感染性心內膜炎(infective endocarditis，IE)是由微生物(細菌、真菌和其他微生物如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接 感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎癥，包括急性和亞急性心內膜炎癥。

感染性心內膜引起的腎損害有兩種，一種是由于微型或大型栓子所引起，稱為栓塞性腎炎或腎梗死。另一種是由于免疫異常引起稱為免疫性腎炎，其中包括局灶性腎小球腎炎，局灶性腎小球壞死和彌漫性腎小球腎炎，組織學改變類似鏈球菌感染后腎炎。

感染性心內膜炎腎損害是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

感染性心內膜炎的發(fā)生與以下因素有關：

1.基礎疾病 感染性心內膜炎患者常有基礎心血管疾病。風濕性心臟病占發(fā)病總數(shù)的60%～80%，其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脫垂)和主動脈瓣關閉不全最常見，三尖瓣或肺動脈瓣病變較少。先天性心臟病中以室間隔缺損及動脈導管未閉為最常見，其次為二葉主動脈瓣、法洛四聯(lián)癥和主動脈竇瘤破裂等。其他疾病如馬方綜合征、梅毒性心臟病和肥厚型心肌病等也可引起。

易患感染性心內膜炎的原因，可能是因為血流從壓力高的心腔或血管經(jīng)狹窄空道流向低壓的心腔或管腔，產生虹吸壓力效應(venturi pressure effect)而形成渦流，或由于射流損傷(MacCallum斑)，造成心內膜或心臟瓣膜損害，使膠原組織暴露導致血小板、纖維蛋白原在瓣膜上聚集，在此基礎上微生物能輕易的種植在無菌性贅生物上，造成感染性心內膜炎。

感染性心內膜炎也可由于醫(yī)源性因素引起，包括心血管介入性診治和心臟或非心臟手術、心內壓力監(jiān)測插管、房室分流、高能營養(yǎng)、活檢、起搏器、動靜脈插管、導尿管、氣管插管(特別是在燒傷患者，抵抗力減低時)。2%～6%長期血液透析患者發(fā)生感染性心內膜炎。惡性腫瘤接受化療、骨髓或器官移植后免疫抑制治療者，以及吸毒和艾滋病患者，易患本病。

2.病原體 急性感染性心內膜炎大多由毒性強烈的細菌侵入心內膜所致，金黃色葡萄球菌感染是引起急性感染性心內膜炎的主要原因，也是吸毒和人工瓣膜患者的主要致病菌。這些患者常有全身性細菌播散，包括皮膚、骨、關節(jié)、眼和腦等。5%～10%吸毒和人工瓣膜感染性心內膜炎患者由革蘭陰性細菌所致。厭氧菌感染引起的感染性心內膜炎約占1%，可能是由于心內血液含氧量高而不利于厭氧菌的生長。

亞急性感染性心內膜炎一般均為毒力較低的細菌引起，草綠色鏈球菌占多數(shù)，依次為腸球菌和隱球菌等。以往的報告指出，非人工瓣膜的感染性心內膜炎時，80%為鏈球菌或葡萄球菌所致。病原菌入侵途徑系通過口腔、泌尿道、肺部和腸道感染灶進入血液。在正常人，這些病原菌能被機體隨時消滅，而在心臟瓣膜有病變時，容易滯留細菌，引起感染性心內膜炎。微生物所侵犯的部位，常位于血流經(jīng)過狹窄孔道前方，例如二尖瓣關閉不全時位于瓣葉的心房面;室間隔缺損時位于右心室內膜;動脈導管未閉時位于肺動脈內膜等。吸毒或艾滋病患者常有三尖瓣感染性心內膜炎伴反復肺梗死，二尖瓣和主動脈瓣真菌性感染性心內膜炎伴肢體動脈栓塞。

膿腫形成是瓣膜感染的嚴重并發(fā)癥之一，可因感染灶直接侵犯纖維性心臟骨架(即瓣膜周圍結締組織)所致，同時累及鄰近心肌。偶爾血源性播散導致心外膿腫形成。膿腫形成多見于急性感染性心內膜炎，而亞急性感染性心內膜炎時少見。

3.免疫學因素 心內膜贅生物中的細菌刺激免疫系統(tǒng)產生非特異性抗體，導致多株γ球蛋白增高，類風濕因子陽性，偶然梅毒血清試驗侵陽性。類風濕因子陽性見于半數(shù)亞急性感染性心內膜炎患者，對血培養(yǎng)陰性患者診斷本病提供線索，且在細菌被殺滅后轉為陰性。60%～100%感染性心內膜炎患者(尤其是亞急性感染性心內膜炎)存在抗心內膜和抗肌纖維膜抗體。

在細菌感染之前，大多數(shù)患者已存在針對多種細菌的特異性抗體，后者在感染加重時進一步增高，經(jīng)治療后減低。顯然，這種特異性抗體對預防心內膜感染和再感染無作用。

約30%感染性心內膜炎患者血清溶血補體減低，經(jīng)治療后增高，并轉為正常。免疫復合體腎小球腎炎患者溶血補體減低，82%～97%感染性心內膜炎患者存在循環(huán)免疫復合體，當后者濃度增高時，患者常有心外表現(xiàn)，例如關節(jié)炎、脾大、腎小球腎炎，病程延長，低補體血癥。某些研究已肯定，感染性心內膜炎患者的腎小球腎炎由免疫復合體引起。同樣，關節(jié)炎、滑膜炎、心包炎、Osler結節(jié)、Roth出血點也是免疫復合體所致的炎癥反應。

(二)發(fā)病機制

感染性心內膜引起腎損害的發(fā)病機制，一般認為微栓塞是引起局灶性腎炎的原因，但免疫熒光和電子顯微鏡檢查提供了免疫復合物發(fā)病機制的重要證據(jù)。彌漫性和局灶性腎小球腎炎的免疫熒光染色表現(xiàn)相似，主要表現(xiàn)為沿毛細血管壁有彌漫性顆粒狀的C3沉積。毛細血管壁和系膜區(qū)尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉積。有些局灶性腎炎中免疫熒光沉積物也可在似乎是正常的腎小球中見到。通常在局灶性腎小球腎炎中見不到電子密度增加的沉積物，而在彌漫性腎小球腎炎中則常發(fā)生，大多位于腎小球基膜和內皮細胞之間以及在系膜內。有些患者在腎小球基膜內以及與上皮細胞足突之間也可有沉積物。在凝固酶陽性的葡萄球菌所致的心內膜炎患者中，沉積物主要位于上皮細胞下，與急性鏈球菌感染后的腎小球腎炎表現(xiàn)相似。

引起感染性心內膜炎的細菌或其產物作為抗原，產生相應抗體，兩者組成循環(huán)免疫復合體。在腎小球內免疫復合體的沉積部位與細菌的類型、感染時期有關，但主要取決于抗原-抗體復合物的大小和溶解度。當抗原過剩時所形成的免疫復合物，體積較小而溶解度高，易在腎小球上皮細胞下沉積，多見于細菌性心內膜炎的敗血癥期，尤其是凝固酶陽性的葡萄球菌性心內膜炎，常伴有彌漫性增殖性腎小球腎炎。當抗體稍多于抗原時，所形成的免疫復合物呈中等度體積而溶解度差;當抗體明顯多于抗原時，所產生的較大免疫復合體是不溶解的。這些中等度和大體積的免疫復合物常沉積于腎小球內皮下，引起局灶性或彌漫性腎小球腎炎，多見于草綠色鏈球菌所致的亞急性細菌性心內膜炎。此外，在血循環(huán)中可找到抗原-抗體復合物。本病尚有補體激活和利用，有人從病變的腎臟組織取得抗體，后者與同一患者血培養(yǎng)中獲得細菌引起的陽性免疫反應。

感染性心內膜炎腎損害有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

1.腎臟表現(xiàn)

(1)免疫性腎炎：免疫性腎炎多發(fā)生于心內膜炎發(fā)病后數(shù)周，符合免疫反應發(fā)生的機制。表現(xiàn)為不同程度的鏡下或肉眼血尿、蛋白尿、紅細胞管型。輕至中度急性腎炎綜合征伴氮質血癥比較常見，血尿素和肌酐升高，肌酐清除率下降。也有報道腎臟有廣泛新月體形成，臨床呈急進性腎炎表現(xiàn)。部分病人可出現(xiàn)低蛋白血癥和腎性水腫，而腎病綜合征少見。常見廣泛而嚴重的腎損害，可發(fā)生腎衰。

(2)栓塞性腎炎：在感染性心內膜炎病程中，腎臟可發(fā)生大小不等的栓塞，導致栓塞性腎炎。臨床表現(xiàn)依栓子大小以及栓塞部位、程度而定。小者患者可無任何癥狀，僅表現(xiàn)為鏡下血尿或蛋白尿;大者可突然發(fā)生劇烈腰痛，類似腎結石引起的腎絞痛，常出現(xiàn)肉眼血尿。

(3)小管間質性腎炎：感染性心內膜炎引起間質腎炎與感染病原菌經(jīng)血循環(huán)進入腎實質引起間質腎炎及長期使用大量抗生素有關，使用抗生素尤其是青霉素類，會導致過敏性小管間質腎炎。其臨床表現(xiàn)與其他藥物相關性小管間質性腎炎類似。

(4)腎膿腫：急性葡萄球菌性心內膜炎同時伴有全身的膿毒敗血癥時可同時導致腎臟多發(fā)性小膿腫。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、腰痛、腎區(qū)叩擊痛，可出現(xiàn)血尿。

2.腎外表現(xiàn) 常有不同程度的不規(guī)則發(fā)熱，體溫37.5～39℃，呈弛張型，午后和晚上較高，伴寒戰(zhàn)和盜汗。同時有全身不適、軟弱乏力、食欲不振和體重減輕等非特異性癥狀。病人常訴頭痛、胸背和肌肉關節(jié)痛。體檢有多變的心臟雜音，可能為原有的病理性雜音增強或出現(xiàn)新的病理性雜音。70%左右患者出現(xiàn)栓塞現(xiàn)象，表現(xiàn)為瞼結膜、口腔黏膜及皮膚的瘀點，指或趾甲下裂片狀出血，視網(wǎng)膜Roth斑，Osler結節(jié)及Janeway損害。病程后期出現(xiàn)的內臟栓塞如腦栓塞、肺、脾、腸系膜及腸系膜下動脈栓塞時可出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)?；颊叨嘤羞M行性貧血，脾大，血白細胞升高，血沉增快，血培養(yǎng)75%～90%為陽性菌血癥。

(1)急性感染性心內膜炎的常見臨床表現(xiàn)：常有急性化膿性感染、近期手術、外傷、產褥熱或器械檢查史。起病急驟，主要表現(xiàn)為敗血癥的征象，如寒戰(zhàn)、高熱、多汗、衰弱、皮膚黏膜出血、休克、血管栓塞和遷移性膿腫，且多能發(fā)現(xiàn)原有感染病灶。

心臟主要為短期內可出現(xiàn)雜音，且性質多變，粗糙。由于瓣膜損壞一般較嚴重，可產生急性瓣膜關閉不全的征象，臨床上以二尖瓣和(或)主動脈瓣最易受累，少數(shù)病例可累及肺動脈瓣和(或)三尖瓣，并產生相應瓣膜關閉不全征象。此外，也常引起急性心功能不全，若病變主要侵犯二尖瓣或主動脈瓣，則表現(xiàn)為急性左心功能不全，出現(xiàn)肺水腫;若病變累及三尖瓣和肺動脈瓣，則可表現(xiàn)為右心衰竭的征象;若左、右心瓣膜均受累，可產生全心衰竭的征象。若贅生物脫落，帶菌的栓子可引起多發(fā)性栓塞和轉移性膿腫，并引起相應臨床表現(xiàn)。

(2)亞急性感染性心內膜炎起病緩慢，初期臨床表現(xiàn)可不典型，尤其是老年患者，但大多數(shù)患者逐步出現(xiàn)特征性表現(xiàn)。凡心臟病患者有不明原因發(fā)熱在1周以上，應考慮本病可能。發(fā)熱常為不規(guī)則低熱或中等度發(fā)熱，但也有高熱寒戰(zhàn)，關節(jié)和腰痛者。有正血紅蛋白性貧血，杵狀指及脾大。心臟除原有心臟病變雜音外，其強度可發(fā)生變化或出現(xiàn)新的雜音，且雜音易變。也可出現(xiàn)心力衰竭，主要是心內膜炎過程中，發(fā)生瓣膜穿孔、腱索斷裂、功能性狹窄、主動脈竇破裂及由于冠狀動脈栓塞引起心肌炎或心肌梗死等所致?；颊呱杏羞w徙性感染和動脈瘤形成。栓塞可引起各種臨床表現(xiàn)，如脾栓塞可引起左上腹劇痛，腎栓塞可引起血尿和腎絞痛，腦栓塞可引起偏癱、失語、昏迷及蛛網(wǎng)膜下腔出血以及皮膚黏膜出血或條紋狀出血，指端出現(xiàn)Osler結節(jié)，視網(wǎng)膜出血等。

除有腎損害的表現(xiàn)(如血尿、蛋白尿或腎功能減退等)外，尚具有符合心內膜炎的診斷依據(jù)。目前臨床上典型的心內膜炎已不多見。對有心瓣膜疾病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術的患者，出現(xiàn)原因不明發(fā)熱并持續(xù)1周以上者，應懷疑心內膜炎。若同時伴有尿常規(guī)的變化則應高度懷疑感染性心內膜炎相關腎病。

但對臨床表現(xiàn)不典型且血培養(yǎng)陰性者，應注意與風濕性心臟病活動期、全身紅斑性狼瘡、原發(fā)性冷球蛋白血癥及全身壞死性血管炎鑒別。前兩者在實驗室檢查中均有特異性指標，如紅斑性狼瘡患者的抗核抗體和抗DNA抗體增高;冷球蛋白血癥患者?？蓹z出單株峰IgM，血中冷球蛋白含量一般均高于10g/L，且伴有高滴度的類風濕因子。全身性壞死性血管炎補體檢測多屬正常。

感染性心內膜炎腎損害應該做哪些檢查？

1.血液檢查

(1)血培養(yǎng)：是確診本病的主要依據(jù)，而且還可以隨訪菌血癥是否持續(xù)。在抗生素應用之前應做好血培養(yǎng)，有75%～85%患者血培養(yǎng)陽性，也是診斷本病的最直接的證據(jù)。取靜脈血10～20ml，最好在高熱寒戰(zhàn)時采血，且多次采血培養(yǎng)以提高陽性率。同時應作厭氧菌培養(yǎng)，至少保留觀察2周。15%～20%感染性心內膜炎血培養(yǎng)陰性，尤其是隱球菌、念珠菌性感染性心內膜炎和長時間感染性心內膜炎應用抗生素后。若靜脈血培養(yǎng)陰性，必要時可采用動脈血、骨髓或栓子培養(yǎng)。也可根據(jù)病情發(fā)展及治療反應作出診斷。

(2)一般化驗檢查：紅細胞和血紅蛋白降低，后者大都在6%～10g%。偶可有溶血現(xiàn)象。血白細胞增高或正常，分類中可有單核細胞增多，血沉增快，血清γ球蛋白增高，IgG、IgM增高，補體降低，類風濕因子陽性。

急性感染性心內膜炎患者血常規(guī)檢查常見血白細胞明顯增多，中性粒細胞核左移，可有中毒顆粒,有時可見到左移。此外，可出現(xiàn)進行性貧血。血培養(yǎng)易獲陽性致病菌，且多為化膿性細菌。

(3)血清免疫學檢查 亞急性感染性心內膜炎病程長達6周者，50%類風濕因子呈陽性，經(jīng)抗生素治療后，其效價可迅速下降。有時可出現(xiàn)高γ球蛋白血癥或低補體血癥，常見于并發(fā)腎小球腎炎的患者，其下降水平常與腎功能不良保持一致。約有90%患者的循環(huán)免疫復合物CIC陽性，且常在100μg/ml以上，比無心內膜炎的敗血癥患者高，具有鑒別診斷的價值，血培養(yǎng)陰性者尤然。但要注意系統(tǒng)性紅斑狼瘡、乙型肝炎表面抗原陽性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大于100μg/ml。其他檢查尚有真菌感染時的沉淀抗體測定、凝集素反應和補體結合試驗。金黃色葡萄球菌的胞壁酸抗體測定等。

2.尿液分析 半數(shù)以上患者可出現(xiàn)蛋白尿和鏡下血尿或肉眼血尿，紅細胞呈多形型，少部分可有紅細胞管型，輕度蛋白尿，但膿尿或管型尿也偶有發(fā)生，有的尿常規(guī)也可正常。當腎功能衰竭時則出現(xiàn)相應的變化，血尿素氮和肌酐輕度增高，但也可發(fā)生嚴重或進行性腎功能衰竭。

1.腎活檢病理檢查 急性者僅見中性粒性白細胞、單核細胞浸潤，內皮和系膜細胞增殖，而亞急性心內膜炎患者的腎小球呈現(xiàn)彌漫性損害，上皮下、內皮下、基膜內及系膜區(qū)均可見IgG、IgM和C3的沉積，毛細血管內外細胞增生，并可見腎小球硬化。

2.心電圖 對無并發(fā)癥的感染性心內膜炎無診斷價值，但當出現(xiàn)不完全或完全性房室或束支傳導阻滯或室性期前收縮時，提示高位或低位室間隔膿腫或心肌炎。心電圖示心肌梗死或心臟阻滯者預后差。新近出現(xiàn)心臟傳導阻滯提示膿腫或動脈瘤形成，常需手術。

3.超聲心動圖 對診斷感染性心內膜炎及其某些心內并發(fā)癥具有重要的價值。近來發(fā)展的經(jīng)食管二維超聲心動圖顯著地優(yōu)于經(jīng)胸壁二維超聲心動圖。能檢出更小的直徑在1～1.5mm的贅生物。不受機械瓣造成的回聲的影響，更適用于肺氣腫、肥胖、胸廓畸形。大大地提高了診斷率。還能探測瓣膜破壞的程度或穿孔，腱索的斷裂，連枷的二尖瓣或三尖瓣，感染性的主動脈瘤和因感染的主動脈瓣反流引起二尖瓣前葉心室面內膜損害所致的二尖瓣瘤，以及各種化膿性心內并發(fā)癥，發(fā)主動脈根部或瓣環(huán)膿腫、室間隔膿腫、心肌膿腫、化膿性心包炎等。并有助于判定原來的心臟病變，對瓣膜反流的嚴重程度和左室功能的評估，可作為判斷預后和確定是否需要手術的參考。

4.心導管檢查和心血管造影 對抗菌治療反應佳且無心力衰竭患者通常不需要該檢查。但在內科治療無效而考慮手術時，則心導管檢查和心血管造影可提供重要的資料，例如解剖異常包括瓣膜損害、先天性缺損、冠狀動脈病變、主動脈縮窄或真菌性動脈瘤等。同時尚可測定心排量、左右心壓力和二尖瓣或主動脈瓣反流程度，以決定擇時行瓣膜置換術。有人通過心導管在瓣膜的近、遠端取血標本，測定細菌計數(shù)的差別，認為可確定本病感染的部位。但心導管檢查和心血管造影可能使贅生物脫落引起栓塞，或引起嚴重的心律失常，加重心力衰竭，須慎重考慮，嚴格掌握適應證。

5.放射性核素67Ga(稼)心臟掃描 對心內膜炎的炎癥部位和心肌膿腫的診斷有幫助，但需72h后才能顯示陽性，且敏感性、特異性明顯差于二維超聲心動圖，且有較多的假陰性，故臨床應用價值不大。

6.影像學檢查

(1)胸部X線檢查 僅對并發(fā)癥如心力衰竭、肺梗死的診斷有幫助，當置換人造瓣膜患者發(fā)現(xiàn)瓣膜有異常搖動或移位時，提示可能合并感染性心內膜炎。

(2)計算機化X線斷層顯像(CT)或螺旋CT 對懷疑有較大的主動脈瓣周膿腫時有一定的診斷作用。但人造瓣膜的假影及心臟的搏動影響了其對瓣膜形態(tài)的估價，且依賴于造影劑和有限的橫斷面使其臨床應用受限。

(3)磁共振顯像(MRI) 因不受人造瓣膜假影的影響，當二維超聲心動圖不能除外主動脈根部膿腫時，可起輔助作用，然而費用較貴。

感染性心內膜炎腎損害容易與哪些疾病混淆？

由于本病的臨床表現(xiàn)多樣，常易與其他疾病混淆。以發(fā)熱為主要表現(xiàn)而心臟體征輕微者須與傷寒、結核、上呼吸道感染、腫瘤、膠原組織疾病等鑒別。在風濕性心臟病基礎上發(fā)生本病，經(jīng)足量抗生素治療而熱不退，心力衰竭不見好轉，應懷疑合并風濕活動的可能。此時應注意檢查心包和心肌方面的改變，如心臟進行性增大伴奔馬律、心包摩擦音或心包積液等。但此兩病也可同時存在。發(fā)熱、心臟雜音、栓塞表現(xiàn)有時亦須與心房黏液瘤相鑒別。本病以神經(jīng)或精神癥狀為主要表現(xiàn)者，在老年人中應注意與腦動脈硬化所致腦血栓形成，腦出血及精神改變相鑒別。本病還須與金黃色葡萄球菌革蘭陰性桿菌所引起的敗血癥相鑒別。當以并發(fā)癥栓塞為突出表現(xiàn)時，應與腦血管意外、脈管炎、冠心病、心絞痛、急性腎小球腎炎、腎膿腫、以及栓塞性疾病等進行鑒別。

感染性心內膜炎腎損害可以并發(fā)哪些疾??？

常發(fā)生心力衰竭、栓塞、轉移性膿腫和感染性動脈瘤等并發(fā)癥。

1.心力衰竭 急性感染性心內膜炎患者的二尖瓣和主動脈瓣最易受累，瓣膜損害嚴重，產生急性瓣膜閉合不全，可出現(xiàn)急性左心功能不全、肺水腫的表現(xiàn)。病變若累及三尖瓣及肺動脈瓣，可出現(xiàn)右心衰的表現(xiàn)。若左、右心瓣膜均受累，可產生全心衰竭的征象。

2.栓塞 若贅生物脫落，帶菌的栓子可引起多發(fā)性栓塞。最常見的部位腦、腎、脾和冠狀動脈，可產生相應臨床表現(xiàn)。

3.轉移性膿腫 急性感染性心內膜炎的贅生物易脫落，這些帶菌的栓子可隨血液到達身體的各個部位引起膿腫的形成。

4.感染性動脈瘤 多由于嚴重的感染，病原微生物侵蝕動脈壁彈性組織，導致動脈的局部擴張。發(fā)生于較小動脈的動脈瘤，預后較好，發(fā)生于較大動脈的動脈瘤一旦破裂預后較差。

5.栓塞性腎炎 在感染性心內膜炎病程中，腎臟可發(fā)生大小不等的栓塞，可并發(fā)栓塞性腎炎。尤其急性葡萄球菌性心內膜炎同時伴有全身的膿毒敗血癥，易導致腎臟發(fā)生多發(fā)性小膿腫，廣泛而嚴重的腎損害還可引起急進性腎炎并可發(fā)生腎衰竭。

感染性心內膜炎腎損害應該如何預防？

首先要祛除誘因和治療原發(fā)病，積極防治各種感染病灶如口腔感染、皮膚感染、泌尿道感染和肺炎等，以降低感染性心內膜炎的發(fā)生率。許多學者發(fā)現(xiàn)，拔牙后常會發(fā)生暫時性菌血癥，尤其是患有牙周病或同時拔除多只牙齒的情況下更是如此。許多口腔細菌可經(jīng)創(chuàng)口入血，但以草綠色鏈球菌最多見。消化道和泌尿生殖系統(tǒng)創(chuàng)傷和感染常引起腸球菌和革蘭陰性桿菌菌血癥。葡萄球菌菌血癥見于皮膚和遠離心臟的感染。所以從預防菌血癥著手可適當預防性用藥，但用抗生素預防本病既要積極，也要避免濫用。

另外，要堅持以防為主，向群眾宣傳本病的危害性并勸告人們遠離毒品。對于有靜脈藥物依賴/者勸其積極戒毒，以減少心臟感染性心內膜炎的發(fā)生。有效預防感染性心內膜炎也是預防其腎損害的主要措施。

感染性心內膜炎腎損害治療前的注意事項

(一)治療

1.抗生素治療 感染性心內膜炎治療原則是早期、大劑量、長療程經(jīng)靜脈給予殺菌藥。所謂早期治療是指在病原學檢查后(如連續(xù)血培養(yǎng)2～3次)立即給予抗生素治療，大劑量是指血藥濃度必須達到血清有效殺菌濃度6～8倍以上，長療程是指用藥至少4～6周以上。在未獲血培養(yǎng)結果之前，應根據(jù)臨床征象檢查、推測最可能的病原菌使用抗生素。一般應聯(lián)合應用2種抗生素。鑒于50%以上急性感染性心內膜炎是金黃色葡萄球菌所致，故一般情況下仍首選青霉素G 2000萬～4000萬U/d，靜脈滴注，或分次靜脈注射;肌內注射鏈霉素1～1.5g/d。上述方案不僅對一般葡萄球菌有效，對肺炎球菌、溶血性鏈球菌及腦膜炎球菌所致的AIE也有效。經(jīng)上述治療后若癥狀改善則繼續(xù)使用，若治療3天后癥狀未改善，應考慮為耐藥菌株感染，可改用部分合成青霉素，如苯唑西林(苯唑青霉素)、氯唑西林(鄰氯青霉素)、氨氯西林(氨氯青霉素)和哌拉西林(piperacillin)等，一般劑量均為6～12g/d，靜脈滴注，或分4～6次緩慢靜脈注射，對病情嚴重者，可加用下列抗生素1～2種，靜脈滴注或分次靜脈注射，如林可霉素(潔霉素)1.8～2.4g/d，慶大霉素16萬～24萬U/d，利福霉素SV 0.5～1.0g/d，萬古霉素(vancomycin)2.0g/d，阿米卡星(丁胺卡那霉素)0.4g/d，以及頭孢菌素類藥物，如頭孢菌素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ，和新一代頭孢菌素如頭孢西丁(頭孢甲氧噻吩)、多孢孟多(頭孢羥唑)，頭孢噻肟(頭孢氨噻虧)頭孢哌酮，2次/d;頭孢曲松(頭孢三嗪)等，一般用量均為4～6.0g/d;有血培養(yǎng)結果后，可根據(jù)藥物敏感試驗選用有效抗生素。

對于革蘭陰性桿菌、腸球菌性心內膜炎可采用一種氨基糖苷類與一種β內酰胺類(青霉素或頭孢菌素類)藥物聯(lián)用。前者包括慶大霉素18萬～24萬U/d，妥布霉素240mg/d，卡那霉素1～1.5g/d，阿米卡星(丁胺卡那霉素)400mg/d，奈替米星(乙基西梭霉素)200～400mg/d，核糖霉素1～2g/d等;后者包括氨芐西林4～8g/d，羧芐西林(羧芐青霉素)10～20g/d，磺芐西林(磺芐青霉素)8～12g/d，呋布西林(呋芐青霉素)8～12g/d等，靜滴或靜注。

針對感染性心內膜炎的有效治療一般均能使腎炎逆轉，氮質血癥消失。許多抗生素從腎臟排出，有些抗生素對腎臟有毒性。如果腎小球濾過率降低，抗生素劑量應作相應調整。在治療過程中，如感染性心內膜炎獲得控制，但腎功能仍繼續(xù)惡化時，應注意藥物引起的腎臟損害。藥物的腎臟毒性作用一般引起急性間質性腎炎(如青霉素族和萬古霉素)或急性腎小管壞死(如氨基糖苷類抗生素)。當青霉素引起急性間質性腎炎時，往往在感染性心內膜炎的發(fā)熱緩解約1周后再度發(fā)熱，伴有麻疹樣皮疹和瘙癢，以及嗜酸粒細胞增多等。停藥后癥狀即可緩解，腎功能亦能改善。鑒別藥物引起的間質性腎炎與感染性心內膜炎所致的腎臟病變有困難時，須做腎活檢。

經(jīng)過適當抗生素治療，感染性心內膜炎被控制，而腎炎癥狀仍無好轉者，可加用腎上腺皮質激素治療。

2.加強對癥支持治療 可少量多次輸鮮血、凍干血漿或人血白蛋白、多種氨基酸等，以改善全身狀況，增強機體抵抗力。適當應用營養(yǎng)心肌藥物，注意水、電解質平衡，有急性心功能不全者按心力衰竭處理，嚴重腎功能不全者須行血液透析治療，甚至作腎臟移植。

3.手術治療 感染性心內膜炎并發(fā)急性主動脈瓣或二尖瓣閉合不全，導致嚴重血流動力學障礙，感染不易控制或瓣膜及瓣環(huán)有膿腫形成，以及反復的栓塞發(fā)生，而內科治療無效者，應在積極抗感染的同時尋找手術時機，爭取施行瓣膜置換術;或對感染的人工瓣膜或動靜脈瘺以及房、室分流等行手術治療。

(二)預后

感染性心內膜炎經(jīng)有效治療，菌血癥根除后腎臟病變可以康復，而腎炎的臨床表現(xiàn)仍可持續(xù)達數(shù)月，且腎炎臨床康復后，腎臟組織活檢還可有腎炎病變的征象。少數(shù)廣泛而嚴重的腎損害，可變?yōu)槁裕w延不愈，發(fā)展至腎功能不全。