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腸梗阻疾病

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相關(guān)癥狀:

疾病介紹

腸梗阻(intestinal obstruction,ileus)指腸內(nèi)容物在腸道中通過受阻。為常見急腹癥,可因多種因素引起。起病初,梗阻腸段先有解剖和功能性改變,繼則發(fā)生體液和電解質(zhì)的丟失、腸壁循環(huán)障礙、壞死和繼發(fā)感染,最后可致毒血癥、休克、死亡。當(dāng)然,如能及時診斷、積極治療大多能逆轉(zhuǎn)病情的發(fā)展,以致治愈。

病因

腸梗阻是由什么原因引起的?

(一)發(fā)病原因

1.按腸梗阻的原因可分為3類

(1)機(jī)械性腸梗阻:常見病因有:

①腸內(nèi)異物:腸石、寄生蟲、大的膽石及糞塊堵塞或嵌頓。

②腸道內(nèi)息肉、新生物、良惡性腫瘤或淋巴瘤堵塞。

③腸套疊。

④腸先天性異常:包括先天性腸道內(nèi)閉鎖、腸道有先天性的纖維幕或蹼形成、梅克爾憩室狹窄等。腸先天性異常一般較少見。

⑤腸道或腹膜炎癥性病變:如腸結(jié)核、克羅恩病、結(jié)核性腹膜炎、放射性腸炎及NSAIDs等藥物導(dǎo)致的腸道炎性潰瘍所致的狹窄等。

⑥腸粘連:常因腹腔或盆腔手術(shù)后,或腹腔內(nèi)慢性炎癥性病變(如結(jié)核性腹膜炎、克羅恩病等)所致。手術(shù)后發(fā)生腸粘連以小腸粘連者為多。

⑦疝:如腹股溝斜疝、腹內(nèi)疝,包括網(wǎng)膜囊內(nèi)疝、股疝等發(fā)生嵌頓。

⑧腸扭轉(zhuǎn):扭轉(zhuǎn)多見于腸系膜腫瘤或其基底部狹窄等原因所致。

⑨腸管外腫瘤等壓迫:如腹腔內(nèi)、網(wǎng)膜、腸系膜的巨大腫瘤,腹膜后巨大腫瘤,胰腺假性囊腫等均可使腸管受壓,嚴(yán)重者發(fā)生腸梗阻。近年來腸管外壓迫所致的腸梗阻有增多的趨勢。

(2)運(yùn)動障礙性腸梗阻:運(yùn)動障礙性腸梗阻是因腸壁肌肉活動紊亂,導(dǎo)致腸內(nèi)容物不能運(yùn)行,而非腸腔內(nèi)外有機(jī)械性因素引起腸梗阻,因此也稱為假性腸梗阻。其病因有:

①手術(shù)后麻痹性腸梗阻:常見于手術(shù)后。

②非手術(shù)麻痹性腸梗阻:常見于:

A.電解質(zhì)紊亂(尤以血鉀、鈉、鎂異常多見)。

B.多種全身性或腹腔內(nèi)炎癥,如敗血癥、腹腔內(nèi)膿腫、重癥胰腺炎及腎盂腎炎、肺炎等。

C.重金屬中毒。

D.尿毒癥。

F.脊髓炎。

G.甲狀腺功能減退。

③由于腸平滑肌病變或肌間神經(jīng)叢等病變導(dǎo)致腸肌肉活動障礙所致的腸梗阻。常稱為慢性假性腸梗阻,多見于下列病變:

A.腸平滑肌病變:如進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化癥、結(jié)締組織病、淀粉樣變性、放射性損害及線粒體肌病等?;荚l(fā)性家族性內(nèi)臟性肌病者也常伴有慢性假性腸梗阻。

B.腸肌間神經(jīng)叢病變:可見于:a.神經(jīng)源性腸發(fā)育異常、孤立性腸道發(fā)育異常伴神經(jīng)纖維瘤病,或伴多發(fā)性內(nèi)分泌瘤及肌強(qiáng)直性營養(yǎng)不良等;b.多種隱性及顯性遺傳性疾病;c.散發(fā)性內(nèi)臟神經(jīng)性病變(包括非炎癥性變性病及變性的炎性疾病,如美洲錐蟲病、巨細(xì)胞病毒感染等);d.腸神經(jīng)或神經(jīng)叢發(fā)育異常,如肌間神經(jīng)叢成熟障礙(常伴有中樞神經(jīng)發(fā)育異常及神經(jīng)元異常)、全結(jié)腸神經(jīng)節(jié)細(xì)胞缺乏癥等。

C.神經(jīng)元性疾病:可見于帕金森病、EB病毒感染后選擇性乙酰膽堿功能不全及腦干腫瘤等。

D.代謝內(nèi)分泌疾?。阂娪陴ひ盒运[、嗜鉻細(xì)胞瘤、甲狀旁腺功能減退、急性間歇性卟啉病等。

F.小腸憩室?。阂娪谛∧c憩室病伴類似進(jìn)行性全身性肌硬化癥、伴內(nèi)臟神經(jīng)元性疾病和神經(jīng)細(xì)胞核內(nèi)包涵體等。

G.藥物性因素:見于應(yīng)用酚噻嗪類、三環(huán)類抗抑郁藥物、可樂寧、阿片制劑、長春新堿后及麻醉劑性腸綜合征(narcotic bowel syndrome)。

⑦其他:繼發(fā)于硬化性腸系膜炎、脂肪瀉及脂質(zhì)沉著癥(lipidosis)。

(3)急性缺血性腸梗阻:系腸管的血供發(fā)生障礙所致。??稍斐赡c壁肌肉活動消失,如腸管血供不能恢復(fù),則腸管極易發(fā)生壞死,尤其是經(jīng)終末支供血的腸管。腸管血供發(fā)生障礙多見于各種原因所致的腸系膜動脈血栓形成或栓塞,以及腸系膜靜脈血栓形成等。

2.按腸管血供情況可分為2類

(1)單純性腸梗阻:僅表現(xiàn)腸內(nèi)容物通過困難,而無腸管血液供應(yīng)障礙。但單純性腸梗阻可演變?yōu)榻g窄性腸梗阻。

(2)絞窄性腸梗阻:表現(xiàn)為腸內(nèi)容物通過受阻,并伴有腸管血運(yùn)障礙。

3.按梗阻的程度可分為2類

(1)完全性腸梗阻:腸內(nèi)容物完全不能通過。

(2)不完全性腸梗阻:部分腸內(nèi)容物仍可通過梗阻部,不完全性腸梗阻可演變?yōu)橥耆阅c梗阻。

4.按梗阻部位亦可分為3類

(1)高位性小腸梗阻:一般指發(fā)生于十二指腸及空腸的梗阻。

(2)低位性小腸梗阻:一般指發(fā)生于遠(yuǎn)端回腸的梗阻。

(3)結(jié)腸性梗阻:一般好發(fā)于左半結(jié)腸,尤以乙狀結(jié)腸或乙狀結(jié)腸與直腸交界處好發(fā)。

5.按起病的緩急可分為2類

(1)急性腸梗阻:絞窄性腸梗阻一般都是急性腸梗阻,也是完全性的。

(2)慢性腸梗阻:慢性腸梗阻一般是不完全性的,不完全性腸梗阻一般也是單純性腸梗阻。慢性腸梗阻亦可演變?yōu)榧毙浴?

(二)發(fā)病機(jī)制

從單純性腸梗阻發(fā)展到腸壁絞窄、壞死、穿孔等,發(fā)生一系列病理生理改變,主要可分為以下3方面:

1.梗阻部位以上的腸管擴(kuò)張與體液丟失 梗阻近端腸管中充滿氣體與液體,使腸管擴(kuò)張。急性腸梗阻時腸壁變薄;慢性梗阻往往因?yàn)槟c蠕動亢進(jìn),腸壁肌層逐漸肥厚,腸管增粗。腸管內(nèi)氣體來源有三:

(1)來自咽下的氣體(68%):動物實(shí)驗(yàn)性腸梗阻,如將食管予以阻斷,則梗阻以上的腸管很少有積氣。臨床上借助于胃管吸引,保持胃內(nèi)空虛,則腸管很少積氣。

(2)來自消化過程中,食物被細(xì)菌分解所產(chǎn)生的氣體。

(3)來自血液彌散到腸腔中的氣體,特別是氮?dú)狻:髢煞N來源占全部氣體的32%。

Hibbard 1976年報(bào)道狗的試驗(yàn)性腸梗阻其腸腔內(nèi)的氣體成分如表1。

腸腔中的氣體,主要有N2、CO2、O2,均可通過黏膜滲入血液而達(dá)到平衡。N2的彌散作用甚微,故腸腔中以N2為主。甲烷(CH4)是細(xì)菌分解食物所產(chǎn)生。硫化氫(H2S)可以使胃腸減壓的橡皮管變?yōu)楹谏?有人認(rèn)為H2S是腸梗阻引起中毒的物質(zhì),但Hibbard 1936年觀察到將600~800ml的H2S飽和溶液注入動物的閉襻內(nèi),未出現(xiàn)中毒癥狀。

腸管中的液體一部分來自攝入的水分,但大部分是積存的消化液。正常人的消化道在24h內(nèi)分泌8~10L的消化液,除100~200ml被排出人體外,大部分都回吸收到血液中,維持體液的動態(tài)平衡。腸道中消化液的電解質(zhì)成分與血漿中的電解質(zhì)成分相似,因此腸液的丟失就等于血漿的丟失。

低位梗阻時,嘔吐較少。由于腸管擴(kuò)張,腸黏膜的吸收功能減退,雖有一些電解質(zhì)被吸收,但實(shí)際水與電解質(zhì)的丟失仍是較明顯的。高位梗阻時,由于嘔吐頻繁,以胃液、膽汁、胰液及空腸液為主。鈉離子的丟失較氯離子為多,因此酸中毒的機(jī)會較多。另外胃液及腸液中含有兩倍于血漿的鉀離子,因此也常伴有鉀離子的丟失。北醫(yī)一院400例中,低鈉者27.2%,低氯者18.5%,低鉀者9.8%,二氧化碳結(jié)合力低于22mmol/L者占44.0%,高于29mmol/L占1.6%。

Haden與Orr于1923~1924年曾描述輸入鹽水似乎可以緩沖腸道吸收的毒素。現(xiàn)已知生理鹽水能補(bǔ)充丟失的電解質(zhì),從而延長病人的生命。

當(dāng)梗阻發(fā)展到絞窄時,可產(chǎn)生血液的丟失。當(dāng)大部分腸管發(fā)生絞窄,開始時都不致使受累的腸段發(fā)生完全的血循環(huán)中斷。小腸扭轉(zhuǎn)時首先影響其靜脈回流,導(dǎo)致腸管的充血與淤血。繼之小動脈痙攣,腸蠕動增加,進(jìn)一步引起小血管破裂,血液流注黏膜下層及肌層,從而造成出血性梗死。此時血液滲入腸腔及腹膜腔內(nèi),故可產(chǎn)生血性腹水。直至絞窄的腸壓與動脈壓相等時,血液循環(huán)完全中斷,造成小血管內(nèi)凝血。失血量多少,與絞窄的腸管長短成正比。

2.細(xì)菌的繁殖及毒素的吸收 梗阻時一個重要的變化,是在梗阻以上的腸管里細(xì)菌過度繁殖,主要有大腸埃希桿菌及厭氧菌。細(xì)菌的繁殖可以增加手術(shù)的感染機(jī)會,尤以大腸梗阻為甚。此外,細(xì)菌所產(chǎn)生的毒素經(jīng)血液循環(huán)與淋巴液吸收進(jìn)入體內(nèi),也可經(jīng)腸壁滲透到腹腔中被腹膜吸收,腹腔毒素的吸收發(fā)生在腸梗阻晚期。正常人的腸道中有大量的需氧菌及厭氧菌,腸梗阻后厭氧菌的繁殖加快,腸道中細(xì)菌的數(shù)量與分布同時發(fā)生改變,例如正常動物腸管中的類桿菌(bacteroides)通常位于大腸中,一旦梗阻發(fā)生。大量的類桿菌亦可出現(xiàn)于小腸。絞窄性腸梗阻時,由于腸管的出血有利于細(xì)菌的繁殖,使絞窄的腸管中有大量的細(xì)菌并產(chǎn)生大量的毒素,往往是造成死亡的原因。Barnett在動物實(shí)驗(yàn)中,把絞窄性腸梗阻的腹腔滲液,注射到其他動物腹腔內(nèi),可使動物死亡。若把絞窄的腸襻置于不能滲透的塑料袋中,可使動物的病死率降低。Yull 1962年發(fā)現(xiàn)人的絞窄性腸梗阻的腹腔積液中也有同樣的毒性物質(zhì)。在絞窄剛開始,腸壁通過性尚無改變,細(xì)菌尚未滲透到腹腔時,病人的中毒癥狀并不明顯。當(dāng)絞窄腸段發(fā)生壞死,尤其是絞窄的腸段較長時,腸腔內(nèi)的大腸埃希桿菌、鏈球菌等繁殖達(dá)到高峰,則其中毒癥狀表現(xiàn)嚴(yán)重。一旦腸管破裂,則感染與休克更為嚴(yán)重,危及病人的生命。

3.腸管內(nèi)壓的增高對腸管的影響 腸管內(nèi)壓力增高,壓力作用于腸壁,除使腸管膨脹外還影響腸黏膜的吸收作用,也使腸壁的血液循環(huán)發(fā)生障礙,引起腸壁壞死。正常小腸壓力是0.267~0.533kPa(2~4mmHg),梗阻以上的腸內(nèi)壓可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。

單純低位小腸梗阻,由于梗阻以上的腸管較長,腸管內(nèi)壓力則較低,小腸梗阻持續(xù)48~96h時,腸內(nèi)壓一般在0.53~1.87kPa(4~14mmHg)。在腸蠕動高潮時,壓力可達(dá)2.67~4kPa(20~30mmHg)。當(dāng)結(jié)腸遠(yuǎn)端梗阻時,結(jié)腸內(nèi)壓較高。因?yàn)?0%的病人,其回盲瓣功能良好,使結(jié)腸成為一個閉襻,因而其內(nèi)壓可高達(dá)2.45kPa(25cmH2O)。又因?yàn)槊つc腸壁較薄,而且又是壓力反作用的集中點(diǎn)。因此,在這種情況下盲腸很可能發(fā)生穿孔。

腸內(nèi)壓的增加,引起腸管膨脹,同時也增加腸蠕動,發(fā)生腸絞痛。持久的腸內(nèi)壓增高可造成腸肌肉的麻痹,腸蠕動減弱,腸鳴音減弱。

腸內(nèi)壓的增高,將引起靜脈回流的減慢。腸梗阻48~96h以后,可以觀察到正常時可以通透的水、葡萄糖、士的寧(番木鱉堿,strychnine)有明顯吸收減退現(xiàn)象。相反,淋巴吸收有增強(qiáng)現(xiàn)象。實(shí)驗(yàn)證明,甲紫注入梗阻的腸管中,可以看到腸系膜的淋巴結(jié)中有染料出現(xiàn);注射到非梗阻的腸管中,相同時間內(nèi)并無染料出現(xiàn)。這可能因?yàn)槟c內(nèi)容物的停滯,使靜脈壓升高,淋巴循環(huán)加速,促進(jìn)了對此種染料的吸收。

此外,梗阻以上部位,腸壁靜脈回流受阻,腸管水腫,分泌水、鈉、鉀增多。15cm一段小腸,可以分泌500ml液體。

腸內(nèi)壓升高時間過久,則產(chǎn)生腸壁通透性改變。1935年Sperling和Wangensten用狗進(jìn)行回腸閉襻腸梗阻實(shí)驗(yàn)。發(fā)現(xiàn)腸內(nèi)壓達(dá)到腸壁毛細(xì)血管內(nèi)壓時,持續(xù)10h(壓力為2.0kPa,或15mmHg),腸壁的活力與通透性均無明顯改變,28h后則活力喪失,通透性增強(qiáng)。近來Deitch實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),單純性腸梗阻6h,細(xì)菌可以達(dá)到腸系膜淋巴結(jié),24h可達(dá)肝、脾及血流中。作者認(rèn)為是由于細(xì)菌繁殖和腸黏膜屏障發(fā)生障礙所致。當(dāng)腸管內(nèi)壓再繼續(xù)升高,對腸側(cè)壁壓力等于或大于腸壁內(nèi)動脈灌注壓時,腸壁便產(chǎn)生缺血。若此時梗阻不能得到緩解.便可產(chǎn)生腸壁的壞死和穿孔。腸腔內(nèi)細(xì)菌毒素進(jìn)入腹腔,產(chǎn)生如前所述的嚴(yán)重的感染中毒,進(jìn)入腸梗阻病理的最危險(xiǎn)狀態(tài),常奪去病人的生命。

癥狀

腸梗阻有哪些表現(xiàn)及如何診斷?

臨床表現(xiàn)

1.癥狀 急性腸梗阻有4個主要癥狀:

(1)腹痛:為陣發(fā)性絞痛??漳c或上段回腸梗阻,每3~5分鐘發(fā)作1次,回腸末端或大腸梗阻,每6~9分鐘發(fā)作1次,發(fā)作間歇期疼痛緩解,絞痛期間伴有腸鳴音亢進(jìn)。腸鳴音呈高調(diào)。有時可聞氣過水聲。麻痹性腸梗阻可以無腹痛,高位小腸梗阻絞痛可以不嚴(yán)重,中段或低位腸梗阻則呈典型劇烈的絞痛,位于臍周或定位不確切。每次絞痛可持續(xù)數(shù)秒到數(shù)分鐘。如果陣發(fā)性絞痛轉(zhuǎn)為持續(xù)性腹痛,則應(yīng)考慮已發(fā)展為絞窄性腸梗阻了。

(2)嘔吐:梗阻以后,腸管的逆蠕動使病人發(fā)生嘔吐。嘔吐物開始為胃內(nèi)容物,以后為腸內(nèi)容物。高位小腸梗阻絞痛不重,但嘔吐頻繁。中段或遠(yuǎn)端小腸梗阻,嘔吐出現(xiàn)較晚,低位小腸梗阻嘔吐物有時呈“糞便樣”(feculent vomitting)是由于腸內(nèi)容物的滯留、細(xì)菌的過度生長,分解腸內(nèi)容物所致。

(3)腹脹:多發(fā)生在晚期,高位小腸梗阻不如低位者明顯,結(jié)腸梗阻因回盲瓣存在,很少發(fā)生反流,梗阻常為閉襻性,故腹脹明顯。絞窄性腸梗阻時,腹部呈不對稱性膨脹,可以摸到膨大的腸襻。

(4)排氣與排便停止:腸梗阻病人,一般都停止由肛門排便與排氣。但是腸系膜血管栓塞與腸套疊可以排出稀便或血性黏液。結(jié)腸腫瘤、憩室或膽石梗阻的病人也常常有黑色大便。

2.體征

(1)心率:單純性腸梗阻,失水不重時,心率正常。心率加快是低血容量與嚴(yán)重失水的表現(xiàn)。絞窄性腸梗阻,由于毒素的吸收,心率加快更為明顯。

(2)體溫:正?;蚵杂猩摺sw溫升高是腸管絞窄或腸管壞死的征象。

(3)腹部體征:應(yīng)注意是否有手術(shù)瘢痕,肥胖病人尤其應(yīng)注意腹股溝疝及股疝,因?yàn)槠は轮具^多容易忽略。膨脹的腸管有壓痛、絞痛時伴有腸型或蠕動波。若局部壓痛伴腹肌緊張及反跳痛,為絞窄性腸梗阻的體征。聽診時應(yīng)注意腸鳴音音調(diào)的變化,絞痛時伴有氣過水聲,腸管高度擴(kuò)張,可聞及“丁丁”(tinkling)的金屬音(高調(diào))。

(4)直腸指診:注意直腸是否有腫瘤,指套是否有鮮血。有鮮血應(yīng)考慮到腸黏膜病變、腸套疊、血栓等病變。

3.分類

按梗阻的原因可分為三類:

(1).機(jī)械性腸梗阻 在臨床上最常見,90%以上的急性腸梗阻是由于機(jī)械因素造成腸腔狹窄或閉塞,致使腸內(nèi)容物不能通過。例如腸粘連、腸管炎癥或腫瘤、腸外腫塊壓迫、絞窄性疝、腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、蛔蟲團(tuán)堵塞腸腔等均屬于此類。

(2).動力性腸梗阻 主要由于腸壁肌肉活動紊亂,致使腸內(nèi)容物不能運(yùn)行,而不是腸腔內(nèi)外機(jī)械性因素引起的梗阻,腸壁本身并無解剖上的病變,動力性腸梗阻又可分為:

a.麻痹性腸梗阻:亦稱無動力性腸麻痹。因感染中毒、低血鉀、脊髓炎、甲狀腺功能減退、腹部手術(shù)等原因影響到腸道植物神經(jīng)系統(tǒng)的平衡、或影響到腸道局部神經(jīng)傳導(dǎo)、或影響到腸道平滑肌的收縮使腸管擴(kuò)張蠕動消失,不能將腸內(nèi)容物推向前進(jìn)而引起。

b.痙攣性腸梗阻 比較少見,且為短暫性的,梗阻是由于腸肌痙攣性收縮以致腸腔縮小而引起,偶見于腸道炎癥或神經(jīng)功能紊亂。

(3).缺血性腸梗阻 腸管無機(jī)械性阻塞而由于血液循環(huán)障礙失去蠕動力,見于腸系膜血管血栓形成或栓塞。

按腸壁血供情況分為兩類:

(1).單純性腸梗阻 僅有腸腔阻塞而無腸壁血供障礙,稱為單純性腸梗阻。多見于腸腔內(nèi)堵塞或腸外腫塊壓迫所致的腸梗阻。

(2).絞窄性腸梗阻 在腸腔阻塞時,腸壁因血管被絞窄而引起缺血壞死,稱為絞窄性腸梗阻。多因扭轉(zhuǎn)、腸套疊、嵌頓癥、腸粘連所引起者。

按梗阻發(fā)生的部位分為兩類:

(1).小腸梗阻 又可分為高位小腸梗阻,主要指發(fā)生于十二指腸或空腸的梗阻,與低位小腸梗阻,主要是指遠(yuǎn)端回腸的梗阻。

(2).結(jié)腸梗阻 多發(fā)生于左側(cè)結(jié)腸,尤以乙狀結(jié)腸或乙狀結(jié)腸與直腸交界處為多見。

按梗阻的程度可分為:完全性梗阻與不完全性(或部份性)梗阻。

按起病的緩急可分為:急性腸梗阻與慢性腸梗阻。

診斷

1.病人是否有腸梗阻 腸梗阻有腹部疼痛伴有嘔吐,早期應(yīng)與一些急腹癥相鑒別。如膽道與泌尿系結(jié)石、卵巢囊腫、扭轉(zhuǎn)等以腹部絞痛為主的疾病。此外也常需要與胃腸炎、食物過敏等相鑒別。確定腹痛是腸絞痛,除根據(jù)其疼痛性質(zhì)外,最好是在疼痛發(fā)作時聽診腹部。若聽到亢進(jìn)的腸鳴音時,說明腹痛是由腸痙攣引起。此外X線檢查可進(jìn)一步做出診斷。正常人除胃泡及結(jié)腸中有氣體之外,十二指腸壺腹部偶爾可見氣泡,小腸部位無氣體存在。腸梗阻的腸管擴(kuò)張,同時其中充以液體與氣體,在立位時可見階梯形液面。液面一般在梗阻5~6h出現(xiàn)。因此對可疑病人,應(yīng)重復(fù)進(jìn)行腹部透視檢查是可以確診的。

2.是否為絞窄性腸梗阻 絞窄性腸梗阻有以下特點(diǎn):

(1)發(fā)病比較急驟,腹部絞痛較劇烈,疼痛為持續(xù)性或持續(xù)腹痛伴有陣發(fā)性加劇。

(2)腸管的絞窄若發(fā)生在腹腔內(nèi),而非腹壁疝絞窄,多出現(xiàn)局部腹膜刺激征象,局部有壓痛及肌緊張,腹部有時可觸及包塊。

(3)體溫升高,白細(xì)胞明顯升高(>10×109/L)。

(4)休克的表現(xiàn),由于腸管絞窄,血液與血漿滲出,若絞窄腸襻較長則失血可以嚴(yán)重。此外腸絞窄后,腸管內(nèi)細(xì)菌繁殖產(chǎn)生毒素,因此絞窄性腸梗阻病人早期出現(xiàn)休克。

(5)脫水與電解質(zhì)紊亂比單純性梗阻明顯,代謝性酸堿紊亂也明顯。

3.腸梗阻的部位 小腸梗阻部位的高低與治療有密切關(guān)系。高位梗阻引起死亡的原因是體液的丟失,低位小腸梗阻時則為腸管膨脹引起的嚴(yán)重后果,結(jié)腸梗阻,如乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)。則不單是補(bǔ)液的問題,急迫要解決的是結(jié)腸梗阻的緩解。如何區(qū)別高位、低位小腸梗阻,主要是依靠臨床主要癥狀。高位梗阻,嘔吐是突出的癥狀,腸絞痛與腹脹均不明顯。低位小腸梗阻時,則腸絞痛與腹脹為突出的表現(xiàn),嘔吐的次數(shù)較少。結(jié)腸梗阻,則以腹脹為突出,可無嘔吐,絞痛也不嚴(yán)重。X線檢查可以識別腸管黏膜的排列與結(jié)腸袋的形狀,可以考慮梗阻部位。平臥時X線的腹部平片,細(xì)致的研究擴(kuò)張的小腸可以看出梗阻的部位。在立位X線檢查,若盲腸內(nèi)有較大的液平面存在時,是大腸梗阻的特征。

4.腸梗阻的原因 根據(jù)北醫(yī)大一院的材料腸梗阻以粘連、腫瘤、炎癥及扭轉(zhuǎn)為常見的原因。如以往有過手術(shù)史,則梗阻的原因以粘連為最可能。如有反復(fù)腸梗阻發(fā)作的病史,每次發(fā)作時又合并腹膜刺激癥狀與發(fā)熱,則Crohn病的可能性最大。老年人的梗阻多由結(jié)腸腫瘤、乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)、糞便堵塞所致。有心血管病史者可能是腸系膜血管栓塞。兩歲以下的幼兒則以腸套疊的可能性最大。

檢查

腸梗阻應(yīng)該做哪些檢查?

實(shí)驗(yàn)室檢查

1.血紅蛋白及白細(xì)胞計(jì)數(shù) 腸梗阻早期正常。梗阻時間較久,出現(xiàn)脫水征時,則可以發(fā)生血液濃縮與白細(xì)胞增高。白細(xì)胞增高并伴有左移時,表示腸絞窄存在。

2.血清電解質(zhì)(K 、Na 、Cl-)、二氧化碳結(jié)合力、血?dú)夥治?、尿素氮、血球壓積的測定都很重要。用以判斷脫水與電解質(zhì)紊亂情況。及指導(dǎo)液體的輸入。

3.血清無機(jī)磷、肌酸激酶(creatine kinase)及同工酶的測定對診斷絞窄性腸梗阻有重要意義。許多實(shí)驗(yàn)證明,腸壁缺血、壞死時血中無機(jī)磷及肌酸激酶升高。

影像學(xué)檢查

1.X線檢查 X線檢查對腸梗阻的診斷十分重要??漳c與回腸氣體充盈后,其X線的圖像各有特點(diǎn):空腸黏膜皺襞對系膜緣呈魚骨狀平行排列,其間隙規(guī)則猶如彈簧狀;回腸黏膜皺襞消失,腸管的輪廓光滑;結(jié)腸脹氣位于腹部周邊,顯示結(jié)腸袋形。

小腸梗阻的X線表現(xiàn):梗阻以上腸管積氣、積液與腸管擴(kuò)張。梗阻后在腸腔內(nèi)很快出現(xiàn)液面。梗阻時間越長,液面越多。低位梗阻液面更多。液面一般在梗阻5~6h后出現(xiàn)。立位檢查可見到階梯樣長短不一的液平面。臥位檢查時可見到脹氣腸襻的分布情況,小腸居中央,結(jié)腸占據(jù)腹部外周。高位空腸梗阻時,胃內(nèi)出現(xiàn)大量的氣體和液體。低位小腸梗阻,則液平面較多。完全性梗阻時,結(jié)腸內(nèi)無氣體或僅有少量氣體。

絞窄性腸梗阻的表現(xiàn):在腹部有圓形或分葉狀軟組織腫塊影像。還可見個別膨脹固定腸襻呈“C”字形擴(kuò)張或“咖啡豆征”。

麻痹性腸梗阻的表現(xiàn):小腸與結(jié)腸都呈均勻的擴(kuò)張,但腸管內(nèi)的積氣和液面較少。若系由腹膜炎引起的麻痹性腸梗阻,腹腔內(nèi)有滲出性液體,腸管漂浮其中。腸管間距增寬,邊緣模糊,空腸黏膜皺襞增粗。

2.B型超聲檢查 腹內(nèi)可形成軟性包塊,內(nèi)可見腸腔聲像蠕動,可見液體滯留。腸套疊可見同心圓腸腔聲像,圓心強(qiáng)回聲,縱面可見多層管壁結(jié)構(gòu)。利用B型超聲診斷腸梗阻待進(jìn)一步研究提高。

鑒別

腸梗阻容易與哪些疾病混淆?

絞窄性腸梗阻是急腹癥之一,故常需與消化性潰瘍穿孔、急性重癥胰腺炎、膽囊穿孔、急性闌尾炎或闌尾穿孔等疾病相鑒別。一般而言,根據(jù)上述每種疾病的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、X線檢查或CT、MRI等檢查,鑒別診斷常無困難。

并發(fā)癥

腸梗阻可以并發(fā)哪些疾???

當(dāng)腸內(nèi)容物通過受阻時,則可產(chǎn)生腹脹、腹痛、惡心嘔吐及排便障礙等一系列癥狀,嚴(yán)重者可導(dǎo)致腸壁血供障礙,繼而發(fā)生腸壞死,如不積極治療,可導(dǎo)致死亡。

預(yù)防

腸梗阻應(yīng)該如何預(yù)防?

1.機(jī)械性腸梗阻 治療原發(fā)病(如:小兒先天性腸狹窄、腸壁腫瘤、腸石、蛔蟲團(tuán)、腹外疝嵌頓等),防止病情進(jìn)展,出現(xiàn)腸梗阻。

2.粘連性腸梗阻 多繼發(fā)于腹腔手術(shù)后、腹膜炎、損傷、出血等。因此術(shù)后盡可能早期下床活動,很有必要。

腸梗阻的病因很多。預(yù)防方面能做到的有患蛔蟲癥的兒童應(yīng)積極驅(qū)蟲治療,有疝者宜及時修補(bǔ),腹部手術(shù)時操作輕柔,有報(bào)道術(shù)后在腹腔內(nèi)放置羧甲基纖維素(Sodium carboxymethyl cellulose)及口服維生素E可以減少腸粘連的發(fā)生。

預(yù)防:對粘連性腸梗阻在緩解期應(yīng)注意飲食,勿進(jìn)食較硬的食物,飲食以稀軟食為主。對蛔蟲性腸梗阻緩解后應(yīng)行驅(qū)蟲治療,除藥物驅(qū)蟲外,還可用氧氣療法驅(qū)除腸道蛔蟲。飽食后勿作劇烈運(yùn)動,以防止腸扭轉(zhuǎn)的發(fā)生。

治療

腸梗阻治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

腸梗阻的治療,在于緩解梗阻,恢復(fù)腸管的通暢。值得注意的是病人生命的威脅不完全在于腸梗阻本身,而是由于腸梗阻所引起的全身病理生理變化。為了挽救病人生命,應(yīng)及時糾正水與電解質(zhì)紊亂,減少腸腔膨脹。手術(shù)治療應(yīng)在全身的病理生理變化糾正后再進(jìn)行。

1.胃腸減壓 病人一旦診斷明確后,應(yīng)即進(jìn)行胃腸減壓,以減輕腹脹。對老年病人還可以預(yù)防誤吸的發(fā)生。胃管保持在胃內(nèi),可吸出由腸管逆流到胃內(nèi)的液體與氣體,從而減少腸管膨脹的程度,有利于手術(shù)探查。對于單純性粘連性腸梗阻,僅用胃腸減壓與靜脈輸液,有時可以解除梗阻,避免再次手術(shù)。應(yīng)用胃腸減壓12h后,重復(fù)進(jìn)行X線檢查,若小腸充氣減少,結(jié)腸充氣時,則證明腸梗阻有所緩解。

2.水與電解質(zhì)的補(bǔ)充 根據(jù)腸梗阻的部位,梗阻的時間長短,以及化驗(yàn)檢查的結(jié)果來進(jìn)行水與電解質(zhì)的補(bǔ)充。由于嘔吐與胃腸減壓所丟失的液體,與細(xì)胞外液相似,因此補(bǔ)充的液體以等滲液為主。對嚴(yán)重脫水的病人,術(shù)前進(jìn)行血容量的補(bǔ)充尤其重要,否則在麻醉情況下可引起血壓下降。絞窄性腸梗阻,除補(bǔ)充等滲液體外,血漿及全血的補(bǔ)充尤為重要,特別是在血壓及脈率已發(fā)生改變時。

3.抗生素的應(yīng)用 單純性腸梗阻無須應(yīng)用抗生素。對絞窄性腸梗阻則須使用,可減少細(xì)菌繁殖,尤其當(dāng)腸管發(fā)生壞死而引起腹膜炎時,更應(yīng)使用。

4. 非手術(shù)治療除前述各項(xiàng)治療外尚可加用下列措施:

1.中藥 復(fù)方大承氣湯:川樸15g、炒菜菔子30g、枳實(shí)9~15g(后下)、芒硝9~15g(沖)。適用于一般腸梗阻、氣脹較明顯者。甘遂通結(jié)腸:甘遂末1g(沖),桃9g,赤芍15g,生牛膝9g,厚樸15g,生大黃15~24g(后下),木香9g。適用于較重的腸梗阻、積液較多者。上列中藥可煎成200ml,分次口服或經(jīng)胃腸減壓管注入。

2.油類 可用石蠟油、生豆油或菜油200~300ml分次口服或由胃腸減壓管注入。適用于病情較重,體質(zhì)較弱者。

3.麻痹性腸梗阻如無外科情況可用新斯的明注射、腹部芒硝熱敷等治療。

4.針刺足三里、中脘、天樞、內(nèi)關(guān)、合谷、內(nèi)庭等穴位可作為輔助治療。

5.手術(shù)治療 經(jīng)以上的治療,有部分病人可緩解。若腹痛加重,嘔吐未止,白細(xì)胞增高,體溫也增高時,則必須要進(jìn)行手術(shù)治療。觀察的時間不宜超過48h,以免發(fā)生腸絞窄壞死。手術(shù)方法根據(jù)梗阻原因有所不同,一般有4種方法:

(1)粘連松解術(shù)、復(fù)位術(shù):開腹探查無血性滲液,則多為單純性梗阻。若腸管膨脹不嚴(yán)重則自上而下追蹤腸管萎陷與膨大的交界處,即梗阻病變的所在。則根據(jù)病因可進(jìn)行粘連松解或腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊復(fù)位術(shù)。若梗阻以上腸管膨脹明顯,應(yīng)先將膨脹的腸管予以減壓,以免探查過程中,由于牽拉而發(fā)生破裂。

(2)腸襻間短路吻合術(shù):若梗阻的原因不能解除,如癌腫、放射性腸炎、腹腔結(jié)核等所引起粘連十分嚴(yán)重,難以分離。強(qiáng)行分離往往分破腸管,術(shù)后發(fā)生腸瘺,可在梗阻部位上下腸段間作短路吻合術(shù)。一般有兩種吻合方式:

①側(cè)側(cè)吻合:在梗阻上下的腸襻之間進(jìn)行側(cè)側(cè)吻合。此種吻合術(shù)將在吻合口與梗阻之間形成盲襻,日后可能產(chǎn)生盲襻綜合征,有時有潰瘍形成引起腸道出血。

②端側(cè)吻合:切斷梗阻近端腸管與梗阻遠(yuǎn)側(cè)腸管進(jìn)行端側(cè)吻合。

(3)腸造瘺術(shù):一般適用于結(jié)腸梗阻,如乙狀結(jié)腸癌合并梗阻。梗阻以上的腸管膨脹有嚴(yán)重水腫,腸腔內(nèi)感染,一期手術(shù)切除與吻合常招致吻合口漏的發(fā)生。因此對結(jié)腸梗阻,常先在梗阻上方進(jìn)行造瘺。但小腸梗阻,尤其是高位梗阻,不宜行造瘺術(shù),否則產(chǎn)生液體丟失嚴(yán)重與腹壁皮膚糜爛,長期造瘺病人的營養(yǎng)也難以維持。

(4)腸切除、腸吻合術(shù):對梗阻所造成的腸壁壞死,應(yīng)進(jìn)行一期切除吻合。對腸扭轉(zhuǎn),腸系膜血管栓塞的腸梗阻.都應(yīng)進(jìn)行壞死腸管切除后以對端吻合為理想。休克的病人,病情危重,不應(yīng)延續(xù)手術(shù)時間,但切除壞死的腸管等于除去病灶,有時血壓可以恢復(fù)。手術(shù)過程中要盡量細(xì)致,對撕破的漿膜面,一般都應(yīng)用細(xì)絲線縫補(bǔ),或是由鄰近的小腸漿膜面縫蓋于其上,避免粗糙面暴露,日后發(fā)生粘連。在縫合腹膜以前,將小腸進(jìn)行適當(dāng)排列,希望在腸系膜之間形成整齊的順列,而不至于發(fā)生扭曲。

(二)預(yù)后

急性腸梗阻雖經(jīng)治療,仍有一定的病死率,近年來有所下降。北醫(yī)大一院1990年后,除外晚期腫瘤引起梗阻死亡外,死亡率由2%降至零。死亡率高低取決于腸梗阻類型。Milamend報(bào)道,近20年單純性腸梗阻死亡率為0%~5%,絞窄性梗阻為4.5%~30%。另外病人的年齡也有影響,老年人合并癥多,病死率也較高。手術(shù)是否及時,對病人的生命也有影響,Wangensten的資料表明。絞窄性梗阻在發(fā)病36h內(nèi)進(jìn)行手術(shù),其病死率為8%左右,若在發(fā)病36h以后進(jìn)行手術(shù),病死率為25%。所以早期診斷與及時手術(shù)是治療絞窄性腸梗阻減少病死率的關(guān)鍵。

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