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損傷性休克疾病

疾病別名:
創(chuàng)傷性休克
就診科室:
[內(nèi)科] [心血管內(nèi)科]
相關(guān)疾?。?/dt>
相關(guān)癥狀:

疾病介紹


  嚴重創(chuàng)傷特別是在伴有一定量出血時常引起休克,稱為創(chuàng)傷性休克(traumatic shock)。損傷性休克多見于一些遭受嚴重損傷的病人,如骨折,擠壓傷、大手術(shù)等。血漿或全血喪失至體外,加上損傷部位的出血、水腫和滲出到組織間隙的液體不能參與循環(huán),可使循環(huán)血量大減,至于受傷組織逐漸壞死或分解,產(chǎn)生具有血管抑制作用的蛋白分解產(chǎn)物,如組織胺,蛋白酶等,引起微血管擴張和管壁通透性增加,也使有效循環(huán)血量進一步減少,組織更加缺血。



病因

創(chuàng)傷可以引發(fā)一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分布不均。周圍血管可以擴張,心排出功能可以正常,甚至會有代償性增高,而組織灌注壓是不足的。   創(chuàng)傷性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化學介質(zhì)、損傷因子、氧自由基、毒性物質(zhì)的作用,以及神經(jīng)內(nèi)分泌的變化,使微血管的通透性增強,造成滲出。是為血管損傷滲出引起的低容量性休克,故應該屬于血管源性休克。雖然是低容量性休克,但卻與失血引起的低容量性休克有所不同。創(chuàng)傷性休克伴有大量的體液丟失,并在血管外間隙有大量的體液被隔離開,更多地激活炎性介質(zhì),并且會發(fā)展成為急性炎癥反應綜合征(SIRS)。

  微循環(huán)障礙(缺血、淤血、播散性血管內(nèi)凝血)致微循環(huán)動脈血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙,是各型休克的共同規(guī)律。休克時微循環(huán)的變化,大致可分為三期,即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血期(詳細請見失血性休克)。   從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其特點是:在微循環(huán)淤血的基礎上,于微循環(huán)內(nèi)(特別是毛細血管靜脈端、微靜脈、小靜脈)有纖維蛋白性血栓形成,并常有局灶性或彌漫性出血;組織細胞因嚴重缺氧而發(fā)生變性壞死。

  播散性血管內(nèi)凝血與休克的聯(lián)系極為密切,那么休克如何引起播散性血管內(nèi)凝血呢?

  1.應激反應使血液凝固性升高。致休克的動因(如創(chuàng)傷、燒傷、出血等)和休克本身都是一種強烈的剌激,可引起應激反應,交感神經(jīng)興奮和垂體-腎上腺皮質(zhì)活動加強,使血液內(nèi)血小板和凝血因子增加,血小板粘附和聚集能力加強,為凝血提供必要的物質(zhì)基礎。

  2.凝血因子的釋放和激活。有的致休克動因(如創(chuàng)傷、燒傷等)本身就能使凝血因子釋放和激活。例如,受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素,起動外源性凝血過程;大面積燒傷使大量紅細胞破壞,紅細胞膜內(nèi)的磷脂和紅細胞破壞釋出的ADP,促進凝血過程。

  3.微循環(huán)障礙,組織缺氧,局部組織胺、激肽、乳酸等增多。這些物質(zhì)一方面引起毛細血管擴張淤血,通透性升高,血流緩慢,血液濃縮紅細胞粘滯性增加,有利于血栓形成;另一方面損害毛細血管內(nèi)皮細胞,暴露膠元,激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。   4.缺氧使單核吞噬細胞系統(tǒng)功能降低,不能及時清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結(jié)果在上述因素作用下,而發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血。

  應當指出,在不同類型的休克,播散性血管內(nèi)凝血形成的早晚可不相同。例如,在燒傷性和創(chuàng)傷性休克時,由于有大量的組織破壞,感染中毒性休克時,由于內(nèi)毒素對血管內(nèi)皮的直接損傷,因而都可較早地發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血,而在失血性休克等,則播散性血管內(nèi)凝血發(fā)生較晚。  

癥狀

損傷性休克有哪些表現(xiàn)及如何診斷?

低血容量性休克的診斷,一般不難。重要的是要作出早期診斷。待到血壓下降才診斷休克,有時可能已嫌太遲。凡遇到大量失血、失水或嚴重創(chuàng)傷時,均應想到休克發(fā)生的可能。在觀察過程中,如發(fā)現(xiàn)病人有精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速、脈壓縮小、尿量減少等,即應認為已有休克。如病人口渴不止,神志淡漠,反應遲鈍,皮膚蒼白,出冷汗,四肢發(fā)涼,呼吸淺而快,脈搏細速,收縮壓降至12kPa(90mmHg)以下和尿少等,則應認為已進入休克抑制期。至于感染性休克的診斷,可根據(jù)病人有嚴重感染的存在,又出現(xiàn)休克代償期的某些臨床表現(xiàn),或突然出現(xiàn)明顯的過度換氣來考慮。高阻力型感染性休克具有一些習見的休克表現(xiàn),診斷不難。但低阻力型感染性休克病人缺少這些習見的休克表現(xiàn),診斷比較困難,尚需進行一些特殊檢查,才能確定診斷。

休克的監(jiān)測 通過對休克病人的監(jiān)測,既可以進一步肯定診斷,又可以較好地判斷病情和指導治療。

(一)一般監(jiān)測 ??膳袛嘈菘耸欠翊嬖诩捌溲葑兦闆r。

1.精神狀態(tài) 能夠反映腦組織灌流的情況。病人神志清楚,反應良好,表示循環(huán)血量已夠。神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花,或從臥位改為坐位時出現(xiàn)暈厥,常表示循環(huán)血量不足,休克依然存在。

2.肢體溫度、色澤 反映體表灌流的情況。四肢溫暖,皮膚干燥,輕壓指甲或口唇時,局部暫時缺血呈蒼白,松壓后迅速轉(zhuǎn)紅潤,表明休克好轉(zhuǎn)。休克時,四肢皮膚常蒼白、濕冷;輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白,在松壓后恢復紅潤緩慢。

3.血壓 休克代償期時,劇烈的血管收縮,可使血壓保持或接近正常。故應定期測量血壓和進行比較。血壓逐漸下降,收縮壓低于12kPa(90mmHg),脈壓小于2.67kPa(20mmHg)是休克存在的證據(jù)。血壓回升,脈壓增大,表明休克有好轉(zhuǎn)。

4.脈率 脈搏細速常出現(xiàn)在血壓下降之前。有時血壓雖然仍低,但脈搏清楚,手足溫暖,往往表示休克趨于好轉(zhuǎn)。休克指數(shù)(脈率/收縮期血壓〔以mmHg計算〕)可以幫助判定有無休克及其程度。指數(shù)為0.5,一般表示無休克;超過1.0~1.5,表示存在休克;在2.0以上,表示休克嚴重。

5.尿量 是反映腎血液灌流情況的指標,藉此也可反映生命器官血液灌流的情況。安放留置導尿管,觀察每小時尿量。尿量每小時少于25ml,比重增加,表明腎血管收縮仍存在或血容量仍不足;血壓正常,但尿量仍少,比重降低,則可能已發(fā)生急性腎功能衰竭。尿量穩(wěn)定在每小時30ml以上時,表示休克糾正。

(二)特殊監(jiān)測 休克的病理生理變化很復雜。在嚴重的或持續(xù)時間很久的低血容量性休克和感染性休克中,血液動力學等的變化常不能從上述的監(jiān)測項目中得到充分反映,尚需進一步作某些特殊監(jiān)測項目,以便更好地判斷病情和采取正確的治療措施(見實驗室檢查)。

檢查

損傷性休克應該做哪些檢查?

1.中心靜脈壓 靜脈系統(tǒng)容納全身血量的55%~60%。中心靜脈壓的變化一般經(jīng)動脈壓的變化為早。它受許多因素影響,主要有:①血容量;②靜脈血管張力;③右心室排血能力;④胸腔或心包內(nèi)壓力;⑤靜脈回心血量。中心靜脈壓的正常值為0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)。在低血壓情況下,中心靜脈壓低于0.49kPa(5cmH2O)時,表示血容量不足;高于1.47kPa(15cmH2O)時,則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加;高于1.96kPa(20cmH2O)時,則表示有充血性心力衰竭。連續(xù)測定中心靜脈壓和觀察其變化,要比單憑一次測定所得的結(jié)果可靠。

2.肺動脈楔壓 中心靜脈壓不能直接肺靜脈、左心房和左心室的壓力。因此,在中心靜脈壓升高前,左心壓力可能已有升高,但不能被中心靜脈壓的測定所發(fā)現(xiàn)。用Swan-Gans肺動脈漂浮導管,從周圍靜脈插入上腔靜脈后,將氣囊充氣,使其隨血流經(jīng)右心房、右心室而進入肺動脈,測定肺動脈壓和肺動脈楔壓,可了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力,藉此反映肺循環(huán)阻力的情況。肺動脈壓的正常值為1.3~2.9kPa。肺動脈楔壓的正常值為0.8~2.0kPa,增高表示肺循環(huán)阻力增加。肺水腫時,肺動脈楔壓超過4.0kPa。當肺動脈楔壓已增高,中心靜脈壓雖無增高時,即應避免輸液過多,以防引起肺水腫,并應考慮降低肺循環(huán)阻力。通過肺動脈插管可以采血進行混合靜脈血氣分析,了解肺內(nèi)動靜脈分流情況,也即是肺的通氣/灌流之比的改變程度。導管的應用有一定的并發(fā)癥。故僅在搶救嚴重的休克病人而又必需時才采用。導管留置在肺動脈內(nèi)的時間不宜超過72小時。

3.心排出量和心臟指數(shù) 休克時,心排出量一般都有降低。但在感染性休克時,心排出量可較正常值高,故必要時,需行測定,以指導治療。通過肺動脈插管和溫度稀釋法,測出心排出量和算出心臟指數(shù)。心臟指數(shù)的正常值為3.20±0.20/L(min·m2)。

4.動脈血氣分析 動脈血氧分壓(PaO2)正常值10~13.3kPa(75~100mmHg),動脈知二氧化碳分壓(PaCO2)正常值為5.33kPa(40mmHg),動脈血pH值正常為7.35~7.45。休克時,如病人原無肺部疾病,由于常有過度換氣,PaCO2一般都較低或在正常范圍內(nèi)。如超過5.9~6.6kPa(45~50mmHg)而通氣良好時,往往是嚴重的肺功能不全的征兆。PaO2低于8.0kPa(60mmHg),吸入純氧后仍無明顯升高,常為呼吸窘迫綜合征的信號。通過血氣分析,還可了解休克時代謝酸中毒演變。

5.動脈血乳酸鹽測定 正常值為1~2mmol/L。一般說來,休克持續(xù)時間愈長,血液灌流障礙愈嚴重,動脈血乳酸鹽濃度也愈高。乳酸鹽濃度持續(xù)升高,表示病情嚴重,預后不佳。乳酸鹽濃度超過8mmol/L者,死亡率幾達100%。

6.彌散性血管內(nèi)凝血的實驗室檢查 對疑有彌散性血管內(nèi)凝血的病人,應進行有關(guān)血小板和凝血因子消耗程度的檢查,以及反映纖維蛋白溶解性的檢查,血小板計數(shù)低于80×109/L,纖維蛋白原少于1.5g/L,凝血酶原時間較正常延長3秒以上,以及副凝固試驗陽性,即可確診為彌散性血管內(nèi)凝血。

鑒別

損傷性休克容易與哪些疾病混淆?

損傷性休克引起的是低血容量性休克,它的診斷一般不難。重要的是要作出早期診斷。待到血壓下降才診斷休克,有時可能已嫌太遲。凡遇到大量失血、失水或嚴重創(chuàng)傷時,均應想到休克發(fā)生的可能。

而在臨床表現(xiàn)方面, 根據(jù)休克的病程演變,休克可分為兩個階段,即休克代償期和休克抑制期,或稱休克前期或休克期。

1.休克代償期 創(chuàng)傷伴出血,當喪失血容量尚未超過20%時,由于機體的代償作用,病人的的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高,交感神經(jīng)活動增加。表現(xiàn)業(yè)精神緊張或煩躁、面色蒼白、手足濕冷、心率加速、過度換氣等。血壓正?;蛏愿?,反映小動脈收縮情況的舒張壓升高,故脈壓縮小。尿量正常或減少。這時,如果處理得當,休克可以很快得到糾正。如處理不當,則病情發(fā)展,進入抑制期。

2.休克抑制期 病人神志淡漠、反應遲鈍,甚至可出現(xiàn)神志不清或昏迷、口唇發(fā)紺、出冷汗、脈搏細速、血壓下降、脈壓差更縮小。嚴重時,全身皮膚粘膜明顯紫紺,四肢冰冷,脈搏捫不清,血壓測不出,無尿。還可有代謝性酸中毒出現(xiàn)。皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血,則表示病情已發(fā)展至彌用性血管內(nèi)凝血階段。出現(xiàn)進行性呼吸困難、脈速、煩躁、紫紺或咯出粉紅色痰,動脈血氧分壓降至8kPa(60mmHg)以下,雖給大量氧也不能改善癥狀和提高氧分壓時,常提示呼吸困難綜合征的存在。

休克的臨床表現(xiàn)一般都隨休克的病演變而改變。

并發(fā)癥

損傷性休克可以并發(fā)哪些疾病?

休克??梢鸩ド⑿匝軆?nèi)凝血,播散性血管內(nèi)凝血一旦發(fā)生,將使微循環(huán)障礙更加嚴重,休克病情進一步惡化,這是因為:①廣泛的微血管阻塞進一步加重微循環(huán)障礙,使回心血量進一步減少;②凝血物質(zhì)消耗、繼發(fā)纖溶的激活等因素引起出血,從而使血容量減少;③可溶性纖維蛋白多聚體和其裂解產(chǎn)物等都能封閉單核吞噬細胞系統(tǒng),因而使來自腸道的內(nèi)毒素不能被充分清除。

由于播散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生和微循環(huán)淤血的不斷加重,由于血壓降低所致的全身微循環(huán)灌流量的嚴重不足,全身性的缺氧和酸中毒也將愈益嚴重;嚴重的酸中毒又可使細胞內(nèi)的溶酶體膜破裂,釋出的溶酶體酶(如蛋白水解酶等)和某些休克動因(如內(nèi)毒素等)都可使細胞發(fā)生嚴重的乃至不可逆的損害,從而使包括心、腦在內(nèi)的各重要器官的機能代謝障礙也更加嚴重,這樣就給治療造成極大的困難,故本期又稱休克難治期。

預防

損傷性休克應該如何預防?

1.積極防治感染;

2.做好外傷的現(xiàn)場處理,如及時止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。

3.對失血或失液過多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者,應及時酌情補液或輸血。

治療

損傷性休克治療前的注意事項

盡管創(chuàng)傷引起的是低容量性休克,但補液治療的效果并不理想,例如嚴重的大面積燒傷和廣泛的軟組織損傷,通常因為有微循環(huán)紊亂引起的微血管通透性增強,而會對液體治療有過多的需求。因為盡管給予大力復蘇補液治療,仍然會發(fā)生多器官功能不全。為此,創(chuàng)傷性休克常需要用肺動脈導管進行有創(chuàng)監(jiān)測;在治療中需要用機械通氣;并要對心血管給予藥物支持,如需要用強心藥多巴酚丁胺或多巴胺;還需要加強對各重要器官的保護。

創(chuàng)傷性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽視心血管的變化和影響。也就是說,創(chuàng)傷后,心臟功能會受到抑制,血管收縮會發(fā)生改變。可以使用輔助心血管功能藥物。值得注意的是對面色蒼白,皮膚濕冷瘀斑青紫等周圍循環(huán)不良者,不得使用血管收縮劑。

另外,還會有創(chuàng)傷刺激誘發(fā)的神經(jīng)和精神因素。值得注意的還有,創(chuàng)傷常會伴有內(nèi)出血或外出血,傷后的病程還可能發(fā)生感染。因而,創(chuàng)傷性休克還會與失血性休克和感染性休克發(fā)生某種聯(lián)系。在臨床診斷、病情判斷和治療處置中,應當全面分析和周密考慮,以便進行妥善處理。有關(guān)情況在車禍、墜樓和戰(zhàn)傷中較為多見。由于多為多發(fā)傷或復合傷,傷情復雜,病情多變,救治的難度較大,應予以充分注意。創(chuàng)傷性休克會有全身和局部免疫功能減退,易致感染。應給予抗生素和增強免疫功能的藥物。

對創(chuàng)傷局部情況,應根據(jù)需要在適當?shù)臅r機,進行外科手術(shù)處理。

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