慢性腎功能衰竭(chronic renal failure)簡稱慢性腎衰，由于腎單位受到破壞而減少，致使腎臟排泄調(diào)節(jié)功能和內(nèi)分泌代謝功能嚴重受損而造成水與電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂出現(xiàn)一系列癥狀、體征和并發(fā)癥。小兒慢性腎衰的原因與第1次檢出腎衰時的小兒年齡密切相關(guān)。5歲以下的慢性腎衰常是解剖異常的結(jié)果，如腎發(fā)育不全、腎發(fā)育異常、尿路梗阻以及其他先天畸形;5歲以后的慢性腎衰則以后天性腎小球疾病如小球腎炎、溶血性尿毒綜合征或遺傳性病變?nèi)鏏lport綜合征、腎囊性病變?yōu)橹鳌?

小兒慢性腎功能衰竭是由什么原因引起的？

不論腎損害的原因如何，一旦腎功能損害達到危險水平時，則難于避免進展到終末期腎衰。雖然進展到腎功能損害的不完全了解，但與下述重要因素有關(guān)，包括進行性免疫性損害、血液動力學所影響存活腎小球的高過濾、飲食中蛋白及磷的攝入、持續(xù)性蛋白尿及高血壓。

如免疫復合物或抗-GBM抗體繼續(xù)沉著于腎小球可導致腎小球炎癥以致最終形成瘢痕。

與最初引起腎損害的機制無關(guān)，高過濾的損傷可能是造成最終腎小球破壞的常見過程。任何原因引起的腎單位丟失可引起剩余腎單位的功能及結(jié)構(gòu)肥大，至少部分腎小球血流量增加。增加的血流量增加腎單位內(nèi)腎小球過濾的力量。存活腎小球的高過濾可用以保持腎功能但也可損害這些腎小球的機制尚不清楚。損害的潛在機制包括增高的靜水壓力直接作用于毛細血管的完整性，導致蛋白質(zhì)通過毛細血管增多或兼有二者。最終引起腎小球環(huán)間膜及上皮細胞的改變，發(fā)生腎小球硬化。當硬化進展時，剩余的腎單位排瀉負擔增加，形成腎小球血流量增多和高過濾的惡性循環(huán)抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶減少高過濾可能減緩腎衰的進展。

慢性腎衰的運動模型顯示高蛋白飲食加速腎衰的發(fā)展可能是由于輸入小動脈擴張及高過濾的損傷。反之，低蛋白飲食減緩腎功能損害的速度。在人類的研究也證實正常人腎小球過濾率與蛋白質(zhì)攝入直接相關(guān)，并提示如限制飲食中蛋白質(zhì)會計師，可減緩慢性腎功能不全患者腎功能損害的速度。

有些研究在動物模型上顯示慢性腎功能不全如限制飲食中磷的攝入，可保護腎功能。這是由于防止鈣一磷鹽沉積于血管及組織或是因為抑制甲狀旁腺分泌激素即潛在的腎毒素的緣故尚不清楚。

持續(xù)蛋白尿或高血壓可直接損害腎小球毛細血管壁，導致腎小球硬化及高過濾損傷。

當腎功能開始惡化，剩余的腎單位發(fā)揮代償作用來維持正常內(nèi)在環(huán)境。如腎小球過濾率低至相當正常20%時，病人即出現(xiàn)尿毒癥臨床癥狀與生化改變和代謝異常。尿毒癥的病理生理表現(xiàn)如下：

⑴氮質(zhì)血癥：是由于腎小球過濾下降所致。

⑵鈉低或鈉貯留：腎失去調(diào)節(jié)鈉和水的能力，在長期限鹽的病兒或用利尿劑易引起低鈉血癥。如腎病綜合征、充血性心力衰竭、無尿或攝入鹽過時則有鈉潴留。

⑶酸中毒：由于腎排氫與氨離子減少，致使鈉離子和碳酸氫離子大量隨尿排出，加之酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)貯留，故發(fā)生酸中毒。但病兒對酸中毒的耐受力較高，因此即使有中度酸中毒時，臨床上可不出現(xiàn)癥狀。

⑷高血鉀癥：引起高鉀血癥的原因有腎小球過濾減少、代謝性酸中毒、攝入含鉀高的食物如水果等，或應用安體舒通、氨苯喋啶等藥抑制醛固酮分泌，減少腎小管分泌鉀的能力。

⑸尿濃縮力障礙：因丟失腎單位、用利尿藥或髓質(zhì)血流增加的結(jié)果。

⑹腎性骨營養(yǎng)障礙：①腎功能失常時，磷酸鹽不能經(jīng)腎臟排出而由糞便排出，在腸道內(nèi)磷與鈣結(jié)合形成不溶性的復合物，因此造成鈣吸收不良，以致血鈣低落、骨質(zhì)疏松，發(fā)生畸形。②因血磷高血鈣低，使甲狀旁腺功能亢進造成骨變化。③腎功能不足時，1，25-（OH）2D3合成障礙。

⑺貧血：由于①紅細胞生成素形成減少；②溶血：③失血；④紅細胞壽命縮短；⑤鐵及葉酸攝入不足；⑥由于代謝產(chǎn)物蓄積（如紅細胞生成素抑制因子）可抑制紅細胞生成素的活性。

⑻生長遲滯：由于蛋白及熱量不足、骨營養(yǎng)障礙、酸中毒、貧血以及其他不明原因。

⑼出血傾向：由于血小板減少及血小板功能不良。

⑽感染：粒細胞功能不良及免疫功能低下，易繼發(fā)感染，是造成慢性腎衰加劇的主要因素。

⑾神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：疲乏、集中力降低、頭痛、困倦、記憶力減退、說話不清楚、神經(jīng)肌肉應激性增加、痙攣和抽搐、昏迷、周圍神經(jīng)病變，是由于尿毒癥、鋁中毒所致。

⑿胃腸道潰瘍：是由于胃酸分泌過多所致。

⒀高血壓是由于水、鈉潴留及腎素產(chǎn)生過多。

⒁高三甘油脂癥是因血漿脂蛋白脂酶楚。

⒂心包炎及心肌病變的原因：尚不清楚。

⒃葡萄糖不耐受：是由于組織抗胰島素所致。

小兒慢性腎功能衰竭有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

【臨床表現(xiàn)】

1.電解質(zhì)、酸堿代謝失常

(1)水代謝：早期由于濃縮功能減退，尿量不減少或反而增多，晚期尿量才有減少，終末期可發(fā)展到無尿?；颊邔λx調(diào)節(jié)能力減退，當水分攝入過多時，易在體內(nèi)潴留并形成稀釋性低鈉血癥，攝入過少時也易引起體內(nèi)水分不足。

(2)鉀代謝：有高鉀血癥趨勢，細胞內(nèi)鉀的積聚與Na+-K+-ATP酶活力下降有關(guān)。高鉀血癥可隨外傷、手術(shù)、麻醉、輸血、酸中毒，突然更改飲食等而加劇，慢性腎衰時血鉀升高是一方面，但總體鉀的存儲量仍降低，所以保持鉀的正常平衡仍是重要。

(3)鈉代謝：CRF可以維持鈉正常平衡狀態(tài)相當長時間，這與健存腎單位及利鈉激素等體液因子有關(guān)。

①鈉消耗型：鹽分丟失型腎病因細胞外液的縮小，低血壓等均有鈉的丟失。很多疾病可引起鹽分丟失如腎盂腎炎、腎髓質(zhì)囊性病、腎積水、間質(zhì)性腎炎等，這類病人的集合管往往不能吸收運輸過來足夠量的鈉鹽而出現(xiàn)低鈉。

②鈉潴留型：當攝入鈉過多時，不能正常排泄以致鈉潴留，體內(nèi)細胞外容量增加，發(fā)生高血壓、肺充血與心臟擴大甚至心力衰竭。

(4)酸堿平衡：慢性腎衰病人早期腎小管合成氨的代償能力高未全喪失，可動員體內(nèi)其他緩沖系統(tǒng)來代償代謝性酸中毒，如呼吸系統(tǒng)，組織代償如骨鹽的丟失等。當病情進展，健存腎單位進一步減少，GFR<20ml/min時，腎臟排泄有機酸能力下降，排氨能力減低，引起酸中毒。當血pH<7.25時要警惕合并酮癥酸中毒。

(5)其他電解質(zhì)：慢性腎衰病人不能充分排泄氯離子，高氯血癥與鈉濃度成正比;血鈣濃度往往降低，慢性腎衰患者常能耐受低血鈣而不致抽搐，這些患者的腸道鈣的吸收能力下降，口服活性維生素D可提高血鈣濃度;當GFR<20ml/min時，血鎂可升高，尿排泄鎂減少。病人多數(shù)無癥狀，不需處理。當血鎂較高(>2mmol/L)有臨床癥狀時，則可應用排鈉利尿劑，促鎂排出，糾正脫水，必要時給透析療法;GFR<20ml/min時血磷升高較明顯，病情進展至腎臟排磷進一步減少。

2.血管系統(tǒng)

(1)高血壓：常見原因有：

①GFR下降、一氧化氮分泌減少：使VDML血管減低的髓脂質(zhì)下降，引起細胞外容量增加，心搏出量增加，繼而外周阻力增加，血管壁增厚。

②腎素、血管緊張素、醛固酮系統(tǒng)活躍，腎素分泌過多。

(2)心包炎：尿毒性心包炎似由不明的生化物質(zhì)、尿酸沉積及代謝異常所引起。屬纖維性心包炎，有滲出、出血，可聞及心包摩擦音，偶發(fā)生心包填塞。

(3)心肌?。嚎稍谕砥诔霈F(xiàn)，有不同程度的心肌肥厚、間質(zhì)纖維化、心肌鈣化、草酸鹽沉積。臨床表現(xiàn)心臟擴大，心輸出量減少，各種心律失常。

3.胃腸系統(tǒng) 胃納減退，常見有嘔吐、惡心等癥狀，加重了水、鹽代謝及酸堿平衡紊亂，負氮平衡加劇，對鈣的吸收下降。另外消化道出血也較常見，由于黏膜有彌散性小出血點，炎癥、潰瘍引起。

4.精神神經(jīng)癥狀 乏力、失眠、激惹、壓抑、記憶力減退，或反抗心理行為。尿毒癥伴有繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進時，可使腦細胞鈣離子濃度增高，出現(xiàn)不正常腦電圖。臨床可有譫妄、木僵，甚至昏迷。周圍神經(jīng)癥狀如痛性肢體麻痹，深腱反射消失，肌肉軟弱、痙攣甚至感覺消失，被認為與體內(nèi)中分子物質(zhì)積聚有關(guān)。

5.血液系統(tǒng)

(1)貧血：呈正血色素、正細胞性貧血，隨腎功能減退而加劇。主要由于腎臟產(chǎn)生促紅細胞生成素減少有關(guān);其次為紅細胞壽命縮短，飲食中鐵、葉酸攝入不足也參與一定因素。另外，中性粒細胞趨化性改變，淋巴細胞功能受抑制，免疫功能降低。

(2)出血傾向：可有鼻出血，損傷后出血不止。消化道出血與出血時間延長、血小板功能異常、黏附聚集能力降低、第三因子釋放減少有關(guān)。

6.糖、蛋白、脂肪代謝障礙 CRF時腎臟清除胰島素能力減退，血中胰島素升高。慢性腎衰患者一般都有負氮平衡，血漿及細胞內(nèi)游離氨基酸譜異常及低白蛋白血癥。血甘油三酯增高，低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低，可能與脂蛋白酯酶、肝酯酶活性下降有關(guān)。

7.其他 GFR降到一定程度時可有高尿素血癥、高尿酸血癥，皮膚有瘙癢伴色素沉著，身上散發(fā)一股尿毒癥臭味，與尿素分泌增加、排出減少有關(guān)。CRF患者由于營養(yǎng)不良，免疫功能低下，易罹患各種感染。小兒由于攝入不足及內(nèi)分泌紊亂等因素可有生長發(fā)育遲緩，或發(fā)生腎性佝僂病。

【診斷】

慢性腎衰到晚期各種癥狀明顯時容易診斷，重要的是認識早期的慢性腎功能衰竭，設(shè)法延緩腎功能進行性惡化。

1.慢性腎衰分期診斷

(1)腎功能不全代償期：血肌酐為110～177μmol/L(1.2～2mg/dl)，GFR剩余50%～80%，無臨床癥狀。

(2)腎功能不全失代償期(氮質(zhì)血癥期)：血肌酐為178～445μmol/L(2～5mg/dl)，GFR剩余25%～50%，可有輕度貧血、酸中毒、夜尿、乏力。

(3)腎功能衰竭期(尿毒癥期)：Cr為446～707μmol/L(5～8mg/dl)，GFR剩余10%～25%，有明顯消化道癥狀及貧血體征，可有代謝性酸中毒及鈣、磷代謝異常。

(4)終末期腎病：Cr大于等于708μmol/L(8mg/dl)，GFR剩余小于10%，有各種尿毒癥癥狀，包括消化、神經(jīng)、心血管各系統(tǒng)功能異常，水、鹽代謝紊亂，酸、堿失衡明顯，嚴重貧血等。

2.明確原發(fā)病診斷 引起CRF病因多種，如由腎小球疾病引起者多有水腫，尿液異常者較易診斷。但部分患者癥狀隱匿，無明顯腎臟疾病史。某些癥狀如納差，不愛活動，夜尿或遺尿等癥狀無特異性。也有因貧血待查，難治性佝僂病，生長發(fā)育遲緩，多飲、多尿而來就診者，則需經(jīng)仔細的體檢，尿液檢查(包括比重)，血生化腎功能等測定以及時檢出CRF，并盡量尋找病因。如由泌尿系先天性畸形的腎發(fā)育不良，多囊腎，遺傳性疾病如Alport綜合征引起的腎衰，發(fā)病年齡較早。1～2歲即出現(xiàn)癥狀。常無水腫，以身材矮小，腎性骨病較多見。腎小球疾病引起的CRF多見于較大兒童，常>5歲，可伴貧血、高血壓、水腫，有中等量蛋白尿，血尿、低比重尿，或合并繼發(fā)性尿路感染。腎衰的急性發(fā)作尚需與急性腎功能衰竭相鑒別。兩者的臨床表現(xiàn)相似，病因及誘因也有部分相同，但大多數(shù)急性腎衰預后良好，少部分患者恢復期后可逐漸發(fā)展到CRF。由于先天性或遺傳性腎臟疾病而致慢性腎功能不全的，小兒明顯多于成人，并且小兒以先天泌尿系統(tǒng)發(fā)育異常為多，而成人的先天性或遺傳性腎臟疾病則主要見于先天性多囊腎。

小兒慢性腎功能衰竭應該做哪些檢查？

1.尿液檢查 尿常規(guī)蛋白一般為(十)一(++)，晚期腎功能損害明顯時尿蛋白反見減少。尿沉渣鏡檢有不同程度的血尿、管型尿，粗大寬闊的蠟狀管型對慢性腎衰有診斷價值。尿比重降低至1.018以下，或固定在1.010左右，尿滲透壓在450mOsm/kg以下。

2.血常規(guī)檢查 血紅蛋白降低，一般在80g/L以下，重者<50g/L，為正常形態(tài)正色素性貧血，白細胞正?；蚪档?。感染或嚴重酸中毒時白細胞可升高，血小板正?；蚪档?，紅細胞沉降率增快。

3.血生化檢查 血漿總蛋白<60g/L，白蛋白<30 g/L，血鈣常低于2mmoL/L血磷>1。6mmoL/L，血鉀、鈉、氯、CO2CP、陰離子間隙隨病情而變化。

4.腎功能檢查 BUN、Scr水平的測定、Ccr測定，尿液濃縮-稀釋功能測定。

5.其他檢查 X線腹部平片、B型超聲檢查、放射性核素腎掃描、CT和磁共振檢查等對確定腎臟的外形、大小及有無尿路梗阻、積水、結(jié)石、囊腫和腫瘤等都很有幫助。慢性腎衰晚期腎體積縮小(多囊腎、腎腫瘤除外)為其特征性改變。

小兒慢性腎功能衰竭容易與哪些疾病混淆？

在鑒別診斷時，應除外有無腎盂腎炎，或系慢性腎臟病基礎(chǔ)上，因某些誘因(如脫水、感染、尿路梗阻、某些腎毒性藥物的應用)而致之暫時性腎功能減退，此類誘因去除后，腎功能?？苫謴椭猎?。

小兒慢性腎功能衰竭可以并發(fā)哪些疾??？

常并發(fā)高血壓，貧血，心力衰竭，心包炎，心肌病，水電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡，腎性骨病，骨折，感染等。

小兒慢性腎功能衰竭應該如何預防？

(一)小兒慢性腎功能衰竭及血液透析的護理

1、營養(yǎng)的管理

保守治療的營養(yǎng)管理，主要根據(jù)血清肌酐、尿素氮(BUN)的水平來調(diào)整所需食物量，護士每日必須詳細記載飲食攝入量，以供醫(yī)生計算每日攝入蛋白質(zhì)量及熱卡。攝入的蛋白質(zhì)量，應能保證患兒生長，而又應使BUN(35mmol/L，血P20mmol/L，K<5。5mmol/L，2.0g/kg，而血透為1.5g/kg)。CRF的患兒宜低鹽飲食，攝入干餐和塊餐食物。成長中的兒童，一般通過測量體重來了解水攝入。

2、 限制鉀

CRF常常伴有高血鉀，要求護士向家長宣傳含鉀高的水果和蔬菜，以避免過多攝取。

3、嚴密隔離，預防感染

盡量避免到公共場所。住院患兒住單間，房間每日通風兩次。每晚行紫外線消毒，減少干燥，內(nèi)衣柔軟，清潔。

4、心理護理

在護理工作中要關(guān)心體貼家屬及兒童，語言上要謹慎、熱情，必要時通過介紹或參加其他患者治療情況，使患兒及家屬消除顧慮，積極配合，使疾病早些得到控制。

(二)預防

積極防治各種可以引發(fā)CRF的原發(fā)病因，如慢性腎炎、腎盂腎炎等。已發(fā)生腎臟損害者，需積極防治感染，控制高血壓，避免用腎毒性藥物，同時注意合理飲食和休息，以有效阻止病情進展，促進病情恢復。

小兒慢性腎功能衰竭治療前的注意事項

(一)治療

對小兒慢性緊衰的處理須監(jiān)測小兒臨床(體檢及血壓)及化驗檢查包括血紅素、電解質(zhì)(低鈉血癥、高血鉀癥、酸中毒)、血尿素氮及肌酐測定、鈣及磷水平以及堿性磷酸酶活性。定期查甲狀旁腺內(nèi)分泌水平及骨X線片以便早期檢出骨營養(yǎng)障礙。胸片及心臟超聲檢查可能有助于了解心功能。營養(yǎng)狀態(tài)可用定期查血清白蛋白、鋅、轉(zhuǎn)化鐵、葉酸及鐵水平來監(jiān)測。

1、慢性腎衰的飲食 當小兒腎小球過濾到正常50%以下時，小兒生長速度下降，其主要原因有攝入熱量不足。雖不了解腎功能不全時，合適的熱量攝入是多少，但盡可能使熱量攝入相當或高于該患兒的年齡組?？捎貌皇芟拗频奶妓衔镌黾语嬍持袩崃康臄z入如糖、果醬、蜂密、葡萄糖聚合物以及脂肪類如中鏈三甘油脂油，但須病人能耐受。

當尿素氮高于30mmol/L(80mg/dl)時患者可用惡心、嘔吐及厭食，這些可回限制蛋白質(zhì)攝入而緩解。因小兒在腎衰時仍須一定量的蛋白質(zhì)用以生長，故給蛋白質(zhì)1.5g/(kg·d)，并應給予含有多量必需氨基酸的高質(zhì)量蛋白質(zhì)(蛋類及瘦肉)如蛋、奶，其次為肉、魚、雞及家禽。牛奶含磷太高，不宜多用，須用葡萄糖、花生油一類食物以補充熱量。

由于攝入不足或透析丟失，小兒有腎功能不全時，可能有水溶性維生素缺乏，須常規(guī)補充。如有微量元素有鐵、鋅等缺乏時也須供應，脂溶性維生素如A、E、K則不必補充。

2、水與電解質(zhì)的處理 小兒腎功能不全時，罕見須限制入量，因有及腦“渴中心”進行調(diào)節(jié)，除非發(fā)展到終末期腎衰時則須用透析。絕大多數(shù)小兒有腎功不全時用合適的飲食可維持正常的鈉平衡。有些病人因解剖異常發(fā)生腎功能不全時，由尿丟失大量鈉時，則須由飲食補充鈉;反這病人有高血壓、水腫或充血性心力衰竭時須限制鈉，有時聯(lián)合用速尿，1～4mg/(kg·24h)。

由于飲食中有過多的鉀攝入、有嚴重酸中毒或醛固酮缺乏(近腎小球裝置的破壞)，即使有中度腎功能不全也可發(fā)生高血力爭上游癥，但在絕大多數(shù)腎功能不全的小兒可以維持力爭上游平衡，如腎功能進一步惡化時，須做透析治療。高血鉀癥可先試用控制飲食中鉀攝入加口服鹼性物或降鉀樹脂(聚苯乙烯磺酸鈉，Kayexalate)治療。

小兒腎功能不全地幾乎均有酸中毒，一般不需要處理，除百血清碳酸氫鹽低于20mmol/L，則須用碳酸氫鈉加以矯正。

3.各系統(tǒng)癥狀處理

(1)腎性骨?。憾ㄆ诒O(jiān)測血鈣、血磷，并防止甲狀腺功能過度亢進及骨骼外鈣化治療?？刂聘哐?，使用磷結(jié)合劑。補充鈣鹽，如碳酸鈣、乳酸鈣或葡萄糖酸鈣，同時加用活性維生素D3，常用有雙氫速甾醇或骨化三醇[1，25-(OH)2 D3，商品名羅鈣全]，劑量：0.25μg/片，1次/d，逐漸過渡到隔天1次或每周2次口服。每2周隨訪血鈣，當血鈣達2.75mmol/L(11mg/dl)時應減量或停服。

(2)控制高血壓：慢性腎衰高血壓的基本處理原則為延緩腎衰的進展，其多數(shù)為容量依賴性，故需限制鈉的攝入和使用利尿劑。常用藥物有氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)、氯噻酮，肼屈嗪(肼苯噠嗪)等。當Ccr<15ml/(min·1.73m2)時，一般利尿藥往往效不高，可應用呋塞米，劑量由小到大，逐漸遞增。降壓藥常用為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)中的福辛普利(蒙諾)或貝那普利(benazepril)，此類藥可擴張出入球小動脈，但出球小動脈擴張更明顯，從而使腎小球內(nèi)壓力降低，有利于延緩腎小球病變的進展，減少蛋白尿。β受體阻滯藥通過抑制腎素而減少醛固酮分泌和水、鈉潴留起到降血壓作用;臨床應用的藥物有普萘洛爾(心得安)，阿替洛爾(氨酰心安，苯氧胺)等。鈣拮抗藥是使L型鈣通道活性降低，抑制鈣離子進入血管平滑肌細胞，使血管平滑肌張力降低，全身動脈擴張，血壓下降;臨床常用藥物有硝苯地平(硝苯吡啶，心痛定)，維拉帕米(異搏定)等。已證明控制了高血壓的慢性腎臟病患者，其GFR下降速度低于未控制血壓的患者。

(3貧血與出血 自從20世紀80年代應用紅細胞生成素(γHuEPC))治療CRF的患者慢性貧血以來，基本上可使大多數(shù)病人不再接受輸血。劑量為每次50～100U/kg，隔天1次皮下注射。血細胞比容上升到35%時減為每周2次，使其維持在35%～40%左右，注意該藥可使血黏度增加，血壓升高。治療期間須隨訪血清鐵、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度等各種參數(shù)。及時供應鐵劑、葉酸、維生素B12等。最近發(fā)現(xiàn)一種新的紅細胞生成刺激蛋白(novel erythropoiesis stimulating protein，NESP)為一糖蛋白，半衰期3倍于促紅細胞生成素，治療慢性腎衰中貧血，可更有效地維持患者的血紅蛋白濃度。有出血嚴重者給予小量新鮮血或血漿。透析療法可改善血小板功能和血小板第三因子的釋放，有助于減少出血。嚴重出血時可酌用抗纖溶止血劑。

(4)防止小管、間質(zhì)損傷 腎小管受損重要原因之一是氨產(chǎn)生增加，可激活C3直接引起腎間質(zhì)炎性反應。給予碳酸氫鈉堿性藥物時則尿中產(chǎn)氨下降，尿蛋白減少，理論上堿性藥物有保護小管、間質(zhì)受損的作用。

總之應爭取早期診斷，去除病因，如發(fā)現(xiàn)太晚，雖去除病因，腎組織的損害已難于恢復。如病因為尿路梗阻，應做相應的手術(shù)治療，但患兒往往處于腎功能不良，不能耐受太大的手術(shù)，可先做腎造瘺術(shù)或恥骨上膀胱造瘺術(shù)，以利引流。如有持續(xù)性或間斷性膿尿，應積極控制感染，并追蹤復查。對于終末期腎臟疾病或難于恢復的腎功能衰竭病人，近年來應用慢性血透析(人工腎，亦稱長期間歇性血透析)，使很多病人能繼續(xù)存活或恢復正常生活?，F(xiàn)行的長期規(guī)律性透析，一般每周透析2～3次，可于夜間睡眠時進行透析。在接受慢性因透析治療的兒童，第二性征的發(fā)育，體重增長等均無明顯影響，僅身高稍受影響。近年來，國外慢性轎透析的施行已由醫(yī)院轉(zhuǎn)移至病人家庭中，在兒童透析期已有長達4～5年者。腹膜透析亦已用于慢性腎衰，主要在腹腔內(nèi)長期固定導管，每日按時進行透析，在家庭中亦可遵照醫(yī)囑進行。

小兒終末期腎衰治療的最終目的是腎移植。在國外5歲以上小兒腎移植的成功率與成人相同，腎移植之前(為了使患兒生命延續(xù)下來，以等待適宜的供腎)或腎移植在出現(xiàn)排異現(xiàn)象之后，均有賴于有效的慢性血透析。

(二)預后

慢性腎功能衰竭的病程和預后受多種因素影響，如年齡、病因、合并癥的不同等。治療是否及時，高血壓是否得到合理控制，早、中期飲食蛋白的限制是否合理，營養(yǎng)問題、代謝問題、貧血問題等，是否進行了合理的治療，對于患者在這些方面有無一些必要的知識教育等，都影響預后。進入透析治療后，由于腎臟具有排泄和內(nèi)分泌兩種功能，透析治療主要是代替了排泄功能，因此，對于患者要求全面的觀察，如并發(fā)癥的治療等，要求患者經(jīng)透析后，生活質(zhì)量有所提高。