腎動脈狹窄病變輕重不等，從明顯的腎動脈狹窄至臨床上查不出來的腎動脈小支病變。狹窄嚴(yán)重者可引起腎灌流損害，腎小球?yàn)V過率(GFR)下降，導(dǎo)致鈉水潴留、細(xì)胞外液容量增加、高血壓和腎衰等。

腎動脈狹窄是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

腎動脈狹窄常見的原因?yàn)閯用}粥樣硬化、纖維肌性結(jié)構(gòu)不良和大動脈炎。大動脈炎為主動脈及主要分支的慢性非特異性炎癥，累及腎動脈造成狹窄及腎缺血，好發(fā)于30歲以下女性。腎動脈肌纖維結(jié)構(gòu)不良，病變多位于腎動脈遠(yuǎn)端2/3及其分支，以青中年婦女多見，可分為內(nèi)膜纖維增生、中膜纖維肌發(fā)育不良和外膜或外膜周圍纖維增生等亞型。內(nèi)膜纖維增生常合并夾層血栓形成，中膜病變常呈現(xiàn)串珠樣外觀。腎動脈粥樣硬化，多見于中年以上男性，病變多發(fā)生于主腎動脈開口或近端1/3內(nèi)。

(二)發(fā)病機(jī)制

腎動脈狹窄高血壓的病理生理機(jī)制分單、雙側(cè)不同。

兩側(cè)腎動脈狹窄發(fā)病機(jī)制可分2期：第1期維持高血壓的主要機(jī)制是腎素釋放增加，全身與腎內(nèi)AngⅠ生成增多。在組織，特別是肺組織的內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)ACE作用下，AngⅠ很快轉(zhuǎn)化成AngⅡ，AngⅡ使全身血管收縮，增加醛固酮生成。這些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加腎動脈狹窄遠(yuǎn)端的腎灌注壓，從而減少腎素釋放。第2期維持高血壓的主要機(jī)制是水、鈉的潴留。水、鈉潴留的原因有二：①腎實(shí)質(zhì)的灌注壓低，壓力依賴的利鈉減弱;②腎實(shí)質(zhì)的灌注壓低，增加腎內(nèi)腎素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起腎內(nèi)血管收縮，還刺激腎小管對鈉再吸收，再加上通過刺激醛固酮釋放，也增加鈉再吸收，血壓升高。

單側(cè)腎動脈狹窄：單側(cè)腎動脈狹窄的發(fā)病機(jī)制比較單純，單側(cè)腎灌流壓下降，腎素增加，AngⅡ增加，全身血壓上升。高血壓作用于非狹窄腎，通過壓力-利尿作用，使鈉排出增加，但全身性AngⅡ與醛固酮增加。AngⅡ的血管收縮作用減少對側(cè)非狹窄腎血流，減少GFR。AngⅡ?qū)δI上腺皮質(zhì)作用，促進(jìn)醛固酮生成，也促進(jìn)水、鈉回收。這些作用的結(jié)果抵消了對側(cè)非狹窄腎的壓力-利尿作用。水、鈉平衡只有靠全身血壓增高產(chǎn)生的壓力-利尿作用來維持。對側(cè)腎長期處于高血壓、高AngⅡ作用下也慢慢會發(fā)生實(shí)質(zhì)性損害。此外，血管重塑在腎血管性高血壓慢性期高血壓狀態(tài)的維持中也起重要作用。

腎動脈狹窄有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

1.病史特點(diǎn)

(1)無原發(fā)性高血壓家族史。

(2)年齡與性別：20歲之前或50歲以后出現(xiàn)中重度高血壓。大動脈炎以女性多見，動脈粥樣硬化引起者男性為多。

(3)病史較短，病情發(fā)展快，無法解釋的惡性高血壓。

(4)對一般降壓藥反應(yīng)欠佳，對血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑較敏感。

2.體征

(1)高血壓：血壓常大于200/120mmHg，以舒張壓升高較明顯。

(2)四肢血壓不對稱。

(3)腹部血管雜音。

1.篩選檢查 近年來人們探索采用新的非侵入性顯影技術(shù)來檢查腎血管疾病，目前采用的新技術(shù)有：

(1)卡托普利-腎素激發(fā)試驗(yàn)：該項(xiàng)檢查的敏感性和特異性可分別達(dá)到93%～100%及80%～95%。

(2)卡托普利-放射性核素腎圖：其敏感性和特異性可達(dá)90%以上。

(3)多普勒超聲技術(shù)：用腹部B超直接檢查腎動脈和Doppler測定腎血流技術(shù)相結(jié)合是目前診斷腎動脈狹窄最常用的篩查方法。有時(shí)腹部B超了解腎臟有無萎縮或形態(tài)改變也可作為篩選檢查。

(4)磁共振成像(MRI)和CT掃描：近年來磁共振成像和斷層掃描也被用于腎動脈狹窄的診斷。MRI診斷的特異性可達(dá)92%～97%，而最近的報(bào)告顯示，CT掃描是診斷腎動脈狹窄最敏感的影像學(xué)檢查。

2.確診檢查 篩選檢查陽性或雖陰性但臨床上高度懷疑者，可做經(jīng)皮腎動脈造影術(shù)。腎動脈造影對腎動脈狹窄診斷最有價(jià)值，是診斷腎血管疾病的“金指標(biāo)”，可反映腎動脈狹窄的部位、范圍、程度、病變性質(zhì)、遠(yuǎn)端分支及側(cè)支循環(huán)情況，并可觀查腎臟形態(tài)和功能改變以及對血管擴(kuò)張或手術(shù)指征的判斷。

本病的發(fā)病率相對較低，因此一般不提倡對所有高血壓病人進(jìn)行腎血管狹窄的臨床篩查。但目前還沒有哪一項(xiàng)非侵入性檢查其敏感性能夠高到足以排除所有的腎動脈狹窄，因此臨床上常常出現(xiàn)醫(yī)生遇到一些高血壓病人難以確定其是否為腎血管性高血壓的情況。以下是臨床上篩選腎血管狹窄、決定腎動脈造影的臨床指征和診斷流程圖(表1)。

腎動脈狹窄應(yīng)該做哪些檢查？

部分病人可能有高血脂、高血糖等實(shí)驗(yàn)室檢查異常表現(xiàn)。

近年來人們探索采用新的非侵入性顯影技術(shù)來檢查腎血管疾病，目前采用的新技術(shù)有：

1.卡托普利-腎素激發(fā)試驗(yàn) 正常情況下，服用轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利后，通過抑制血管緊張素Ⅱ的負(fù)反饋?zhàn)饔每稍鰪?qiáng)機(jī)體的高腎素反應(yīng)。這種反應(yīng)在腎動脈狹窄病人中尤為突出，給口服卡托普利1h之后血漿腎素增高程度顯著大于原發(fā)性高血壓。該項(xiàng)檢查的敏感性和特異性可分別達(dá)到93%～100%及80%～95%。

2.卡托普利-放射性核素腎圖 腎動脈狹窄時(shí)刺激腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性，通過血管緊張素Ⅱ?qū)Τ銮蛐用}的收縮作用有助于維持腎小球內(nèi)壓及腎小球?yàn)V過率。使用轉(zhuǎn)換酶抑制劑(如卡托普利)抑制血管緊張素Ⅱ的生成，可降低腎小球內(nèi)壓及腎小球?yàn)V過率。在服用卡托普利前和服用之后，用放射性核素技術(shù)能夠更理想地檢測單側(cè)腎臟的缺血情況，其敏感性和特異性可達(dá)90%以上。

3.多普勒超聲技術(shù) 用腹部B超直接檢查腎動脈和Doppler測定腎血流技術(shù)相結(jié)合是目前診斷腎動脈狹窄最常用的篩查方法。統(tǒng)計(jì)顯示，該技術(shù)診斷腎動脈狹窄的陽性與陰性預(yù)測值均在90%以上。當(dāng)然，操作者的經(jīng)驗(yàn)對于準(zhǔn)確診斷十分重要，檢查時(shí)腎動脈的顯影常受到胃腸氣體、肥胖、近期外科手術(shù)以及附近其他腎血管的影響。有時(shí)腹部B超了解腎臟有無萎縮或形態(tài)改變也可作為篩選檢查。

4.磁共振成像(MRI)和CT掃描 近年來磁共振成像和斷層掃描也被用于腎動脈狹窄的診斷。MRI診斷的特異性可達(dá)92%～97%，而最近的報(bào)道顯示，CT掃描是診斷腎動脈狹窄最敏感的影像學(xué)檢查，其敏感性和特異性分別可達(dá)98%和94%。

腎動脈狹窄容易與哪些疾病混淆？

主要與原發(fā)性高血壓和各種類型的繼發(fā)性高血壓進(jìn)行鑒別。

腎動脈狹窄可以并發(fā)哪些疾??？

可出現(xiàn)藥物難以控制的高血壓、嚴(yán)重視網(wǎng)膜病變;腦血栓、心力衰竭、心肌梗死、腎功能衰竭等并發(fā)癥。

腎動脈狹窄應(yīng)該如何預(yù)防？

預(yù)防的關(guān)鍵是要大力預(yù)防和積極治療引起腎血管性高血壓的原發(fā)病，如多發(fā)性大動脈炎;動脈粥樣硬化等。

腎動脈狹窄治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

1.腎動脈成形術(shù)(PTRA) 為治療本病的首選方法。

(1)指征：①高血壓，若上肢血壓測不出，則參考下肢血壓水平;②單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或其主要分支，管腔狹窄大于50%，不伴明顯腎萎縮者;③腎動脈狹窄遠(yuǎn)近端收縮壓差大于30mmHg或平均壓差大于20mmHg者;④單側(cè)腎動脈狹窄RVRP≥1.5和健側(cè)腎靜脈PRA/遠(yuǎn)端下腔靜脈PRA<1.3;⑤腎動脈無鈣化者;⑥不能耐受外科手術(shù)者。對上述各項(xiàng)指標(biāo)應(yīng)從造影形態(tài)及功能兩個(gè)方面綜合分析，方能正確選擇擴(kuò)張指征。若腎動脈開口完全阻塞或其遠(yuǎn)端分支有多發(fā)狹窄或缺血側(cè)腎臟重度萎縮者，則不宜做PTRA。

(2)治療：治療目的在于糾正腎血管性高血壓，防止腎功能衰竭。擴(kuò)張術(shù)的療效與病因有密切關(guān)系，以腎動脈纖維肌結(jié)構(gòu)不良療效最佳，痊愈或改善者達(dá)95.5%，其次為大動脈炎84%，動脈粥樣硬化僅54.5%。

2.外科手術(shù) 根據(jù)病情可考慮采用血管重建術(shù)或自體腎移植術(shù)，若患側(cè)腎臟明顯萎縮，腎功能嚴(yán)重受損或喪失，或腎動脈分支廣泛病變，可考慮行腎切除術(shù)。對雙側(cè)腎動脈狹窄患者，采用手術(shù)與腎動脈成形術(shù)相結(jié)合的方法進(jìn)行治療，可獲得較好的療效。

3.藥物治療 對于不適合上述介入性或外科手術(shù)治療的患者，可長期服用降壓藥物治療。本病對一般降壓藥物反應(yīng)不佳，可用β-受體阻滯藥及鈣拮抗藥，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對雙側(cè)腎動脈狹窄或單功能腎(自然或人工移植)屬于絕對禁忌證。對單側(cè)腎動脈狹窄所致的腎素依賴性高血壓，可考慮用轉(zhuǎn)換酶抑制劑。單側(cè)腎動脈狹窄性高血壓用AECI，雖可使狹窄一側(cè)腎血流壓減少，GFR下降，但健側(cè)腎血流增加，GFR增加。由于對全身性AngⅡ與腎內(nèi)AngⅡ阻斷，使腎鈉排除明顯增加，對側(cè)腎壓力-利鈉作用明顯恢復(fù)，細(xì)胞外液與血管內(nèi)血容量恢復(fù)正常，血壓下降，但用藥期間也應(yīng)注意腎功改變。

(二)預(yù)后

血管造影的回顧性研究表明，40%～70%的狹窄呈進(jìn)行性發(fā)展。9%～15%患者于28～56個(gè)月內(nèi)病變血管完全堵塞，于此同時(shí)出現(xiàn)嚴(yán)重視網(wǎng)膜病變及惡性高血壓。狹窄血管完全堵塞的危險(xiǎn)因素是：①最初血管造影時(shí)腎動脈狹窄>75%以上;②超聲檢查時(shí)腎動脈狹窄>60%以上;③血清肌酐水平升高是腎動脈狹窄進(jìn)展的敏感性指標(biāo)。

影響預(yù)后的因素包括：

1.降血壓治療 對單側(cè)腎動脈狹窄、腎功能穩(wěn)定者，或有介入治療、手術(shù)治

療禁忌證者，可單獨(dú)給予藥物治療。目的在于控制血壓，穩(wěn)定腎功能，防止心、腦、腎等靶器官損害。但降壓治療對腎動脈狹窄的進(jìn)展影響甚微，而且20%～50%患者在ACE抑制劑治療后血清肌酐水平升高，如果同時(shí)應(yīng)用利尿劑會加重這一負(fù)性反應(yīng)。腎動脈狹窄患者禁用ACE抑制劑，因?yàn)锳CE抑制劑使腎小球?yàn)V過率進(jìn)一步降低，腎功能損害加重。即使是單側(cè)腎動脈狹窄，ACE抑制劑雖未顯示腎功能損害加重的征象，亦應(yīng)避免應(yīng)用。

2.近年來泌尿外科的飛速發(fā)展，使腎動脈狹窄的預(yù)后大大改善 腎動脈的纖

維肌性病變可選擇經(jīng)皮血管內(nèi)成形術(shù)，術(shù)后80%～95%患者血壓下降。動脈粥樣斑塊所致腎動脈狹窄，如為單側(cè)者可應(yīng)用藥物。經(jīng)皮血管內(nèi)成形術(shù)和腎動脈支架置入術(shù)，或外科手術(shù)，包括腎動脈內(nèi)膜切除術(shù)和自身腎臟移植術(shù)，手術(shù)成功率90%。腎切除為不宜上述術(shù)者的最后選擇。