栓塞性腎炎是感染性心內(nèi)膜炎腎損害中腎臟表現(xiàn)的之一。

栓塞性腎炎是由什么原因引起的？

　　(一)發(fā)病原因

　　感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生與以下因素有關(guān)：

　　1.基礎(chǔ)疾病 感染性心內(nèi)膜炎患者常有基礎(chǔ)心血管疾病。風(fēng)濕性心臟病占發(fā)病總數(shù)的60%～80%，其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脫垂)和主動脈瓣關(guān)閉不全最常見，三尖瓣或肺動脈瓣病變較少。先天性心臟病中以室間隔缺損及動脈導(dǎo)管未閉為最常見，其次為二葉主動脈瓣、法洛四聯(lián)癥和主動脈竇瘤破裂等。其他疾病如馬方綜合征、梅毒性心臟病和肥厚型心肌病等也可引起。

　　易患感染性心內(nèi)膜炎的原因，可能是因?yàn)檠鲝膲毫Ω叩男那换蜓芙?jīng)狹窄空道流向低壓的心腔或管腔，產(chǎn)生虹吸壓力效應(yīng)(venturi pressure effect)而形成渦流，或由于射流損傷(MacCallum斑)，造成心內(nèi)膜或心臟瓣膜損害，使膠原組織暴露導(dǎo)致血小板、纖維蛋白原在瓣膜上聚集，在此基礎(chǔ)上微生物能輕易的種植在無菌性贅生物上，造成感染性心內(nèi)膜炎。

　　感染性心內(nèi)膜炎也可由于醫(yī)源性因素引起，包括心血管介入性診治和心臟或非心臟手術(shù)、心內(nèi)壓力監(jiān)測插管、房室分流、高能營養(yǎng)、活檢、起搏器、動靜脈插管、導(dǎo)尿管、氣管插管(特別是在燒傷患者，抵抗力減低時)。2%～6%長期血液透析患者發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎。惡性腫瘤接受化療、骨髓或器官移植后免疫抑制治療者，以及吸毒和艾滋病患者，易患本病。

　　2.病原體 急性感染性心內(nèi)膜炎大多由毒性強(qiáng)烈的細(xì)菌侵入心內(nèi)膜所致，金黃色葡萄球菌感染是引起急性感染性心內(nèi)膜炎的主要原因，也是吸毒和人工瓣膜患者的主要致病菌。這些患者常有全身性細(xì)菌播散，包括皮膚、骨、關(guān)節(jié)、眼和腦等。5%～10%吸毒和人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎患者由革蘭陰性細(xì)菌所致。厭氧菌感染引起的感染性心內(nèi)膜炎約占1%，可能是由于心內(nèi)血液含氧量高而不利于厭氧菌的生長。

　　亞急性感染性心內(nèi)膜炎一般均為毒力較低的細(xì)菌引起，草綠色鏈球菌占多數(shù)，依次為腸球菌和隱球菌等。以往的報(bào)告指出，非人工瓣膜的感染性心內(nèi)膜炎時，80%為鏈球菌或葡萄球菌所致。病原菌入侵途徑系通過口腔、泌尿道、肺部和腸道感染灶進(jìn)入血液。在正常人，這些病原菌能被機(jī)體隨時消滅，而在心臟瓣膜有病變時，容易滯留細(xì)菌，引起感染性心內(nèi)膜炎。微生物所侵犯的部位，常位于血流經(jīng)過狹窄孔道前方，例如二尖瓣關(guān)閉不全時位于瓣葉的心房面;室間隔缺損時位于右心室內(nèi)膜;動脈導(dǎo)管未閉時位于肺動脈內(nèi)膜等。吸毒或艾滋病患者常有三尖瓣感染性心內(nèi)膜炎伴反復(fù)肺梗死，二尖瓣和主動脈瓣真菌性感染性心內(nèi)膜炎伴肢體動脈栓塞。

　　膿腫形成是瓣膜感染的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，可因感染灶直接侵犯纖維性心臟骨架(即瓣膜周圍結(jié)締組織)所致，同時累及鄰近心肌。偶爾血源性播散導(dǎo)致心外膿腫形成。膿腫形成多見于急性感染性心內(nèi)膜炎，而亞急性感染性心內(nèi)膜炎時少見。

　　3.免疫學(xué)因素 心內(nèi)膜贅生物中的細(xì)菌刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生非特異性抗體，導(dǎo)致多株γ球蛋白增高，類風(fēng)濕因子陽性，偶然梅毒血清試驗(yàn)侵陽性。類風(fēng)濕因子陽性見于半數(shù)亞急性感染性心內(nèi)膜炎患者，對血培養(yǎng)陰性患者診斷本病提供線索，且在細(xì)菌被殺滅后轉(zhuǎn)為陰性。60%～100%感染性心內(nèi)膜炎患者(尤其是亞急性感染性心內(nèi)膜炎)存在抗心內(nèi)膜和抗肌纖維膜抗體。

　　在細(xì)菌感染之前，大多數(shù)患者已存在針對多種細(xì)菌的特異性抗體，后者在感染加重時進(jìn)一步增高，經(jīng)治療后減低。顯然，這種特異性抗體對預(yù)防心內(nèi)膜感染和再感染無作用。

　　約30%感染性心內(nèi)膜炎患者血清溶血補(bǔ)體減低，經(jīng)治療后增高，并轉(zhuǎn)為正常。免疫復(fù)合體腎小球腎炎患者溶血補(bǔ)體減低，82%～97%感染性心內(nèi)膜炎患者存在循環(huán)免疫復(fù)合體，當(dāng)后者濃度增高時，患者常有心外表現(xiàn)，例如關(guān)節(jié)炎、脾大、腎小球腎炎，病程延長，低補(bǔ)體血癥。某些研究已肯定，感染性心內(nèi)膜炎患者的腎小球腎炎由免疫復(fù)合體引起。同樣，關(guān)節(jié)炎、滑膜炎、心包炎、Osler結(jié)節(jié)、Roth出血點(diǎn)也是免疫復(fù)合體所致的炎癥反應(yīng)。

　　(二)發(fā)病機(jī)制

　　感染性心內(nèi)膜引起腎損害的發(fā)病機(jī)制，一般認(rèn)為微栓塞是引起局灶性腎炎的原因，但免疫熒光和電子顯微鏡檢查提供了免疫復(fù)合物發(fā)病機(jī)制的重要證據(jù)。彌漫性和局灶性腎小球腎炎的免疫熒光染色表現(xiàn)相似，主要表現(xiàn)為沿毛細(xì)血管壁有彌漫性顆粒狀的C3沉積。毛細(xì)血管壁和系膜區(qū)尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉積。有些局灶性腎炎中免疫熒光沉積物也可在似乎是正常的腎小球中見到。通常在局灶性腎小球腎炎中見不到電子密度增加的沉積物，而在彌漫性腎小球腎炎中則常發(fā)生，大多位于腎小球基膜和內(nèi)皮細(xì)胞之間以及在系膜內(nèi)。有些患者在腎小球基膜內(nèi)以及與上皮細(xì)胞足突之間也可有沉積物。在凝固酶陽性的葡萄球菌所致的心內(nèi)膜炎患者中，沉積物主要位于上皮細(xì)胞下，與急性鏈球菌感染后的腎小球腎炎表現(xiàn)相似。

　　引起感染性心內(nèi)膜炎的細(xì)菌或其產(chǎn)物作為抗原，產(chǎn)生相應(yīng)抗體，兩者組成循環(huán)免疫復(fù)合體。在腎小球內(nèi)免疫復(fù)合體的沉積部位與細(xì)菌的類型、感染時期有關(guān)，但主要取決于抗原-抗體復(fù)合物的大小和溶解度。當(dāng)抗原過剩時所形成的免疫復(fù)合物，體積較小而溶解度高，易在腎小球上皮細(xì)胞下沉積，多見于細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的敗血癥期，尤其是凝固酶陽性的葡萄球菌性心內(nèi)膜炎，常伴有彌漫性增殖性腎小球腎炎。當(dāng)抗體稍多于抗原時，所形成的免疫復(fù)合物呈中等度體積而溶解度差;當(dāng)抗體明顯多于抗原時，所產(chǎn)生的較大免疫復(fù)合體是不溶解的。這些中等度和大體積的免疫復(fù)合物常沉積于腎小球內(nèi)皮下，引起局灶性或彌漫性腎小球腎炎，多見于草綠色鏈球菌所致的亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。此外，在血循環(huán)中可找到抗原-抗體復(fù)合物。本病尚有補(bǔ)體激活和利用，有人從病變的腎臟組織取得抗體，后者與同一患者血培養(yǎng)中獲得細(xì)菌引起的陽性免疫反應(yīng)。

栓塞性腎炎應(yīng)該如何診斷？

　　臨床表現(xiàn)依栓子大小以及栓塞部位，程度而定，小者患者可無任何癥狀，僅表現(xiàn)為鏡下血尿或蛋白尿;大者可突然發(fā)生劇烈腰痛，類似腎結(jié)石引起的腎絞痛，常出現(xiàn)肉眼血尿。

栓塞性腎炎容易與哪些癥狀混淆？

　　感染性心內(nèi)膜炎腎損害有哪些表現(xiàn)?

　　1.腎臟表現(xiàn)

　　(1)免疫性腎炎：免疫性腎炎多發(fā)生于心內(nèi)膜炎發(fā)病后數(shù)周，符合免疫反應(yīng)發(fā)生的機(jī)制，表現(xiàn)為不同程度的鏡下或肉眼血尿，蛋白尿，紅細(xì)胞管型，輕至中度急性腎炎綜合征伴氮質(zhì)血癥比較常見，血尿素和肌酐升高，肌酐清除率下降，也有報(bào)道腎臟有廣泛新月體形成，臨床呈急進(jìn)性腎炎表現(xiàn)，部分病人可出現(xiàn)低蛋白血癥和腎性水腫，而腎病綜合征少見，常見廣泛而嚴(yán)重的腎損害，可發(fā)生腎衰。

　　(2)小管間質(zhì)性腎炎：感染性心內(nèi)膜炎引起間質(zhì)腎炎與感染病原菌經(jīng)血循環(huán)進(jìn)入腎實(shí)質(zhì)引起間質(zhì)腎炎及長期使用大量抗生素有關(guān)，使用抗生素尤其是青霉素類，會導(dǎo)致過敏性小管間質(zhì)腎炎，其臨床表現(xiàn)與其他藥物相關(guān)性小管間質(zhì)性腎炎類似。

　　(3)腎膿腫：急性葡萄球菌性心內(nèi)膜炎同時伴有全身的膿毒敗血癥時可同時導(dǎo)致腎臟多發(fā)性小膿腫，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱，腰痛，腎區(qū)叩擊痛，可出現(xiàn)血尿。

　　2.腎外表現(xiàn) 常有不同程度的不規(guī)則發(fā)熱，體溫37.5～39℃，呈弛張型，午后和晚上較高，伴寒戰(zhàn)和盜汗，同時有全身不適，軟弱乏力，食欲不振和體重減輕等非特異性癥狀，病人常訴頭痛，胸背和肌肉關(guān)節(jié)痛，體檢有多變的心臟雜音，可能為原有的病理性雜音增強(qiáng)或出現(xiàn)新的病理性雜音，70%左右患者出現(xiàn)栓塞現(xiàn)象，表現(xiàn)為瞼結(jié)膜，口腔黏膜及皮膚的瘀點(diǎn)，指或趾甲下裂片狀出血，視網(wǎng)膜Roth斑，Osler結(jié)節(jié)及Janeway損害，病程后期出現(xiàn)的內(nèi)臟栓塞如腦栓塞，肺，脾，腸系膜及腸系膜下動脈栓塞時可出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，患者多有進(jìn)行性貧血，脾大，血白細(xì)胞升高，血沉增快，血培養(yǎng)75%～90%為陽性菌血癥。

　　(1)急性感染性心內(nèi)膜炎的常見臨床表現(xiàn)：常有急性化膿性感染，近期手術(shù)，外傷，產(chǎn)褥熱或器械檢查史，起病急驟，主要表現(xiàn)為敗血癥的征象，如寒戰(zhàn)，高熱，多汗，衰弱，皮膚黏膜出血，休克，血管栓塞和遷移性膿腫，且多能發(fā)現(xiàn)原有感染病灶。

　　心臟主要為短期內(nèi)可出現(xiàn)雜音，且性質(zhì)多變，粗糙，由于瓣膜損壞一般較嚴(yán)重，可產(chǎn)生急性瓣膜關(guān)閉不全的征象，臨床上以二尖瓣和(或)主動脈瓣最易受累，少數(shù)病例可累及肺動脈瓣和(或)三尖瓣，并產(chǎn)生相應(yīng)瓣膜關(guān)閉不全征象，此外，也常引起急性心功能不全，若病變主要侵犯二尖瓣或主動脈瓣，則表現(xiàn)為急性左心功能不全，出現(xiàn)肺水腫;若病變累及三尖瓣和肺動脈瓣，則可表現(xiàn)為右心衰竭的征象;若左，右心瓣膜均受累，可產(chǎn)生全心衰竭的征象，若贅生物脫落，帶菌的栓子可引起多發(fā)性栓塞和轉(zhuǎn)移性膿腫，并引起相應(yīng)臨床表現(xiàn)。

　　(2)亞急性感染性心內(nèi)膜炎起病緩慢，初期臨床表現(xiàn)可不典型，尤其是老年患者，但大多數(shù)患者逐步出現(xiàn)特征性表現(xiàn)，凡心臟病患者有不明原因發(fā)熱在1周以上，應(yīng)考慮本病可能，發(fā)熱常為不規(guī)則低熱或中等度發(fā)熱，但也有高熱寒戰(zhàn)，關(guān)節(jié)和腰痛者，有正血紅蛋白性貧血，杵狀指及脾大，心臟除原有心臟病變雜音外，其強(qiáng)度可發(fā)生變化或出現(xiàn)新的雜音，且雜音易變，也可出現(xiàn)心力衰竭，主要是心內(nèi)膜炎過程中，發(fā)生瓣膜穿孔，腱索斷裂，功能性狹窄，主動脈竇破裂及由于冠狀動脈栓塞引起心肌炎或心肌梗死等所致，患者尚有遷徙性感染和動脈瘤形成，栓塞可引起各種臨床表現(xiàn)，如脾栓塞可引起左上腹劇痛，腎栓塞可引起血尿和腎絞痛，腦栓塞可引起偏癱，失語，昏迷及蛛網(wǎng)膜下腔出血以及皮膚黏膜出血或條紋狀出血，指端出現(xiàn)Osler結(jié)節(jié)，視網(wǎng)膜出血等。

栓塞性腎炎應(yīng)該如何預(yù)防？

　　首先要祛除誘因和治療原發(fā)病，積極防治各種感染病灶如口腔感染、皮膚感染、泌尿道感染和肺炎等，以降低感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生率。許多學(xué)者發(fā)現(xiàn)，拔牙后常會發(fā)生暫時性菌血癥，尤其是患有牙周病或同時拔除多只牙齒的情況下更是如此。許多口腔細(xì)菌可經(jīng)創(chuàng)口入血，但以草綠色鏈球菌最多見。消化道和泌尿生殖系統(tǒng)創(chuàng)傷和感染常引起腸球菌和革蘭陰性桿菌菌血癥。葡萄球菌菌血癥見于皮膚和遠(yuǎn)離心臟的感染。所以從預(yù)防菌血癥著手可適當(dāng)預(yù)防性用藥，但用抗生素預(yù)防本病既要積極，也要避免濫用。

　　另外，要堅(jiān)持以防為主，向群眾宣傳本病的危害性并勸告人們遠(yuǎn)離毒品。對于有靜脈藥物依賴/者勸其積極戒毒，以減少心臟感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生。有效預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎也是預(yù)防其腎損害的主要措施。