休克(shock)是由多種原因引起的重要生命器官組織循環(huán)灌流不足，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血、缺氧、代謝紊亂和臟器功能損害的急性臨床綜合征。有效循環(huán)血量減少是不同病因所致休克的共同病理生理基礎(chǔ)。作為臨床較常見的危急重癥之一，人們對(duì)休克發(fā)病機(jī)制的研究和認(rèn)識(shí)日漸提高，從微循環(huán)學(xué)說進(jìn)而到從細(xì)胞和分子水平對(duì)休克發(fā)生、發(fā)展的各個(gè)環(huán)節(jié)進(jìn)行深入研究，取得了較大進(jìn)展并指導(dǎo)臨床實(shí)踐，為提高搶救成功率、改善預(yù)后奠定了必要的基礎(chǔ)。

小兒休克是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

根據(jù)不同病因，一般將休克分為感染性休克、過敏性休克、低血容量性休克、心源性休克和神經(jīng)源性休克。

1.感染性休克 又稱敗血性休克，主要由細(xì)菌、病毒等致病性微生物及其有害產(chǎn)物所致，以革蘭陰性菌感染居首位。兒童感染性休克的病原體隨年齡和免疫狀態(tài)的不同而變化。新生兒期以B族溶血性鏈球菌、腸桿菌科(enterobacteriaceae)、李斯特菌(listeria monocytogenes)、金黃色葡萄球菌和腦膜炎雙球菌為主;嬰兒期常見的為流感嗜血桿菌、肺炎球菌、金黃色葡萄球菌和腦膜炎雙球菌;兒童期以肺炎球菌、腦膜炎雙球菌、金黃色葡萄球菌和腸桿菌科多見。而免疫低下者常見的引發(fā)感染性休克的致病菌為腸桿菌科、金黃色葡萄球菌、假單胞菌(pseudomonadaae)和白色念珠菌。引起感染性休克主要的感染為敗血癥、流行性腦脊髓膜炎、中毒性痢疾、壞死性小腸炎、嚴(yán)重的肺炎及泌尿道感染。另外，由于感染或其他因素所致的腸黏膜屏障功能障礙，使腸道細(xì)菌及內(nèi)毒素或其他腸毒素透過腸道黏膜導(dǎo)致腸道細(xì)菌轉(zhuǎn)移或腸源性毒血癥，是引發(fā)感染性休克的原因之一。近年來(lái)，病毒性感染引起的病毒血癥合并休克有增加的趨勢(shì)。

2.過敏性休克 是機(jī)體對(duì)某些藥物、血清制劑或食物等過敏所致。青霉素、破傷風(fēng)抗毒素、部分海鮮、菠蘿、堅(jiān)果類食品如花生、榛子等均為較常見的引起過敏的物質(zhì)。

3.低血容量性休克 由于血容量急劇減少，致使心輸出量和血壓下降所致。嬰幼兒吐、瀉所致的重度脫水，是兒科引起血容量銳減致低血容量性休克的重要原因。其他常見的原因有外傷引起的大量失血、嚴(yán)重?zé)齻麜r(shí)血漿外滲、消化道大出血及凝血機(jī)制障礙所致的其他出血性疾病等。

4.心源性休克 是由于心臟急性排血功能障礙導(dǎo)致組織和器官血液灌流不足而致的休克。常見病因有先天性心臟病、暴發(fā)性心肌炎、嚴(yán)重心律失常、心包填塞和急性肺梗死等。需重視的是，新生兒窒息是新生兒期心源性休克的重要原因。

5.神經(jīng)源性休克 因創(chuàng)傷等引起的劇烈疼痛，使小血管擴(kuò)張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少而致休克。

(二)發(fā)病機(jī)制

不同類型的休克其病因各異，發(fā)病機(jī)制亦不盡相同，但有效循環(huán)血量下降是其共同的病理生理基礎(chǔ)。有效循環(huán)血量下降、心輸出量降低及微循環(huán)障礙是休克發(fā)生、發(fā)展的基本環(huán)節(jié)。

1.感染性休克 其發(fā)生、發(fā)展受多種因素影響。內(nèi)毒素可作為休克的啟動(dòng)因素，導(dǎo)致微循環(huán)、凝血、纖溶系統(tǒng)功能障礙，釋放大量炎癥介質(zhì)，細(xì)胞功能損害，甚至重要器官功能衰竭。

(1)炎癥介質(zhì)釋放及其損害：內(nèi)毒素及組織缺血缺氧狀態(tài)刺激機(jī)體釋放大量炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素、粒細(xì)胞-單核細(xì)胞刺激因子和血小板激活因子等大量釋放，引起全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，并可發(fā)展為多系統(tǒng)器官功能衰竭綜合征;前列環(huán)素(prostacyclin，PGI2)和血栓素A2(thromboxane，TXA2)能影響血管通透性并有強(qiáng)烈血管收縮作用，促進(jìn)血小板聚集形成血栓，成為休克發(fā)展的重要原因;β內(nèi)啡肽釋放增加可抑制心臟功能，致心輸出量下降;兒茶酚胺大量分泌，引起腎小動(dòng)脈痙攣，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使血管收縮，心肌缺血，加重微循環(huán)障礙;組胺使小血管通透性增加，血漿滲出，有效循環(huán)血量減少。

(2)自由基損害：休克時(shí)，機(jī)體內(nèi)超氧化物歧化酶、過氧化氫酶等清除自由基、對(duì)機(jī)體的保護(hù)作用減弱，使自由基過度增加而損害機(jī)體。

(3)纖維連接蛋白(fibronectin，F(xiàn)n) ：減少休克時(shí)，血漿Fn濃度下降，使血管內(nèi)皮之間的黏附能力減低，血管壁完整性受損，通透性增加，血漿滲出，血液濃縮，有效循環(huán)血量更趨減少。

(4)鈣離子大量?jī)?nèi)流：休克時(shí)，細(xì)胞功能受損，鈣離子以細(xì)胞內(nèi)、外極大的濃度差為動(dòng)力，大量流入細(xì)胞內(nèi)，使蛋白質(zhì)和脂肪被破壞，產(chǎn)生大量游離脂肪酸，抑制線粒體功能，造成細(xì)胞不可逆的損害。

上述幾方面的共同結(jié)果是血管內(nèi)皮損傷，通透性增加，微血栓形成，微循環(huán)障礙，有效循環(huán)血量不足，組織細(xì)胞缺氧并導(dǎo)致惡性循環(huán)，進(jìn)而發(fā)展為彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)及多器官功能衰竭(multiple organs failure，MOF)。

2.過敏性休克 外界抗原物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)與相應(yīng)的抗體作用后，釋放大量組胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子，致全身毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，血漿滲出，有效循環(huán)血量急劇下降，血壓下降。

3.低血容量性休克 系由于大量失血、失液和血漿丟失等原因，引起血容量急劇減少，回心血量下降，心輸出量嚴(yán)重不足所致。

4.心源性休克 由于急性心臟排血功能障礙，心輸出量降低，微循環(huán)障礙，使重要臟器血液灌流不足。休克早期，由于代償機(jī)制作用，周圍血管收縮，心臟后負(fù)荷增加，心排血量進(jìn)一步下降。隨著病情繼續(xù)惡化，酸性代謝產(chǎn)物堆積，毛細(xì)血管擴(kuò)張，致血液淤滯，組織器官灌流更趨減少，器官功能嚴(yán)重受損。

5.神經(jīng)源性休克 因劇烈疼痛等刺激，引起緩激肽、5-羥色胺等釋放，致血管擴(kuò)張，微循環(huán)淤血，使有效循環(huán)血量減少，血壓下降。

小兒休克有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

1.臨床表現(xiàn) 不同原因所致休克的臨床表現(xiàn)具有一定的重疊性和共性。

(1)休克早期：表現(xiàn)為呼吸和心率加快，其程度與體溫升高不平行;反應(yīng)差，輕度煩躁不安;肢端及全身皮膚溫暖，血壓正常或稍低?？捎腥硇匝装Y反應(yīng)表現(xiàn)如：發(fā)熱、白細(xì)胞增加、中性粒細(xì)胞比例升高及中毒顆粒出現(xiàn)。

(2)休克中、晚期：面色蒼白、四肢厥冷、脈搏細(xì)弱、尿量減少，有嚴(yán)重缺氧和循環(huán)衰竭表現(xiàn)：如呼吸急促、唇周發(fā)紺、煩躁不安、意識(shí)障礙、動(dòng)脈血氧分壓降低、血氧飽和度下降、代謝性酸中毒;心率增快、四肢及皮膚濕冷、出現(xiàn)花紋。

體溫：體表溫度是較為簡(jiǎn)便、有效的監(jiān)測(cè)外周灌注情況的指標(biāo)。全身皮膚溫度低，提示休克處于嚴(yán)重狀態(tài)。有研究資料顯示，預(yù)后佳者趾端溫度與外界溫度差大于4℃以上，而趾端溫度與外界溫度差在1～2℃者，預(yù)后兇險(xiǎn)。

血壓：血壓是休克監(jiān)測(cè)的重要指標(biāo)，尤其是脈壓差對(duì)估計(jì)心輸出量情況很有價(jià)值。脈壓差降低，表明心室射血功能下降，外周阻力增高。當(dāng)脈壓差

小兒休克應(yīng)該做哪些檢查？

1.血液檢查 白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞顯著增高，血小板明顯下降。

做血?dú)夥治觥⒀樗釡y(cè)定，有低氧血癥和高乳酸血癥。

血?dú)夥治觯罕O(jiān)測(cè)體內(nèi)酸堿平衡狀態(tài)和體內(nèi)氧運(yùn)送狀況，是處理休克時(shí)不可缺少的監(jiān)測(cè)項(xiàng)目。PaO234μmol/L;肌酐>176.8μmol/L，尿素氮增加，血鉀增高等。高血糖。

2.尿液檢查 尿量減少和蛋白尿等變化。尿量反映臟器灌注情況，有助于早期診斷、評(píng)價(jià)治療后臟器灌注改善狀況。一般每小時(shí)記錄1次，尿量30mmHg時(shí)，則常發(fā)生肺水腫。

小兒休克容易與哪些疾病混淆？

各種不同病因引起的休克，依賴病史，臨床表現(xiàn)和各種實(shí)驗(yàn)室輔助檢查鑒別。

小兒休克可以并發(fā)哪些疾??？

隨病情演變，可進(jìn)一步出現(xiàn)MOF的征象，相繼波及肺、胃腸道、腦、腎、心臟及肝臟，表現(xiàn)為呼吸窘迫、嚴(yán)重低氧血癥和高碳酸血癥，腹脹、腸鳴音減弱、消化道出血，精神淡漠、昏迷，少尿或無(wú)尿、血尿素氮升高、血清肌酐升高，心功能衰竭，心肌同工酶升高，肝臟腫大，黃疸，血清膽紅素升高、白蛋白降低等。循環(huán)衰竭，代謝性酸中毒，晚期可有DIC表現(xiàn)。

小兒休克應(yīng)該如何預(yù)防？

做好各個(gè)年齡段小兒的預(yù)防保健工作，提倡母乳喂養(yǎng)，做好預(yù)防接種，增強(qiáng)小兒體質(zhì)，整治環(huán)境、空氣污染、全民講衛(wèi)生、防疾病等。預(yù)防各種感染和創(chuàng)傷等。

小兒休克治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

1.感染性休克 感染性休克病情變化急驟，應(yīng)及時(shí)施以綜合治療措施，包括復(fù)蘇搶救、糾正代謝紊亂和臟器功能支持、可能的病因治療等，以達(dá)到糾正異常血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)、清除感染源的目的。

(1)擴(kuò)充血容量：是感染性休克治療最基本和最有效的措施，以盡可能保證組織和器官的有效灌注，改善微循環(huán)，阻止休克的進(jìn)展。首批快速擴(kuò)容以15～20ml/kg計(jì)，在1h內(nèi)快速輸入，常選用2∶1溶液、低分子右旋糖酐，也可輸血漿或5%白蛋白15ml/kg。繼之予繼續(xù)輸液，在快速擴(kuò)容后6～8h內(nèi)，以2∶1等張含鈉液，按30～50ml/kg繼續(xù)靜脈滴注，并在休克糾正后的24h內(nèi)，按50～80ml/kg維持，10%葡萄糖與等張含鈉溶液之比為3∶1～4∶1。有條件應(yīng)以CVP指導(dǎo)擴(kuò)容，注意避免危急狀態(tài)下高血糖癥的加劇。

(2)血管活性藥物：

①多巴胺(dopamine)：具α、β和多巴胺受體興奮作用，使心肌收縮力加強(qiáng)，血壓升高，心輸出量增加，改善臟器灌注，常用劑量2～2μg/(kg·min)。

②多巴酚丁胺(dobutamine)：能增強(qiáng)心肌收縮力，提高心輸出量，與擴(kuò)容相結(jié)合可改善組織氧利用，通常不升高血壓。常用劑量2～20μg/(kg·min)。

③腎上腺素(epinephrine)：有加強(qiáng)心肌收縮力和升高血壓作用，兼具抑制炎癥介質(zhì)釋放作用，減輕炎癥反應(yīng)，主要用于嚴(yán)重低血壓時(shí)。但因會(huì)增加代謝率，提高乳酸水平，在感染性休克時(shí)不作首選。常用劑量0.1μg/(kg·min)。

④莨菪類藥物：能解除血管平滑肌痙攣，降低外周阻力，改善微循環(huán)。常用山莨菪堿(654-2)，一般每次0.3～0.5mg/kg;重者可增至0.5～2mg/kg，靜脈注射，每10～15分鐘1次，至面色紅潤(rùn)、肢暖、血壓回升、尿量恢復(fù)后減少劑量及延長(zhǎng)用藥間隔。阿托品每次0.03～0.06mg/kg，用法同上。注意血容量的補(bǔ)充。

⑤納洛酮(naloxone)：為內(nèi)啡肽拮抗劑，能逆轉(zhuǎn)低血壓，改善意識(shí)狀態(tài)，其臨床療效有待進(jìn)一步評(píng)價(jià)。劑量為0.1mg/kg靜脈注射，15～30min后可重復(fù)，也可于首劑后以0.1mg/(kg·h)連續(xù)靜脈滴注。

(3)糾正酸中毒：休克時(shí)因組織缺血缺氧，多發(fā)生代謝性酸中毒，但治療關(guān)鍵是改善組織器官的有效灌注。有成人研究資料顯示，危重病人用碳酸氫鈉糾正酸中毒并不改善血流動(dòng)力學(xué)狀況或增加心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性。碳酸氫鈉的使用須結(jié)合臨床情況慎重考慮。對(duì)病情重、已有器官受累或年齡較小的嬰兒，宜選用1.4%碳酸氫鈉等滲溶液。不主張大劑量快速靜脈滴注。新生兒復(fù)蘇搶救僅在pH低于7.1和肺灌注和功能足以排出CO2時(shí)使用碳酸氫鈉。

(4)腎上腺皮質(zhì)激素：皮質(zhì)激素在感染性休克治療中的作用及是否常規(guī)應(yīng)用仍有爭(zhēng)議。近期在兒科的一項(xiàng)前瞻性觀察研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，半數(shù)以上感染性休克患兒存在腎上腺功能不全。據(jù)此，可考慮對(duì)感染性休克患兒測(cè)定血漿腎上腺皮質(zhì)激素和促腎上腺皮質(zhì)激素水平，若激素水平低下，則予小劑量氫化可的松(25～50mg)以0.18mg/(kg·h)的速度持續(xù)滴注。對(duì)臨床表現(xiàn)較為嚴(yán)重的感染性休克，可使用氫化可的松，一般主張?jiān)缙?、足量、短程的原則。

(5)控制感染：盡早使用抗生素是全身性感染和感染性休克的重要治療措施。病原菌未明確前，宜選用2種以上廣譜抗生素聯(lián)合應(yīng)用，以兼顧革蘭陰性和革蘭陽(yáng)性細(xì)菌，一旦病原菌明確，則選用敏感抗生素。當(dāng)腎功能不全時(shí)，要慎用有腎毒性的抗生素，如必須使用，應(yīng)減少劑量，調(diào)整給藥間隔時(shí)間。鑒于抗生素殺滅細(xì)菌，菌體破壞刺激炎癥介質(zhì)釋放，可能加重病情，有學(xué)者主張使用激素或非激素類抗炎藥物，以減輕這類炎癥反應(yīng)。

(6)體外膜肺(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)：嚴(yán)重感染性休克合并MOF時(shí)，心、肺功能較差。當(dāng)常規(guī)療法效果不佳時(shí)，可使用ECMO，能改善組織氧供，降低病死率。

(7)血液濾過(hemofiltration)：通過體外循環(huán)裝置中的細(xì)菌篩和碳吸附作用，清除細(xì)菌、毒素和大量炎癥介質(zhì)，改善循環(huán)并減輕器官損害。

(8)免疫療法(immunotherapy)：近年來(lái)，已先后有抗內(nèi)毒素抗體、抗白介素抗體、抗腫瘤壞死因子抗體等問世，但臨床應(yīng)用效果有待進(jìn)一步研究。

(9)重要臟器功能維護(hù)：

①肺：積極供氧，糾正低氧血癥，必要時(shí)予持續(xù)正壓給氧、呼氣末正壓呼吸、氣管插管機(jī)械通氣。危重者，可予以肺表面活性物質(zhì)。

②心臟：由于心肌損害及心肌抑制因子等作用，影響心肌收縮力，易引起心力衰竭，常用洋地黃類藥物控制。

③腦：發(fā)生腦水腫時(shí)，顱內(nèi)壓增高，可選用20%甘露醇，劑量為0.5～1g/kg，也可與甘油果糖交替使用。

(10)營(yíng)養(yǎng)支持：是危重患者康復(fù)的重要條件，常用靜脈營(yíng)養(yǎng)。除用葡萄糖溶液供應(yīng)熱卡外，尚有：①氨基酸注射液，新生兒2～2.5g/kg，嬰兒2.5～3.0g/kg，年長(zhǎng)兒1.5～2.5g/kg;②脂肪乳劑，第1天5～10ml/kg，以后每天增加5ml/kg，最大量新生兒40ml/(kg·d)，年長(zhǎng)兒20ml/(kg·d)。

2.過敏性休克 立即去除可能引起過敏的原因;靜脈滴注腎上腺素0.01～0.03mg/kg，必要時(shí)1～2h后重復(fù);靜脈滴注或推注腎上腺皮質(zhì)激素：地塞米松0.1～0.25mg/kg或氫化可的松8～10mg/kg加于10%葡萄糖20～40ml中;保持呼吸道通暢;余同感染性休克。

3.低血容量性休克 若系大量失血所致，如肺咯血、消化道出血、外傷等，應(yīng)及時(shí)止血，予神經(jīng)垂體素、西咪替丁(甲氰咪胍)、氨基己酸等，必要時(shí)外科手術(shù)治療。積極補(bǔ)充血容量，中度以上失血者(血紅蛋白降至70～100g/L)，應(yīng)予輸血。

4.心源性休克 積極治療原發(fā)疾病，余基本原則同感染性休克，需注意：

(1)莨菪類藥物不宜首選，以免增加心肌氧耗。

(2)常合并心力衰竭，應(yīng)予洋地黃制劑。

(3)依血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)，可使用硝酸甘油、酚妥拉明和硝普鈉等擴(kuò)血管藥物。

(4)輸液量及速度應(yīng)予控制，一般每天