中毒型痢疾(簡稱毒痢)是細菌性痢疾的一種嚴重類型，多見于2～7歲兒童。起病急驟，病情經(jīng)過極為兇險，如治療不及時病兒可很快發(fā)生呼吸或(和)循環(huán)衰竭而死亡。

小兒中毒型痢疾是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

各型痢疾桿菌均可引起中毒型痢疾，沒有差異性。

(二)發(fā)病機制

人體受痢疾桿菌感染后，在細菌及其內(nèi)毒素的作用下，機體發(fā)生一系列的病理生理變化(稱應(yīng)激反應(yīng)或超敏感反應(yīng))，大致過程如下：細菌及其內(nèi)毒素→激動內(nèi)臟自主神經(jīng)節(jié)前副交感神經(jīng)系統(tǒng)→興奮交感與副交感神經(jīng)→乙酰膽堿及兒茶酚胺分泌增多→副交感M受體及交感性α受體興奮→微血管舒縮紊亂→全身急性微循環(huán)障礙。微循環(huán)指的是：微動脈→毛細血管網(wǎng)→微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)的功能主要是向器官組織細胞提供營養(yǎng)物質(zhì)和氧氣并帶走代謝產(chǎn)物，是器官組織細胞賴以生存的物質(zhì)基礎(chǔ)。微循環(huán)發(fā)生急性功能障礙，則會引發(fā)器官組織細胞五期病理變化：

1.微循環(huán)缺血期 疾病早期交感神經(jīng)被激動，此時兒茶酚胺分泌增多，α受體興奮，使皮膚內(nèi)臟小動脈、微動脈、前毛細血管及肌性微靜脈痙攣，引起外周血管阻力相加，微血管內(nèi)容積減少，使組織血液灌注減少，造成腦組織缺血、缺氧。臨床表現(xiàn)面色發(fā)灰、嗜睡、昏迷、驚厥。

2.微循環(huán)淤血期 缺血與缺氧刺激微血管壁上的肥大細胞釋放組胺，組織胺具有舒張血管的作用。同時缺血期產(chǎn)生代謝性酸中毒，酸中毒也有舒張血管的作用。這些因素使微動脈、前毛細血管等前阻力血管舒張，而肌性微靜脈對組織胺和酸中毒作用不敏感，仍處于收縮狀態(tài)。前阻力降低后阻力仍高，使微循環(huán)內(nèi)多灌少流，造成微循環(huán)內(nèi)淤血與缺氧。毛細管內(nèi)靜水壓升高，通透性增高，血管內(nèi)液向外滲出，形成腦組織水腫。臨床表現(xiàn)顱內(nèi)壓升高，病兒昏迷加重，驚厥頻繁，腦水腫與顱內(nèi)壓升高壓迫腦神經(jīng)，誘發(fā)腦疝使瞳孔一側(cè)大、一側(cè)小，嚴重者可發(fā)生呼吸衰竭而死亡。

3.休克期 有的患兒由于皮膚內(nèi)臟微循環(huán)障礙，大量血液淤積在胸腹內(nèi)臟，回心血量減少，有效循環(huán)量不足，另外骨骼肌的血管主要是M受體與β2受體支配，休克時這兩種受體被激動引起骨骼肌內(nèi)血管擴張造成骨骼肌血液過度灌注，這部分血液約占心輸出量的1/3，因此骨骼肌內(nèi)淤血也是有效循環(huán)量減少的重要原因之一。在休克期臨床表現(xiàn)心輸出量減少，血壓下降，脈搏細速，四肢發(fā)涼，皮膚發(fā)花，肢端可出現(xiàn)發(fā)紺，表情淡漠，嚴重者可出現(xiàn)循環(huán)衰竭而死亡。

4.彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)期 微循環(huán)障礙進入淤血期后，由于毛細血管內(nèi)液體外滲，血液濃縮，血液黏稠度增加，酸性代謝產(chǎn)物堆積，血小板聚集破壞，釋放凝血活酶，嚴重乳酸血癥使肝素滅活。同時血管內(nèi)皮細胞受損，暴露膠原纖維，激活Ⅻ因子。以上因素引起血液呈高凝狀態(tài)促成了DIC。此時廣泛的微血栓阻塞毛細血管，使微循環(huán)障礙進一步惡化。在凝血過程中消耗了大量凝血因子，血小板減少，機體為對抗DIC而繼發(fā)纖溶亢進，故后期血液凝固性降低，誘發(fā)出血傾向。

5.器官功能衰竭期 微循環(huán)障礙得不到解決或繼續(xù)惡化，隨著失代償?shù)睦^續(xù)發(fā)展，細胞代謝與功能障礙越來越嚴重，組織內(nèi)乳酸堆積、pH值下降、能量耗竭、酶的活性降低、細胞功能衰竭，溶酶體破裂釋放出溶酶體酶，造成細胞損傷與壞死。此時胰腺釋放出心肌抑制因子(MDF)，使心功能更差。所以微循環(huán)障礙先是引起臟器功能改變，繼而引起組織細胞壞死發(fā)生臟器功能衰竭。中毒型痢疾是全身性微循環(huán)障礙，因而嚴重病例可引起全身多臟器功能衰竭。

中毒型痢疾由于全身應(yīng)激反應(yīng)來勢迅猛，胃腸道炎癥病變則輕微，并不嚴重，主要見于結(jié)腸，其次為小腸及闌尾。肉眼可見腸黏膜充血，水腫，鏡下可見固有層內(nèi)有局限性出血灶，黏膜下小血管擴張，并有血液淤滯和水腫。有的病例漿膜下也有比較明顯的充血和水腫，潰瘍少見。

死亡病例內(nèi)臟器官病理改變顯著?？梢娦摹⒛X、肺的損害嚴重，其中腦水腫尤為明顯，且以腦干部第四腦室附近水腫更為明顯，這種改變可能是中樞性呼吸衰竭而致早期死亡的原因，此外尚可見腦細胞變性。肺臟可見肺內(nèi)淤血、肺泡內(nèi)出血、肺泡及間質(zhì)水腫、小血管內(nèi)有凝血或血栓，這些改變在肺型病例尤為明顯。心肌改變有淤血、間質(zhì)水腫、細胞變性。肝臟有脂肪變性。腎上腺有時可見出血和皮質(zhì)萎縮。

小兒中毒型痢疾有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

潛伏期為數(shù)小時至1～2天。起病急、發(fā)展快，突然高熱，體溫達39～40℃，甚至更高，精神萎靡、嗜睡、反復(fù)驚厥、昏迷，甚至發(fā)生循環(huán)及呼吸功能衰竭等嚴重癥狀。而胃腸癥狀腹瀉在早期常不明顯，往往需經(jīng)0.9%溫鹽水(200ml)灌腸采取沉底糞便檢查，發(fā)現(xiàn)有多數(shù)白細胞或見紅細胞方能確診。

由于全身各臟器微循環(huán)障礙程度不同，臨床上可表現(xiàn)出以下不同類型：

1.腦型(腦微循環(huán)障礙型) 以腦微循環(huán)障礙為主，腦水腫明顯，輕度表現(xiàn)面色發(fā)灰，精神萎靡，嗜睡，驚厥，口唇發(fā)紺，呼吸增快，四肢肌力增高，血壓正常或輕度升高。重度表現(xiàn)出中樞性呼吸衰竭：神志昏迷，頻繁或持續(xù)性驚厥，面色蒼灰，瞳孔一側(cè)大、一側(cè)小，對光反射遲鈍或消失。呼吸深淺不勻、節(jié)律不整或有雙吸氣、嘆息樣呼吸、下頜呼吸、然后呼吸次數(shù)逐漸減少，減少至12次/min，這是一個危險信號，如不給予特殊搶救，患兒可突然呼吸停止而死亡。

2.休克型(皮膚內(nèi)臟微循環(huán)障礙型) 此型以皮膚內(nèi)臟微循環(huán)障礙為主，大量血液淤滯在外周，有效循環(huán)血量不足。輕度表現(xiàn)神志尚清楚，但有煩躁，精神萎靡，面色蒼白，手腳發(fā)涼，口唇輕度發(fā)紺，皮膚發(fā)花，末梢循環(huán)差，毛細血管再充盈時間<2s。尿量減少，脈搏增快，脈壓差小，血壓略降低;重度表現(xiàn)：神志模糊或昏迷，面色蒼灰，四肢濕冷，口唇發(fā)紺，四肢皮膚花斑，末梢循環(huán)更差，毛細血管再充盈時間>3s，脈搏微弱或摸不到，少尿或無尿，血壓明顯下降或測不出。

3.肺型(肺微循環(huán)障礙型) 又稱呼吸窘迫綜合征，以肺微循環(huán)障礙為主，此型少見，常在毒痢腦型或休克型基礎(chǔ)上發(fā)展而來。病情危重病死率高。輕度表現(xiàn)：煩躁不安，面色暗紅，呼吸加快，頻率>35次/min，進行性呼吸困難，肺部呼吸音減低，X線可見肺部網(wǎng)狀陰影。血氣分析，pH>7.45，氧分壓<8.0kPa(60mmHg)，二氧化碳分壓<4.67kPa(35mmHg);重度表現(xiàn)：有嚴重的吸氣性呼吸困難，張口大幅度吸氣(因肺泡內(nèi)換氣不好、缺氧嚴重)，發(fā)紺進行性加重。肺部呼吸音減低，出現(xiàn)管狀呼吸音、捻發(fā)音，X線見肺部大片狀陰影或兩肺廣泛實變。血氣分析pH<7.35，氧分壓<5.33kPa(49mmHg)。二氧化碳分壓>5.99kPa(45mmHg)。

4.混合型 上述2型或3型同時存在或先后出現(xiàn)。此時毒痢患兒由于全身嚴重的微循環(huán)障礙，重要器官的血流灌注銳減，組織缺血缺氧嚴重，甚至發(fā)生組織細胞壞死，極易發(fā)生多器官功能衰竭。混合型病死率甚高。

1.中毒型痢疾的診斷 起病急，發(fā)展快，突然高熱，糞便(自然排便或灌腸)檢查發(fā)現(xiàn)較多白細胞及紅細胞。具有下述情況之一者如能排除類似疾病，可診斷為中毒型痢疾。

(1)有中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀：如精神萎靡、嗜睡、躁動、譫妄、驚厥、半昏迷或昏迷等。

(2)循環(huán)系統(tǒng)癥狀：如面色蒼白，四肢發(fā)涼，脈弱，脈壓差小，血壓下降等。

(3)呼吸系統(tǒng)癥狀：如呼吸淺快不規(guī)則、嘆息樣呼吸、雙吸氣、呼吸減慢、呼吸暫停等。

2.并發(fā)DIC的診斷標準 1979年小兒感染性休克座談會制訂的各型診斷標準仍有參考價值，并發(fā)DIC的診斷標準，實驗室檢查：以下5項中有3項異常即可診斷。

(1)血小板進行性減少：<8萬/mm3。

(2)凝血時間(試管法)異常：正常為5～10min，高凝狀態(tài)時<3min，低凝狀態(tài)時>12min。

(3)紅細胞形態(tài)異常：呈盔形、三角形、芒刺狀或碎片。

(4)凝血酶原時間延長：正常12s，異常時>15s或比正常對照延長3s以上。

(5)纖維蛋白原減少：<1.5g/L或呈進行性下降。

在上述化驗項目中，如僅有2項異常，則需加以下纖溶亢進指標中的任一項方可診斷。①凝血酶凝結(jié)時間，正常為20s，異常時>25s或比正常對照延長3s以上;②3P試驗陽性;③優(yōu)球蛋白溶解試驗時間縮短，<2h即為陽性;④全血塊溶解試驗。正常人全血凝固后，一般24h內(nèi)不溶解，DIC纖溶亢進時可在0.5～2h內(nèi)溶解。

小兒中毒型痢疾應(yīng)該做哪些檢查？

1.外周血象 白細胞總數(shù)和中性粒細胞大多顯著增高。

2.糞便常規(guī)檢查 肉眼觀察為黏液便、黏液血便、膿血便等。鏡檢有較多白細胞及紅細胞，并可見吞噬細胞。

3.糞便細菌培養(yǎng) 采取糞便膿血或黏液部分立即送檢選用適當(dāng)培養(yǎng)基及反復(fù)多次培養(yǎng)可提高陽性率。陽性者宜常規(guī)進行菌群鑒定和藥敏試驗。

4.快速診斷方法 可采用熒光抗體染色法、免疫染色法或玻片固相抗體吸附免疫熒光技術(shù)等快速檢測方法。其優(yōu)點是快速、敏感、簡便，但其敏感性與特異性尚有待進一步提高?，F(xiàn)在可采用PCR快速診斷。

5.血清電解質(zhì)及二氧化碳結(jié)合力測定 血鈉、血鉀、血氯及二氧化碳結(jié)合力多偏低。

6.其他檢查 包括血培養(yǎng)、DIC檢測，毒痢患者易并發(fā)DIC根據(jù)需要送檢。

做X線胸片、心電圖、腦CT檢查，可有助除外其他疾病。特殊檢查：

1.甲皺微循環(huán)觀察 毒痢患兒腦型早期可見甲皺毛細血管襻數(shù)減少，休克型可見血色變紫，血流緩慢不均勻嚴重者有凝血。

2.眼底檢查 可見小動脈痙攣。嚴重者視網(wǎng)膜水腫，顱內(nèi)壓增高者可見視盤水腫。

3.中心靜脈壓(CVP)測定 正常值0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)。CVP主要反映回心血量和右心室排血功能之間的動態(tài)關(guān)系，不能表示左心功能。

4.其他檢查 心電圖、X線檢查等可按需要進行。

小兒中毒型痢疾容易與哪些疾病混淆？

應(yīng)與下列疾病作鑒別：

1.高熱驚厥 本病多見于嬰幼兒，過去常有高熱驚厥史，驚厥發(fā)生在體溫上升時且多不反復(fù)發(fā)作，驚厥后面色好，神志正常，并常可找到引起高熱的疾病。

2.大葉肺炎 該病與毒痢均為急性起病，外周血白細胞總數(shù)及中性粒細胞升高。早期可致休克，腦水腫，但X線檢查肺部可有大葉或節(jié)段性炎性病變。

3.流行性腦脊髓膜炎 流腦與毒痢均為急起高熱，均有內(nèi)毒素所致微循環(huán)障礙表現(xiàn)，合并驚厥。但下列特征有助鑒別：

(1)流腦多發(fā)于冬末春初，而毒痢則多見于夏末秋初。

(2)流腦患者70%以上可見皮膚、黏膜出血點及瘀斑。

(3)流腦常有頭痛、頸強直等中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的癥狀。

(4)可問流腦疫苗接種史，如已接種疫苗則很少患流腦。

4.流行性乙型腦炎 毒痢與乙腦由于發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié)大致相同，首發(fā)癥狀均為急起高熱，伴有精神萎靡、嗜睡、驚厥等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，為此需要作好鑒別。

(1)發(fā)病時間不同：二病發(fā)病時間不同，毒痢多在起病當(dāng)天發(fā)生驚厥，而乙腦多在起病第3～4天后才發(fā)生驚厥。

(2)神經(jīng)系統(tǒng)體征：乙腦有頸強直、Kernig征(+)、Babinski征(+)等神經(jīng)系統(tǒng)體征。

(3)流行疫情：乙腦社會上有流行疫情。

(4)疫苗接種史：問疫苗接種史，如接種過疫苗一般不得乙腦。

(5)腦脊液檢查：如確有懷疑，可作腦脊液檢查，乙腦蛋白及白細胞增多，糖及氯化物一般正常。毒痢腦脊液正常。

小兒中毒型痢疾可以并發(fā)哪些疾??？

嚴重病例常合并DIC，腎功能衰竭，偶爾可合并溶血尿毒綜合征。

小兒中毒型痢疾應(yīng)該如何預(yù)防？

痢疾的預(yù)防要充分發(fā)動群眾，展開廣泛的衛(wèi)生宣教工作，采取綜合性預(yù)防措施：加強小兒的衛(wèi)生管理，講究個人衛(wèi)生，照看人和小兒飯前便后要用肥皂洗手;改善飲水衛(wèi)生，防止水源受污染，不喝生水;加強糞便管理，病人的糞便要用1%漂白粉浸泡或澆上沸水或撒上生石灰浸泡后才能倒入下水道或糞池，病兒的尿布和襯褲要煮過或用開水浸泡后再洗;加強飲食衛(wèi)生，不吃變質(zhì)食物，生吃瓜果要洗凈;加強環(huán)境衛(wèi)生，滅蠅、滅蛆，食物存放要加罩防止昆蟲污染;對于病人要早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早隔離、早治療這是控制痢疾流行的關(guān)鍵。對于不典型病兒、無癥狀帶菌者(在兒童期少見)及慢性痢疾是重要的傳染源，要早發(fā)現(xiàn)、隔離、治療。必須注意使急性痢疾轉(zhuǎn)為慢性的誘因，如佝僂病、營養(yǎng)不良及其他合并癥應(yīng)及時處理。

對集體兒童機構(gòu)的炊事員、保育員應(yīng)定期檢查糞便，必要時做細菌培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)帶菌者應(yīng)及時處理。

小兒中毒型痢疾治療前的注意事項

(一)治療

由于毒痢起病急驟，發(fā)展快，病情危重應(yīng)分秒必爭，全力以赴地搶救，病程早期及時搶救是提高存活率的關(guān)鍵。救治過程中要嚴密觀察病情，綜合分析，抓主要矛盾，采取相應(yīng)的綜合治療措施。

監(jiān)護：應(yīng)成立專門搶救小組，病兒多時應(yīng)成立重病監(jiān)護室(ICU)。最好實行三級護理：一級護理(入院初及病情最危重時)：每15分鐘觀測1次，記錄體溫，血壓，脈搏，呼吸，并記錄面色、瞳孔變化、尿量等變化;二級護理(病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)時)：每30分鐘觀測記錄1次;三級護理(病情恢復(fù)期)：每小時觀測記錄1次。由于毒痢在發(fā)病24h內(nèi)，隨時可發(fā)生病情突然惡化。三級護理的目的就是有制度地密切觀察病情，發(fā)現(xiàn)變化及時處理。

1.腦型的治療

(1)積極改善微循環(huán)：這是解決毒痢主要矛盾、搶救患兒的最主要措施。首選山莨菪堿(654-2)。

①用藥指征：凡確診為毒痢，均用山莨菪堿(654-2)治療，愈早用效果愈好，且可防止病情惡化。

②用藥途徑：直接靜脈注入，不用稀釋。

③劑量：輕度，每次0.5～1mg/kg;重度，每次1～2mg/kg。

每10～15分鐘1次靜脈注射，直至面色變紅潤，呼吸、循環(huán)好轉(zhuǎn)，然后延長到0.5～1h靜脈注射1次，如病情穩(wěn)定則可停藥觀察。如病情又惡化，可再重復(fù)給藥。如連用10次，病情仍不見好轉(zhuǎn)，應(yīng)分析原因，各項輔助措施是否得當(dāng)，考慮是否加用其他措施。

其他莨菪類藥：東莨菪堿，每次0.03～0.05mg/kg。阿托品，每次0.03～0.05mg/kg。用法同上。毒痢合并嚴重呼吸衰竭或伴反復(fù)驚厥者可選用東莨菪堿。毒痢病情十分危重，需用大劑量莨菪類藥時，可選用阿托品(1mg阿托品相當(dāng)于10mg東莨菪堿)。

(2)止驚：可采用地西泮(安定)，每次0.3～0.5mg/kg緩慢靜脈注射，密切觀察呼吸改變，安定每次最大量不超過10mg;也可用氯丙嗪/異丙嗪(復(fù)方冬眠靈)(等量氯丙嗪及異丙嗪配制而成)每次各0.5～1mg/kg，靜脈緩慢注射或加入小壺靜滴;或副醛每次0.1～0.2ml/kg，肌內(nèi)注射。

(3)脫水：由于腦微循環(huán)障礙的結(jié)果，毒痢患兒多伴有腦水腫。在采用山莨菪堿(654-2)療法的基礎(chǔ)上及時給予脫水療法是必要的，采用20%甘露醇，每次1g/kg緩慢靜脈注射，必要時每隔3～6h重復(fù)應(yīng)用(甘露醇的有效作用時間是3～6h)。對嚴重腦型出現(xiàn)腦疝時(瞳孔一側(cè)大、一側(cè)小、呼吸節(jié)律不整)，要加強應(yīng)用脫水劑，或采用30%尿素，每次1g/kg，靜脈注射;更嚴重者采用20%甘露醇來溶解尿素，劑量仍按尿素計算，每4～6小時1次，靜脈注射。連用2次，以后繼用甘露醇。如心肺功能不好，脫水劑可選用呋塞米，每次1mg/kg靜脈注射(呋塞米不增加心肺負荷)。一般給脫水劑后20～30min則見效、排尿，排尿量若多于脫水劑量以2/3張液(4∶3∶2液)補充。

(4)呼吸興奮劑的應(yīng)用：當(dāng)出現(xiàn)嚴重中樞性呼吸衰竭，如呼吸次數(shù)減慢，節(jié)律不整或有呼吸暫停時，此時一方面需加大山莨菪堿(654-2)劑量，同時采用洛貝林，開始給0.5ml/次，靜脈注入，如有效則表現(xiàn)憋一下氣，咳嗽一聲隨即呼吸加深、加快;如無反應(yīng)，可加大洛貝林劑量，1～2ml/次，每5分鐘1次靜注，直至呼吸好轉(zhuǎn)。

(5)強心：重癥患兒，一般多伴有心功能障礙，及早給一次毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K),0.007～0.01mg/kg，必要時8～12h后再重復(fù)1次。

(6)抗凝血：重癥患兒應(yīng)早作DIC相關(guān)化驗，如確診有DIC，在應(yīng)用山莨菪堿(654-2)及低分子右旋糖酐基礎(chǔ)上加用肝素治療。

①高凝階段：沒有出血，憑化驗診斷，試管法凝血時間<3min(正常5～10min)，采用肝素每次1mg/kg(1mg=130U)，稀釋成50～100ml 1h內(nèi)靜脈滴注，必要時也可溶于20ml液體中緩慢靜脈注射，每4～6小時1次。

監(jiān)護：應(yīng)用肝素后應(yīng)使試管法凝血時間保持在17～25min，達不到17min，應(yīng)加大肝素劑量，超過30min則要減量。如果出血現(xiàn)象加重，凝血時間>2h，則為肝素過量，應(yīng)立即停用肝素，并用硫酸魚精蛋白中和肝素，1mg硫酸魚精蛋白中和1mg肝素，用量與最后一次肝素用量相等，一般先用半量，必要時15min后再給半量。

②低凝階段：試管法凝血時間>12min，表現(xiàn)有少量出血現(xiàn)象(鼻出血、牙齦出血等)，繼用肝素，并輸1次新鮮血10ml/kg，以補充凝血因子。

③纖溶亢進階段：出血現(xiàn)象明顯，纖溶指標陽性。此時以止血為主，用氨基己酸每次0.1g/kg;或用氨甲苯酸(止血芳酸)每次20mg/kg;或氨甲環(huán)酸(止血環(huán)酸)每次10mg/kg。任選一種加入小壺靜脈滴入。每4～6小時1次。

(7)抗感染：如能口服，采用諾氟沙星(氟哌酸)或環(huán)丙沙星，方法同急性菌痢;重癥不能口服者可采用三代頭孢菌素如頭孢噻肟(Cefotaxime Sodium)， 100～150mg/(kg·次)，靜脈滴入。

(8)降溫療法：目前常用亞冬眠療法：給復(fù)方冬眠靈(氯丙嗪與異丙嗪等量)每次各1～2mg/kg，肌內(nèi)注射，一般每2～3h給藥1次，同時在頭部、雙側(cè)腋窩及雙側(cè)鼠蹊部放置冰袋適當(dāng)降溫。

(9)維持水和電解質(zhì)平衡：應(yīng)維持每天生理需要量，重癥患兒多伴有代謝性酸中毒、低鉀或低鈉等電解質(zhì)紊亂，應(yīng)每天做血液生化測定，發(fā)現(xiàn)問題及時糾正。

(10)其他措施：給予吸痰、吸氧，保持呼吸道通暢。如呼吸停止，應(yīng)立即給予氣管插管采用人工呼吸器。

2.休克型治療

(1)擴充有效循環(huán)血量及糾正代謝性酸中毒：休克患兒不論有無體液丟失，都有體液分布失調(diào)及有效循環(huán)血量減少。代謝性酸中毒的程度也與休克的輕重相平行。因此，補充有效循環(huán)量糾正酸中毒是改善循環(huán)的重要措施之一。對輕度休克患兒，可用2/3張(4∶3∶2液)或等張液(2∶1液)，20～30ml/kg靜脈快速滴注，至休克糾正為止。重度患兒則按以下步驟進行：

①首批快速輸液：輸液量按10～20ml/kg(或300～400ml/m2)計算，首批總量不超過300～400ml：輸入低分子右旋糖酐(分子量為4萬)10ml/kg，30min靜脈緩慢注射。如無右旋糖酐可用2∶1等張含鈉液。繼以5%碳酸氫鈉5ml/kg，首批快速輸液一般于30～60min輸完。

②繼續(xù)輸液：經(jīng)首批快速輸液后，繼用1/2～2/3張液體靜脈滴注，直至休克糾正為止。此階段總量約為30～60ml/kg。如酸中毒較重，用1.4%碳酸氫鈉以提高二氧化碳結(jié)合力5～10容積%，或參考血生化給予糾正?；純河心蚝笞⒁庋a鉀及補鈣。

③維持輸液：休克基本糾正后，繼用含鉀維持液(4份10%葡萄糖,1份0.9%氯化鈉，內(nèi)含0.15～0.3%氯化鉀)靜脈滴注，第1個24h的輸液量為50～80ml/kg。

輸液時注意事項：

A.首批快速輸液時要輸含鈉液，因為單純葡萄糖液無張力，不能維持有效循環(huán)量，而且休克早期常有高血糖癥，不宜再補大量葡萄糖。休克晚期糖原幾乎被耗盡，則需補充葡萄糖。

B.休克糾正前常有高鉀血癥，故不用含鉀液，有尿后再給鉀，如有明顯低鉀血癥，則要相應(yīng)增加含鉀液的用量。

C.重度休克患兒在補充有效循環(huán)血量后，淤滯于毛細血管床內(nèi)的酸性產(chǎn)物被“洗出”。可使酸中毒暫時加重，此時只要循環(huán)明顯改善，腎功能恢復(fù)尿量增加，不必再給予過多的堿性液。

D.判定所輸液體的質(zhì)與量是否合適，以觀察外周循環(huán)及酸中毒的恢復(fù)情況，尤其是尿量漸增較為可靠。此外，還可參考尿比重、尿pH(6.7～7.0)、血二氧化碳結(jié)合力、中心靜脈壓或血液氣體分析等。

E.休克糾正后，因過多的細胞間液回到血管內(nèi)，故要控制維持液的輸液量。

(2)血管活性藥的應(yīng)用：在擴容糾酸的同時給予血管活性藥以改善微循環(huán)。

①山莨菪堿(654-2)：劑量：輕度每次0.5～1mg/kg，重度每次1～2mg/kg，每隔10～15min靜脈注射1次，直至面色變紅潤，四肢循環(huán)好轉(zhuǎn)血壓開始回升，尿量增多，即延長給藥時間，每隔0.5～1h給藥1次，然后每1～2小時1次靜脈滴入，維持用藥直至休克癥狀消失。如用8～10次后病情不見好轉(zhuǎn)，應(yīng)分析原因考慮換用或增加其措施。其他莨菪類藥：阿托品，用于極重度休克需要大劑量莨菪藥時。東莨菪堿，用于伴反復(fù)驚厥的病兒。劑量同腦型。

②多巴胺：有些學(xué)者主張采用，中小劑量(每次10～20mg)能增加心肌收縮力，對心腎血管有擴張作用，如無效可逐漸增加劑量，最大劑量不得超過40mg，均加于100ml葡萄糖液中點滴。速度不超過20μg/(kg·min)。開始滴注速度為30滴/min左右，血壓回升后逐步稀釋濃度，或調(diào)整滴速。對重度休克患兒，在應(yīng)用多巴胺及“擴容”的基礎(chǔ)上并用間羥胺(阿拉明)其劑量為5～10mg加入100ml溶液中與多巴胺同時靜脈滴注，經(jīng)過治療血壓回升穩(wěn)定者，應(yīng)首先停用間羥胺，然后逐漸停用多巴胺。

③異丙腎上腺素：本藥可加強心肌收縮力及擴張血管。降低外周阻力、在休克經(jīng)“解痙”、“擴容”、“糾酸”及強心等綜合治療后病情仍不見好轉(zhuǎn)者，心功能突出不好時可用本藥治療。劑量為0.4～0.8mg加入生理鹽水或5%葡萄糖液100～200ml內(nèi)，按2～3μg/min的速度滴入。要隨時根據(jù)病情調(diào)整速度，并注意有無心率加快或心律失常等副作用。

④酚妥拉明：用于經(jīng)一般治療后休克癥狀仍不見好轉(zhuǎn)的病例。劑量為每次0.1～0.2mg/kg(年長兒一次量不超過10mg)常與間羥胺合用，后者劑量為每次0.1～0.2mg/kg，兩藥同時加入10%葡萄糖液20ml內(nèi)緩慢靜脈注射，隨之可用上述劑量加入10%葡萄糖液50ml內(nèi)靜脈滴注，1～2小時1次，至病情好轉(zhuǎn)后減量至停藥。由于酚妥拉明有快而強的擴血管作用，故在應(yīng)用前必須補足血容量。它又有易致低血糖的副作用時必須適當(dāng)補充葡萄糖液。

⑤去甲腎上腺素：此藥目前國內(nèi)外已較少首選或單獨應(yīng)用，但在某些重度患兒經(jīng)“解痙”、“擴容”、“糾酸”及強心等綜合治療后休克癥狀仍不見好轉(zhuǎn)時，可用小劑量可增強心肌收縮力，使血管收縮，以提高血壓，改善休克。劑量為1mg加入100～200ml葡萄糖液中靜脈滴注。待血壓上升，病情好轉(zhuǎn)，鞏固數(shù)小時后，再將滴速減慢，逐漸稀釋至停藥。

(3)強心藥物的應(yīng)用：休克患兒心臟功能多受損害，重度休克更為明顯。除適當(dāng)掌握輸液速度及液量外，一股在首批快速輸液后?，F(xiàn)應(yīng)用1次強心藥物(已有心功能不全者則提前用)可用毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)，每次0.007～0.01mg/kg，一次量不超過0.25mg，稀釋在10～20ml液體中緩慢靜脈注射，必要時可于4～8h后根據(jù)病情重復(fù)用半量至全量。也可用毛花苷C(毛花洋地黃苷C，西地蘭)，飽和量2歲以上為0.03mg/kg，2歲以下0.04mg/kg，首劑用1/3～1/2飽和量，注射方法同毒毛花苷K，余量分2次間隔4～6h靜脈注入。

(4)抗感染：抗菌藥的應(yīng)用同腦型。

(5)抗凝血：對DIC的診斷與治療同腦型。

(6)氧氣吸入：休克患兒都有不同程度組織缺氧，故應(yīng)給予氧氣吸入。常用鼻導(dǎo)管供氧，流量為1L/min;或用面罩供氧，流量為2～4L/min，如用氧時間較長，最好通過霧化器給氧，溫度最好保持在20～22℃、還要隨時保持呼吸道通暢，以保證吸氧效果。

3.肺型(呼吸窘迫綜合征，ARDS)的治療

(1)山莨菪堿(654-2)：加大用量每次2～3mg/kg，每10～15分鐘1次靜脈注射，直至癥狀改善，然后再延長給藥時間，病情穩(wěn)定后逐漸減量至停用。

(2)合并應(yīng)用酚妥拉明，每次0.2～0.5mg/kg，緩慢靜脈注射，直至癥狀改善。

(3)因有肺水腫，應(yīng)控制輸液量，必要時應(yīng)用呋塞米(速尿)，每次1mg/kg靜脈注射，必要時3～4h后再重復(fù)應(yīng)用1次。

(4)合并應(yīng)用地塞米松，每次0.3～0.5mg，每8小時1次，加于小壺靜脈滴入。

(5)抗凝治療：肺型都伴有DIC，應(yīng)采用肝素抗DIC治療。

(6)改善肺的換氣功能：經(jīng)過積極給氧(3～5L/min)后，血氣分析如動脈血氧分壓仍低于50mmHg時，可應(yīng)用持續(xù)呼吸道正壓呼吸(CPAP)。如患兒同時有通氣功能障礙，動脈血二氧化碳分壓明顯升高時，可用呼氣終末正壓呼吸(PEEP)。

4.混合型的治療 此型多伴有多臟器功能衰竭，病情更為復(fù)雜，應(yīng)隨時分析病情，根據(jù)需要及時治療。

(二)預(yù)后

本癥為菌痢中病情最兇險的一型，診治及時，多可轉(zhuǎn)危為安，但延誤診治或有嚴重并發(fā)癥者死亡率高。