腎小動脈有纖維梗死是原發(fā)性惡性高血壓所表現(xiàn)出來的一種癥狀。

腎小動脈有纖維梗死是由什么原因引起的？

　　惡性小動脈性腎硬化癥是由急進性或惡性高血壓引起此時動脈病變主要為動脈壁纖維素樣壞死及肌內(nèi)膜增厚

　　1.纖維素樣壞死 該病變被認為是惡性高血壓的特征性病變除可發(fā)生于弓狀動脈小葉間動脈及入球小動脈并能從入球小動脈延伸至腎小球毛細血管襻

　　纖維素樣壞死的發(fā)生與嚴重高血壓本身相關(guān)有人發(fā)現(xiàn)舒張壓需高達150mmHg左右才發(fā)生小動脈壁壞死更高壞死就更嚴重;又與此時許多血管活性物質(zhì)異常有關(guān)包括腎素-血管緊張素-醛固酮(RAS)過度激活血管加壓素活性增強前列環(huán)素減少及激肽水平下降等;此外纖維素樣壞死發(fā)生還可能與血管內(nèi)皮損傷引起局部凝血及細胞內(nèi)鈣含量增多等因素相關(guān)

　　2.肌內(nèi)膜增厚 同良性小動脈性腎硬化癥相似也主要侵犯小葉間動脈及弓狀動脈壁發(fā)病機制與良性小動脈性腎硬化癥時機制相同

腎小動脈有纖維梗死應(yīng)該如何診斷？

　　化驗室檢查：血常規(guī)紅細胞和血紅蛋白一般無異常，但急進型高血壓時可有Coombs試驗陰性的微血管內(nèi)溶血性貧血，伴紅細胞、血紅蛋白高者血液黏度增加，易有血栓形成并發(fā)癥(包括腦梗死)和左心室肥大。尿常規(guī)：早期病人尿常規(guī)正常，腎濃縮功能受損時尿比重逐漸下降，可有少量尿蛋白、紅細胞，偶見管型。隨腎病變進展，尿蛋白量增多，在良性腎硬化者如24h尿蛋白在1g以上時，提示預(yù)后差。紅細胞和管型也可增多，管型主要是透明和顆粒者。腎功能：多采用血尿素氮和肌酐來估計計腎功能。早期病人檢查并無異常，腎實質(zhì)受損到一定程度可開始升高。成人肌酐>5mg/dl，老年人和妊娠者>1.2mg/dl時提示有腎損害。酚紅排泄試驗、尿素廓清率、內(nèi)生肌酐廓清率等可低于正常。系統(tǒng)性血管炎，本病系指一組以血管壁(主要是動脈)炎癥和壞死為基本特點的疾病，包括結(jié)節(jié)性多動脈炎、過敏性血管炎及肉芽腫(Churg-Strauss病)韋格納(Wegner)肉芽腫、巨細胞性動脈炎、川崎病及Takayasu動脈炎等，這些病的發(fā)病大多與免疫機制有關(guān)，都可以有蛋白尿、血尿、高血壓、腎功能減退等腎損害表現(xiàn)，其中結(jié)節(jié)性多動脈炎和韋格納肉芽腫還可以繼發(fā)惡性高血壓，但各種系統(tǒng)性血管炎都有它們各自的臨床特征(尤其是腎外表現(xiàn))，個別困難病例可作腎活檢明確診斷。臨床診斷為惡性高血壓及惡性小動脈腎硬化者，如缺乏原發(fā)性高血壓和慢性腎小球腎炎既往史，高血壓和尿異常先后分辨不清，則判斷此惡性高血壓及惡性小動脈腎硬化是由原發(fā)性高血壓來的還是由慢性腎小球腎炎繼發(fā)而來比較困難，年紀比較輕(40歲以下)，有貧血和雙腎縮小有利于后者的診斷，必要時還要作開放性腎活檢才能確診。

　　如有慢性腎炎病史或有一段時間尿異常，而后出現(xiàn)惡性高血壓，則慢性腎炎繼發(fā)惡性高血壓可能性大，如先有一段原發(fā)性良性高血壓病史，在發(fā)生惡性高血壓的同時或不久出現(xiàn)蛋白尿、血尿和腎功能衰竭則為原發(fā)性高血壓引起的惡性小動脈硬化。

　　1.影像室檢查 胸部X線檢查可見主動脈，尤其是升、弓部迂曲延長，其升、弓或降部可擴張。出現(xiàn)高血壓性心臟病時有左室增大，有左心衰竭時左室增大更明顯，全心衰竭時則可左右心室都增大，并有肺淤血征象。肺水腫時則見肺門明顯充血，呈蝴蝶形模糊陰影。應(yīng)常規(guī)攝片檢查，以便前后檢查時比較。

　　2.眼底檢查 測量視網(wǎng)膜中心動脈壓可見增高，在病情發(fā)展的不同階段可見下列的眼底變化：

　　Ⅰ級：視網(wǎng)膜動脈痙攣。

　?、蚣堿：視網(wǎng)膜動脈輕度硬化，B：視網(wǎng)膜動脈顯著硬化。

　　Ⅲ級：Ⅱ級視網(wǎng)膜病變(出血或滲出)。

　?、艏墸孩蠹壖右暠P水腫。

　　急進型腎炎病情發(fā)展急劇，由蛋白尿、血尿迅速發(fā)展成少尿性急性腎功能衰竭，但急進性腎炎多見于青壯年，高血壓并不突出[舒張壓很少超過16kPa(120mmHg)]，沒有高血壓神經(jīng)視網(wǎng)膜病變，B超檢查雙腎常增大，血C3可降低(Ⅱ型)，可能有前驅(qū)感染史，無原發(fā)性高血壓既往史等。

腎小動脈有纖維梗死容易與哪些癥狀混淆？

　　腎動脈硬化：是指由于腎動脈及分支和/或小動脈的應(yīng)化而影響腎血管功能的一類疾病。根據(jù)病情進展的快慢分為良性小動脈性腎硬化和惡性小動脈性腎硬化。常有中等度以上高血壓及其臨床癥狀。2.可伴有心、腦、眼底動脈硬化及其表現(xiàn)。3.有輕度蛋白尿，其程度與高血壓呈正相關(guān)。4.后期可有夜尿，尿比重及尿滲量降低，以致腎功能不全表現(xiàn)。

　　腎動脈阻塞：常見于腎盂腫瘤和輸尿管腫瘤的腎動脈造影，可發(fā)現(xiàn)腎內(nèi)動脈變細或阻塞，常說明已有浸潤。

　　腎動脈狹窄：病變輕重不等，從明顯的腎動脈狹窄至臨床上查不出來的腎動脈小支病變。狹窄嚴重者可引起腎灌流損害，腎小球濾過率(GFR)下降，導(dǎo)致鈉水潴留、細胞外液容量增加、高血壓和腎衰等。體征(1)高血壓：血壓常大于200/120mmHg，以舒張壓升高較明顯。(2)四肢血壓不對稱。(3)腹部血管雜音。

腎小動脈有纖維梗死應(yīng)該如何預(yù)防？

　　干預(yù)措施：在用靜脈和(或)口服降壓藥控制了血壓危急情況已經(jīng)緩解后對病人終生的血壓監(jiān)測至為重要必須緊密追蹤病人甚至要實行強制性治療因為不服從治療或治療不充分最后總會導(dǎo)致嚴重的后果血壓控制不滿意即使事隔數(shù)年惡性狀態(tài)仍能復(fù)發(fā)Editoiol曾分析患惡性高血壓后來死亡的病例其中只有27%平均舒張壓低于14.7kPa(110mmHg)長期治療一般亦需用三聯(lián)降壓藥(血管擴張藥加β受體阻滯藥加利尿藥)才能比較滿意的控制血壓高血壓由良性轉(zhuǎn)向惡性未完全闡明明顯劇烈的血壓升高無疑是發(fā)病的關(guān)鍵但單有嚴重高血壓對血管的機械應(yīng)力未必就已足夠事實說明有些病人還需要另加其他因素而這些因素不是所有病人都是一樣的例如RA系統(tǒng)的激活對某些病人是重要的但對其他人就不一定他們的發(fā)病又可能與諸如加壓素兒茶酚胺或凝血系統(tǒng)激活的因素有關(guān)吸煙者和口服避孕藥婦女的發(fā)病可能有PGI2合成減少因素參與同理胞漿鈣增加低鉀飲食免疫機制激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)水平降低血管內(nèi)皮松弛因子減少或內(nèi)皮素增加可以成為另外某些人發(fā)病的一種參與因素。