)滴注，開始頭10分鐘劑量為50μg/kg，然后以0.375～0.75μg/(kg·min)維持，每天最大劑量不超過1.13mg/kg。

③依諾昔酮(enoximone，perfane)：口服為50～100mg，3次/d;靜注為0.5～3mg/kg;靜滴為90μg/(kg·min);維持量為5～20μg/(kg·min)。

④咪苯噠酮(imazodam)：一般劑量為0.01～0.1mg/kg，可口服或靜注。

(3)其他正性肌力藥：

①環(huán)己酚乙胺(alifedrine)：屬α去甲腎上腺素衍生物，一般劑量為40mg靜注。

②葡甲胺環(huán)腺苷酸(美心樂，meglumine cyclic adenylate，MCA)：60mg加于5%葡萄糖液250ml內(nèi)滴注。

③磷酸肌酸(creatine phosphate，CP)：對缺血心肌有保護作用，能改善心功能，用法：2～4g靜滴或分次靜注。

鑒于非洋地黃類正性肌力藥物僅有短期內(nèi)改善血流動力學效應(yīng)，長期應(yīng)用時缺乏持續(xù)血流動力學效應(yīng)，應(yīng)用不當可誘發(fā)嚴重心律失常，甚至增加死亡率，因此，僅適用于：①心臟手術(shù)后心肌抑制所致急性收縮性心衰;②充血性心衰急性惡化時;③心衰患者對利尿藥、洋地黃和血管擴張藥的聯(lián)合治療無效時;④心臟移植前的終末期心衰患者短期支持。

7.β受體阻滯藥在心衰中的應(yīng)用 實踐證明，β受體阻滯藥對某些類型擴張型心肌病可改善癥狀、心功能和預(yù)后，尤其是心率較快、心功能Ⅱ～Ⅲ級的患者，可在洋地黃基礎(chǔ)上酌用β受體阻滯藥。宜從小劑量開始，如美托洛爾6.25mg/次，若無不良反應(yīng)，可給予6.25mg，2次/d;視病情增減劑量，最大劑量可達100mg/d，若有效可長期服用。最近心功能不全應(yīng)用比索洛爾的研究(CIBS)：對NYHA心功能Ⅲ、Ⅳ級的心臟病患者，病種包括擴張型心肌病、缺血性心臟病、高血壓和心瓣膜病等，應(yīng)用比索洛爾(bisoprolol)，最初劑量為1.25mg/d，若無不良反應(yīng)48h后增至2.5mg/d，1個月后增至5mg/d，若能謹慎給藥，逐漸加量，患者多能耐受并使心功能提高，對心功能不全嚴重者和某些擴張型心肌病有可能提高生存率。對于血壓低 [收縮壓<90mmHg(<12kPa)]、心率慢或房室傳導(dǎo)阻滯的病人不宜使用β受體阻滯藥。對于缺血性心臟病、急性心肌梗死，在嚴密監(jiān)測下可按上述方法應(yīng)用。二尖瓣狹窄和(或)二尖瓣關(guān)閉不全，應(yīng)用洋地黃后心率仍快者，可酌用β受體阻滯藥，如美托洛爾6.25～12.5mg，1次/d;如無不良反應(yīng)可漸增加劑量，直至心率減慢，心功能改善。此外，β受體阻滯藥對舒張功能不全心衰有效。應(yīng)用β受體阻滯藥必須掌握小量、緩慢增加劑量和長療程的原則。β受體阻滯藥改善心功能的可能機制包括：①β受體阻滯藥可減慢心率，延長心室舒張期充盈時間，增加冠脈血流灌注，且可改善心肌弛緩性和順應(yīng)性。②抑制交感神經(jīng)過度興奮，以及由此引起的血管收縮作用，可降低心臟后負荷。③能阻止過量兒茶酚胺引起的心臟損害和灶性壞死。④有證據(jù)證明，心衰患者有β受體調(diào)節(jié)異常，心肌內(nèi)兒茶酚胺耗竭，使用β受體阻滯藥后心肌內(nèi)去甲腎上腺素儲備增加，對兒茶酚胺的敏感性恢復(fù)正常。⑤負性肌力作用可降低心肌耗氧量，改善心肌缺血和心活動的非均一性。

8.其他治療措施 包括吸氧，支持療法，口服或靜注氨茶堿，對癥治療和加強護理等均不容忽視。

(二)預(yù)后

慢性心衰一直是預(yù)后不良的嚴重狀態(tài)，雖經(jīng)早期診斷和積極治療，4年病死率為50%，研究資料表明病死率與心功能不全的程度呈正相關(guān)，如心功能Ⅳ級者1年病死率即達50%。對于較重的慢性心衰，37%的男性及38%的女性在2年內(nèi)死亡，又80%男性及67%女性在6年內(nèi)死亡。

佛明漢40年的研究表明，慢性心衰診斷后的平均生存期男性為1.66年，女性為3.17年。90天生存率男性73%、女性72%;1年生存率男性57%、女性64%;2年生存率男性46%、女性56%;5年生存率男性25%、女性38%;10年生存率男性11%、女性21%。在90天后仍能生存的患者中，男性平均生存期為3.21年，女性平均生存期為5.39年。第1年、第2年、第5年和第10年的生存率，男性患者分別是79%、63%、35%和15%，女性患者分別是88%、78%、53%和29%。

1993年，Bourassa等在SOLVD中報道了慢性心衰的自然病程。來自美國、加拿大和比利時醫(yī)學中心的6273例患者，左室射血分數(shù)(LVEF)≤45%，其中60歲以上占59%;男性74%，女性26%;80%心功能NYHAⅠ～Ⅱ級，20% Ⅲ～Ⅳ級。結(jié)果隨訪1年時總病死率為18%，除男性病死率高于女性外，種族對總病死率并無影響。

慢性心衰的死亡方式主要是進行性慢性心衰和猝死，也有的死于非心臟病如腦血管意外。Bourassa等報告SOLVD的結(jié)果，80%的慢性心衰患者死于心臟病，其中50%以上因慢性心衰惡化死亡，而且女性比男性多，黑人比白人多。Anderson等報道缺血性心臟病和瓣膜性心臟病因慢性心衰惡化而死亡分別為61%和70%，擴張型心肌病患者的猝死率為70%，全身性疾病引起的慢性心衰患者約62%因非心臟病如腦血管意外死亡，瓣膜性心臟病伴慢性心衰者約21%死于非心臟病。1993年，Coldman等報告第Ⅰ和Ⅱ期血管擴張藥試驗中慢性心衰患者的死亡方式，冠心病慢性心衰患者89%死于心臟病，其中44%猝死，37%死于進行性慢性心衰;非冠心病慢性心衰患者84%死于心臟病，其中48%猝死，5%死于進行性慢性心衰。