心臟驟停是指各種原因引起的心臟突然停止跳動，有效泵血功能消失，引起全身嚴(yán)重的缺血、缺氧。
心臟驟停是指心臟射血功能的突然停止。絕大多數(shù)心臟形猝死發(fā)生在有器質(zhì)性心臟病的患者，在西方國家，酒精引起的心腦血管病、高血壓、冠心病等有較高的高發(fā)病率，而有80%的心臟猝死是由以上因素導(dǎo)致的，其中冠心病患者中約有75%均有不同程度的心肌梗死病史。心臟驟停的病理生理學(xué)表現(xiàn)主要是心律失常，尤其是致死性快速性心律失常、嚴(yán)重緩慢性心率失常和心室停頓。非心律失常性心臟性猝死所占比例比較少，常由心臟破裂、心臟流入和流出道的急性阻塞、急性心臟壓塞等原因?qū)е隆?br /> 2009年6月25日，當(dāng)?shù)貢r間25日下午早些時候，邁克爾·杰克遜就出現(xiàn)了心臟驟停緊急趕到的醫(yī)護(hù)人員也無法使他蘇醒。在醫(yī)護(hù)人員趕到之前就已經(jīng)死亡。

心臟驟停為心臟疾病引起，80%病人由于心電功能異常，20%病人為機械收縮功能喪失，也可因循環(huán)衰竭或通氣障礙引起明顯的呼吸性酸中毒（心肺驟停）。不論心或肺何者先行衰竭，兩者通常密切相關(guān)。心電功能異常為心臟猝死的最常見機制，VF為來院前心臟猝死主要的心律（占70%）。
VF時，心室肌整體的協(xié)同收縮能力喪失，使有效心排量立即終止，導(dǎo)致循環(huán)停止。雖然急性心肌梗死可引起VF而心臟驟停，但54%幸存者在隨訪中無提示心肌梗死的心電圖和酶的變化，VF亦能由下列原因引起：慢性室性心律失常加重（原發(fā)性VF），低電壓觸電（110~220伏2~3秒），電解質(zhì)紊亂（特別是K和Ca），淡水中近乎溺死引起的溶血，深低溫（7mEq/L）或高血鎂使心肌細(xì)胞膜過度極化。
電機械分離指有心電除極而無機械收縮，其原發(fā)機制為心臟破裂，急性心包填塞，心臟整體缺血，急性心肌梗死，心腔內(nèi)腫瘤或血栓阻塞以及慢性心力衰竭。
循環(huán)休克有許多原因，包括有效循環(huán)血容量降低（如由于大量失血，在嚴(yán)重?zé)齻认傺资沟谌臻g液體大量喪失），周圍血管張力喪失使靜脈回流減少（如敗血癥，過敏性休克，深低溫，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，藥物或麻醉過量）；或心室充盈或心室排出受阻（如心包填塞，肺動脈巨大栓塞，張力性氣胸），但舒張期動脈壓過低為導(dǎo)致冠脈血流不足，心肌電不穩(wěn)定和心搏停止的常見原因。

心臟驟停的主要臨床表現(xiàn)為意識喪失；呼吸快而表淺迅即轉(zhuǎn)為呼吸停止；重度低血壓，大血管不能測到脈搏，心音消失。數(shù)分鐘內(nèi)，組織缺氧，導(dǎo)致生命器官損害。
心臟驟停或心原性猝死的臨床過程可分為4個時期：前驅(qū)期、發(fā)病期、心臟停搏和死亡期。
前驅(qū)期
許多病人在發(fā)生心臟驟停前有數(shù)天或數(shù)周，甚至數(shù)月的前驅(qū)癥狀，諸如心絞痛、氣急或心悸的加重，易于疲勞，及其他非特異性的主訴。這些前驅(qū)癥狀并非心原性猝死所特有，而常見于任何心臟病發(fā)作之前。有資料顯示50%的心原性猝死者在猝死前一月內(nèi)曾求診過，但其主訴常不一定與心臟有關(guān)。在醫(yī)院外發(fā)生心臟驟停的存活者中，28%在心臟驟停前有心絞痛或氣急的加重。但前驅(qū)癥狀僅提示有發(fā)生心血管病的危險，而不能識別那些屬發(fā)生心原性猝死的亞群。
發(fā)病期
亦即導(dǎo)致心臟驟停前的急性心血管改變時期，通常不超過1小時。典型表現(xiàn)包括：長時間的心絞痛或急性心肌梗塞的胸痛，急性呼吸困難，突然心悸，持續(xù)心動過速，或頭暈?zāi)垦５?。若心臟驟停瞬間發(fā)生，事前無預(yù)兆警告，則95%為心原性，并有冠狀動脈病變。從心臟猝死者所獲得的連續(xù)心電圖記錄中可見在猝死前數(shù)小時或數(shù)分鐘內(nèi)常有心電活動的改變，其中以心率增快和室性早搏的惡化升級為最常見。猝死于心室顫動者，常先有一陣持續(xù)的或非持續(xù)的室性心動過速。這些以心律失常發(fā)病的患者，在發(fā)病前大多清醒并在日?；顒又?，發(fā)病期（自發(fā)病到心臟驟停）短。心電圖異常大多為心室顫動。另有部分病人以循環(huán)衰竭發(fā)病，在心臟驟停前已處于不活動狀態(tài)，甚至已昏迷，其發(fā)病期長。在臨終心血管改變前常已有非心臟性疾病。心電圖異常以心室停搏較心室顫動多見。
心臟驟停期
邁克爾·杰克遜死于心臟驟停
意識完全喪失為該期的特征。如不立即搶救，一般在數(shù)分鐘內(nèi)進(jìn)入死亡期。罕有自發(fā)逆轉(zhuǎn)者。
心臟驟停是臨床死亡的標(biāo)志，其癥狀和體征依次出現(xiàn)如下：①心音消失；②脈搏捫不到、血壓測不出；③意識突然喪失或伴有短陣抽搐。抽搐常為全身性，多發(fā)生于心臟停搏后10秒內(nèi)，有時伴眼球偏斜；④呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣，以后即停止。多發(fā)生在心臟停搏后20～30秒內(nèi)；⑤昏迷，多發(fā)生于心臟停搏30秒后；⑥瞳孔散大，多在心臟停搏后30～60秒出現(xiàn)。但此期尚未到生物學(xué)死亡。如予及時恰當(dāng)?shù)膿尵龋袕?fù)蘇的可能。其復(fù)蘇成功率取決于：①復(fù)蘇開始的遲早；②心臟驟停發(fā)生的場所；③心電活動失常的類型（心室顫動、室性心動過速、心電機械分離抑心室停頓）；④在心臟驟停前病人的臨床情況。如心臟驟停發(fā)生在可立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇的場所，則復(fù)蘇成功率較高。在醫(yī)院或加強監(jiān)護(hù)病房可立即進(jìn)行搶救的條件下，復(fù)蘇的成功率主要取決于病人在心臟驟停前的臨床情況：若為急性心臟情況或暫時性代謝紊亂，則預(yù)后較佳；若為慢性心臟病晚期或嚴(yán)重的非心臟情況（如腎功能衰竭、肺炎、敗血癥、糖尿病或癌腫），則復(fù)蘇的成功率并不比院外發(fā)生的心臟驟停的復(fù)蘇成功率高。后者的成功率主要取決于心臟驟停時心電活動的類型，其中以室性心動過速的預(yù)后最好（成功率達(dá)67%），心室顫動其次（25%），心室停頓和電機械分離的預(yù)后很差。高齡也是一個重要的影響復(fù)蘇成功的因素。
生物學(xué)死亡期
從心臟驟停向生物學(xué)死亡的演進(jìn)，主要取決于心臟驟停心電活動的類型和心臟復(fù)蘇的及時性。心室顫動或心室停搏，如在頭4～6分鐘內(nèi)未予心肺復(fù)蘇，則預(yù)后很差。如在頭8分鐘內(nèi)未予心肺復(fù)蘇，除非在低溫等特殊情況下，否則幾無存活。從統(tǒng)計資料來看，目擊者的立即施行心肺復(fù)蘇術(shù)和盡早除顫，是避免生物學(xué)死亡的關(guān)鍵。心臟復(fù)蘇后住院期死亡的最常見原因是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷。缺氧性腦損傷和繼發(fā)于長期使用呼吸器的感染占死因的60%。低心排血量占死因的30%。而由于心律失常的復(fù)發(fā)致死者僅占10%。急性心肌梗塞時并發(fā)的心臟驟停，其預(yù)后取決于為原發(fā)性抑或繼發(fā)性：前者心臟驟停發(fā)生時血液動力學(xué)并無不穩(wěn)定；而后者系繼發(fā)于不穩(wěn)定的血液動力學(xué)狀態(tài)。因而，原發(fā)性心臟驟停如能立即予以復(fù)蘇，成功率應(yīng)可達(dá)100%；而繼發(fā)性心臟驟停的預(yù)后差，復(fù)蘇成功率僅約30%左右。

1．神志喪失。
2．頸動脈、股動脈搏動消失、心音消失。
3．嘆息樣呼吸，如不能緊急恢復(fù)血液循環(huán)，很快就呼吸停止。
4．瞳孔散大，對光反射減弱以至消失。
5．心電圖表現(xiàn)：①心室顫動或撲動，約占91%；②心電—機械分離，有寬而畸形、低振幅的QRS，頻率20—30次/min，不產(chǎn)生心肌機械性收縮；③心室靜止，呈無電波的一條直線，或僅見心房波。心室顫動超過4分鐘仍未復(fù)律，幾乎均轉(zhuǎn)為心室靜止。

心搏驟停最可靠而出現(xiàn)較早的臨床征象是意識突然喪失伴以大動脈(如頸動脈、股動脈)搏動消失。此兩個征象存在,心搏驟停的診斷即可成立;并應(yīng)立即進(jìn)行初步急救。在不影響心肺復(fù)蘇的前提下,需進(jìn)行病因診斷,以便予以相應(yīng)的處理。首先應(yīng)鑒別是心臟驟?；蚝粑E停。有明顯紫紺者,多由于呼吸驟停。如系呼吸道阻塞引起的窒息,病人往往有劇烈的掙扎;如系中樞性者(腦干出血或腫瘤壓迫),可以突然呼吸停止而無掙扎。原無紫紺性疾患而心臟驟停者,多無明顯紫紺,常有極度痛苦的呼喊。因心臟本身疾患而心臟驟停者,多見于心肌梗死及急性心肌炎;心外原因多見于敗血癥及急性胰腺炎。

　　心臟射血功能的突然終止，大動脈搏動與心音消失，重要器官如腦嚴(yán)重缺血、缺氧，導(dǎo)致生命終止。這種出乎意料的突然死亡，醫(yī)學(xué)上又稱猝死。心臟驟停主要取決于心臟驟停心電活動的類型和心臟復(fù)蘇的及時性。心室顫動或心室停搏，如在頭4～6分鐘內(nèi)未予心肺復(fù)蘇，則預(yù)后很差。如在頭8分鐘內(nèi)未予心肺復(fù)蘇，除非在低溫等特殊情況下，否則幾無存活，將會死亡。

　　心臟驟停復(fù)蘇成功的患者，及時地評估左心室的功能非常重要。和左心室功能正常的患者相比，左心室功能減退的患者心臟驟停復(fù)發(fā)的可能性較大，對抗心律失常藥物的反應(yīng)較差，死亡率較高。

　　急性心肌梗死早期的原發(fā)性心室顫動，為非血流動力學(xué)異常引起者，經(jīng)及時除顫易獲復(fù)律成功。急性下壁心肌梗死并發(fā)的緩慢性心律失常或心室停頓所致的心臟驟停，預(yù)后良好。相反急性廣泛前壁心肌梗死合并房室或室內(nèi)阻滯引起的心臟驟停，預(yù)后往往不良。

　　繼發(fā)于急性大面積心肌梗死及血流動力學(xué)異常的心臟驟停，即時死亡率高達(dá)59%～89%，心臟復(fù)蘇往往不易成功。即使復(fù)蘇成功，亦難以維持穩(wěn)定的血流動力學(xué)狀態(tài)。

　初期與二期復(fù)蘇

　　人工呼吸處理心臟驟停

　　1.恢復(fù)有效血循環(huán)

　　(1)先拳擊前胸2—3次，如無心跳立即胸外心臟按壓。要點是：病人仰臥，背置地面或墊硬板，術(shù)者雙掌重疊，雙肘直，用肩部力量以掌根垂直按壓病人胸骨中、下1/3交界處，使胸骨下段下陷4cm左右，頻率70-80次/min。

　　(2)心電監(jiān)測，若是心室顫動，即行直流電非同步除顫(方法見第二十六節(jié))。

　　(3)腎上腺素(adrenaline)：首先靜注，如來不及建立靜脈通道則可心內(nèi)注射或氣管注入。近年主張用大劑量，可先用lmg，如無效可每3分鐘重復(fù)并遞增至一次3mg～5mg。有人研究：過大劑量(每次0.2rog/ks)可導(dǎo)致血壓回升過高，心動過速，心肌氧耗增加，復(fù)蘇后病死率增加，故提出以每次 0.05-0.1mg/kg為宜。

　　(4)如一時難以電除顫，或電除顫一次不復(fù)律，可選用利多卡因(1idocaine)75-100rug、或溴芐胺(bretylium)250mg、或普魯卡因胺(procainamide)100—200mg靜注，藥物除顫與電除顫同時交替使用，能提高復(fù)蘇成功率。

　　(5)如心電監(jiān)測是心室靜止，可加用異丙腎上腺素(isoprenaline)0.5—lmg靜注，3分鐘后可重復(fù)。

　　(6)如心室靜止用藥無效，盡快行胸外心臟起搏，或經(jīng)靜脈心內(nèi)臨時起搏。

　　(7)l-2_k復(fù)蘇20分鐘仍無效，應(yīng)開胸心臟按壓，并繼續(xù)用藥，直到無望。

　　2.呼吸停止時立即疏通氣道及人工呼吸

　　(1)將病人頭后仰，抬高下頦，清除口腔異物。

　　(2)緊接口對口人工呼吸，吹氣時要捏住病人鼻孔，如病人牙關(guān)緊閉，可口對鼻吹氣，使病人胸部隆起為有效，每分鐘吹氣12-16次，人工呼吸要與胸外心臟按壓以1：5或2：10交替施行。

　　(3)吸氧。

　　(4)15分鐘仍不恢復(fù)自動呼吸，應(yīng)盡快氣管插管使用機械通氣，而不提倡用呼吸興奮劑，以免增加大腦氧耗或引起抽搐驚厥。

　　3.糾正酸中毒：

　　過去常規(guī)早期大量使用碳酸氫鈉(sodiumbicarbonate)，而現(xiàn)代主張使用原則是：寧遲勿早，寧少勿多，寧欠勿過。因為心臟驟停時酸中毒的主要原因是低灌注和C02蓄積，大量靜注碳酸氫鈉反可使組織C02增加，血液過堿，使Hb氧合曲線左移，氧釋放受到抑制，加重組織缺氧，抑制心肌和腦細(xì)胞功能，引起高鈉、高滲狀態(tài)，降低復(fù)蘇成功率。