心源性休克是指各種原因所致心臟泵功能衰竭，表現(xiàn)為動脈壓顯著降低。伴意識障礙，少尿出汗等休克征象。大多由于心臟(主要是左心室)收縮成分減少或喪失，或由于心腔充盈障礙，從而導致心排量急劇減少，乃至出現(xiàn)休克。

老年人心源性休克是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

1.心源性休克 其中大部分是老年心肌梗死患者(80.64%)。這與老年病人心肌缺血損害較重及心肌退行性變有關(guān)。

2.其他病因 急性重癥心肌炎可引起急性心衰或心源性休克，多見于兒童及青年，老年人則較少見。擴張性(充血性)心肌病和心瓣膜病人通常引起慢性充血性心衰。若這些病人出現(xiàn)急性并發(fā)癥，如快速心律失常或肺栓塞，則心排量可急劇下降而導致心源性休克。老年人心臟對心率的突然變化適應(yīng)力較差，特別是當心室率明顯增快時，心室舒張期充盈量減少，心搏量及心臟指數(shù)明顯下降，由此引起全身組織及器官的灌注不足，故心房顫動、心房撲動、室性心動過速等快速心律失常是老年心臟病患者發(fā)生心源性休克的常見誘因。近年心臟手術(shù)如瓣膜置換、冠脈旁路手術(shù)的適應(yīng)證已擴大到老年病人，但與青年相比，老年患者手術(shù)期并發(fā)癥及死亡率較高。低排量綜合征是術(shù)后主要并發(fā)癥之一，是心源性休克常見原因(表1)。

(二)發(fā)病機制

急性心肌梗死心源性休克可以分為原發(fā)性(心肌性)與繼發(fā)性兩類，而以前者較為多，占總數(shù)2/3。

1.原發(fā)性休克 大多發(fā)生在心肌梗死后數(shù)小時至24h內(nèi)，主要由于大塊心肌梗死，心室收縮成分減少所致，這不僅取決于不可逆性心肌壞死數(shù)量，也與可逆性心肌缺血范圍大小密切相關(guān)，了解這一病理生理特點。對心源性休克的防治至關(guān)重要，心肌梗死最初階段如能使缺血心肌得到挽救，免于壞死，就能限制及縮小梗死范圍。

病理解剖學觀察顯示死于心源性休克的心肌梗死，新鮮壞死灶及陳舊灶的總面積達左室總面積的40%以上。冠狀動脈病變嚴重而廣泛，前降支往往受累，大多呈完全性阻塞，2/3病例有3支病變，1/3病例中2支受累。

近年研究證實梗死區(qū)周圍有一缺血邊緣帶，含有壞死細胞和不同程度受損但仍存活的細胞，若缺血進一步加重，則邊緣帶可完全或部分壞死，使梗死范圍擴大。Alonso等(1973)曾發(fā)現(xiàn)80%心源性休克病例有梗死區(qū)擴大，其中1/3病例梗死區(qū)擴大發(fā)生在休克之前，1/3不能肯定發(fā)病時間，另1/3病例梗死區(qū)擴大發(fā)生在休克之后。這表明心源性休克過程中可能形成惡性循環(huán)，即休克時動脈壓下降，冠狀動脈灌注壓降低。心肌缺血惡化，梗死區(qū)擴大，這一系列變化使心泵功能進一步受損，最后發(fā)展為不可逆休克。

除梗死范圍大小外，還有其他因素可使左心室射血量降低：①心肌缺血時其能量主要依賴無氧代謝，心肌ATP含量減少，乳酸增多，引起乳酸血癥;②心動過速使心室充盈量減少;③乳頭肌缺血可引起二尖瓣反流;④病變部位室壁運動異?；蛴惺湛s期反常搏動。

心源性休克的病理生理可能涉及外周血管的調(diào)節(jié)障礙。一般，任何原因引起的心排量減低皆有反射性交感神經(jīng)張力增高，使外周阻力增加，但有些心源性休克病人其周圍阻力不增加，甚而低于正常，試驗性心肌缺血研究結(jié)果很不一致，心源性休克模型中曾觀察到外周不發(fā)生縮血管反應(yīng)，認為可能是心肌缺血區(qū)誘發(fā)一種反射的結(jié)果。何瑞榮等在阻斷犬冠狀動脈左前降支造成急性心肌梗死的實驗中，也發(fā)現(xiàn)有外周血管活動反射性抑制現(xiàn)象，認為是通過激活心臟迷走神經(jīng)傳入纖維，抑制血管運動中樞的活動而引起的。

心肌梗死，主要累及左心室，但右心室可同時發(fā)生梗死，病理解剖資料顯示其發(fā)生率為5%～34%，主要見于左室下后壁有梗死者。其中，后壁梗死累及室間隔者合并右心室梗死可高達50%，并發(fā)右心室梗死的病人，病情較為嚴重，容易發(fā)生心源性休克。

2.繼發(fā)性休克 多發(fā)生在心肌梗死后24h至1～2周內(nèi)，發(fā)生休克主要原因有乳頭肌梗死或斷裂導致急性二尖瓣反流;室間隔穿破發(fā)生左向右分流;心室壁瘤形成，室壁反常搏動;以及心室壁破裂等。休克產(chǎn)生的機制不同于原發(fā)性，主要是由于上述機械性并發(fā)癥的存在，致使收縮期左心室射血量銳減乃至休克，故稱繼發(fā)性或機械性休克。

(1)乳頭肌斷裂：通常發(fā)生在起病后第一周內(nèi)，視斷裂的累及部位(乳頭肌身或頭部)可引起不同程度二尖瓣反流。

(2)室間隔破裂：發(fā)生在起病1～2周內(nèi)，造成急性左向右分流。

(3)室壁瘤：主要引起慢性心力衰竭，室性心律失常，體循環(huán)栓塞等。但心梗急性期如室壁瘤形成較快，則可顯著影響左心室射血功能。左室收縮時，室壁瘤部位膨出，部分血液滯留在室壁瘤內(nèi)，減少了搏出量。

(4)左室游離壁穿破：多發(fā)生于心梗后3～5天，導致急性心包填塞，心源性休克，迅速致死。有時，血液流入心包速度較慢，形成心包血腫和假性室壁瘤。后者也可以穿破。

上述并發(fā)癥的共同血流動力學后果是收縮期有較多的血液發(fā)生分流、反流或郁積在室壁瘤中，導致心搏出量和射血分數(shù)比較顯著降低乃至休克。

老年人心源性休克有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

心源性休克早期臨床征象是由于心泵衰竭，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放增多和早期血灌注不足所致。表現(xiàn)有心率增快、室性心律失常、肺底濕性?音、煩躁不安、面色蒼白、出汗等。此時動脈壓變化尚不明顯，收縮壓正?；蚱?，舒張壓略升高。但休克早期征象可因心肌梗死其他癥狀較明顯而不引起注意。

繼發(fā)性休克發(fā)生前，一般皆有機械性并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)，如室間隔穿破或乳頭肌斷裂引起的響亮全收縮期雜音和假性心衰癥狀，左室游離壁穿破所致的心包填塞發(fā)展迅速，診斷不易，臨床上可有電機械分離現(xiàn)象，即突然出現(xiàn)休克，血壓與心音消失。而心電活動仍存在，此時心電監(jiān)測可發(fā)現(xiàn)心率突然減慢，有竇緩或房室連接處心律，或高度房室傳導阻滯，或QRS波逐漸增寬，最后停搏。依據(jù)上述表現(xiàn)可考慮有心室壁穿破可能。

休克發(fā)生后主要表現(xiàn)為動脈壓下降，收縮壓低于80mmHg，脈壓小，脈細速，組織與器官灌注不足。腦：表情淡漠、反應(yīng)遲鈍，昏迷;腎：少尿或無尿。尿量低于20ml/h;皮膚：面色及皮膚蒼白，口唇及肢端發(fā)紺，肢體濕冷，出冷汗;心臟：心率加快，可達110～140bpm，心音低沉，有室性奔馬律或有第四心音;肺：呼吸急促，兩肺有濕?音，嚴重時可有急性肺水腫。老年人有明顯腦動脈硬化，當血壓下降，腦血流明顯減低。故容易伴發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如腦血栓形成等。

右心室梗死表現(xiàn)為右心衰竭體征，肺淤血不明顯，動脈壓降低?？捎腥獍攴戳黧w征(收縮期雜音，頸靜脈V波明顯)，心電圖可見V4 R導聯(lián)ST段抬高，下壁和(或)后壁梗死圖形，伴有不同程度的房室傳導阻滯或室上性心律失常，如竇性靜止、房性期前收縮、心房顫動等。血清心肌酶顯著升高，超聲心動圖可示右心室增大，室間隔呈矛盾性運動。血流動力學檢查顯示右心室充盈壓，即右心房平均壓升高，肺動脈楔壓或肺動脈舒張末期壓(代表左心室充盈壓)僅輕度增高，二者間比值增加(RAP/PAEDP>0.8)，右心室和肺動脈收縮壓不增高，以上壓力變化也可見于心臟壓塞及縮窄性心包炎，須予以鑒別。肺栓塞也可影響右心室功能但可根據(jù)肺動脈收縮壓增高，以及因肺小動脈痙攣而引起的肺動脈舒張末期壓異常增高伴正常肺動脈楔壓加以鑒別。應(yīng)當指出，右心室梗死血流動力學變化可因心源性休克時動脈壓下降而被掩蓋，此時進行血容量擴張后又可顯示出來。

心源性休克的臨床診斷依據(jù)包括以下兩點：

1.動脈壓降低 收縮壓低于80mmHg，或較心肌梗死前降低30mmHg以上，并持續(xù)至少30min。

2.組織器官血灌注不足現(xiàn)象 腦：煩躁不安或神志淡漠。腎：尿量少于20ml/h。皮膚：濕冷。

有作者還提出將心臟指數(shù)低于2.2L/(min·m2)，LVFP>18mmHg列為診斷標準之一。老年心肌梗死病人癥狀往往不典型，可無胸痛，早期表現(xiàn)可僅有血壓下降、呼吸困難或神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。因此，老年人突然出現(xiàn)休克時應(yīng)考慮有急性心梗心源性休克可能。

老年人心源性休克應(yīng)該做哪些檢查？

1.紅細胞計數(shù)、血紅蛋白和血細胞比容測定，了解有無血液濃縮或循環(huán)血容量降低。

2.動脈血氣體分析和pH值測定，檢測低氧血癥和酸中毒、觀察療效。

3.尿量測定 膀胱留置導尿管連續(xù)觀察尿量。維持尿量>30ml/h，若尿量<20mL/h提示腎功能趨于衰竭。

4.其他 包括血電解質(zhì)、乳酸濃度、腎功能等檢測。必要時測血小板、纖維蛋白原、凝血酶原時間、血漿魚精蛋白副凝固試驗(3P試驗)及纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)試驗。血培養(yǎng)及細菌學檢查等。

若有條件將病人收住加強治療病房(intensive care unit，ICU)。嚴密觀察體溫、呼吸及脈搏，并作必要的血流動力學及實驗檢查并監(jiān)測。

1.動脈壓監(jiān)測 除了休克早期，病人動脈壓均降低，倘若周圍血管收縮時用袖帶測血壓，測值常較實際偏低，若采用經(jīng)動脈插管直接監(jiān)測血壓，維持動脈收縮壓90mmHg，平均壓80mmHg左右作為調(diào)整藥物依據(jù)，較切合實際。

2.中心靜脈壓(central venous pressure，CVP)和肺動脈楔壓(pulmonary wedge pressure，PWP)監(jiān)測 自周圍靜脈插管至近右心房鄰近腔靜脈處測定CVP，它反映右心室充盈壓，正常值為9～12cmH2O，低于正常為血容量不足，高于正常，提示右心功能不全或輸液量過多。協(xié)助鑒別心功能不全抑血容量不足休克。

肺動脈楔壓(PWP)監(jiān)測左室功能。用氣囊飄浮導管(swan-ganz)自周圍靜脈送至肺小動脈，楔嵌入測定PWP，正常值為6～12mmHg。通常PWP與左室舒張末期壓(LVEDP)近似或相等。低于正常值提示血容量不足，>18mmHg提示左心功能不全。監(jiān)測PWP可估計血容量和監(jiān)測輸液速度，是防止發(fā)生肺水腫的一項有用指標。

3.心排血量(CO)和心臟指數(shù)(cardiac index，CI) CO正常范圍3.5～5.5L/min，CI為3.0～4.5L/(min· m2)，同時監(jiān)測PWP和CI，目的是不使PWP>18mmHg的前提下，指導臨床選擇用藥，盡量提高CO水平。

4.心電圖監(jiān)測心率和識別心律失常。

老年人心源性休克容易與哪些疾病混淆？

急性心梗心源性休克發(fā)病最初24h內(nèi)應(yīng)與以下情況鑒別：

1.迷走神經(jīng)興奮所致的低血壓和竇性心動過速 主要見于下壁心肌梗死，給予阿托品，血壓可很快回升。

2.室性心律失常 如室性心動過速可使血壓突然下降，電復律后血壓即可恢復正常。

3.低血容量 嘔吐出汗、飲食攝入過少均可引起，也可能與血液重新分布有關(guān)，此種變化老年人更容易發(fā)生，此時作血流動力學檢查，左室充盈壓及心臟指數(shù)均降低。

老年人心源性休克可以并發(fā)哪些疾病？

主要并發(fā)癥有心律失常，急性肺水腫、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂等。

老年人心源性休克應(yīng)該如何預(yù)防？

老年心源性休克為極其危重的心臟急癥，病死率很高。心源性休克，大都發(fā)生在嚴重器質(zhì)性心臟病的基礎(chǔ)上，為了預(yù)防心源性休克的發(fā)生，重點應(yīng)放在原發(fā)病的治療及監(jiān)護上。對從事心血管病的醫(yī)護人員，尤其是工作在CCU的人員，應(yīng)該對心源性休克的診斷監(jiān)護及緊急處理有一全面深入的了解。同時還應(yīng)掌握與非心源性休克的鑒別診斷，以免貽誤治療。

老年人心源性休克治療前的注意事項

(一)治療

近年由于藥理學與醫(yī)療技術(shù)的進步，心源性休克的治療也取得一些進展。許多病例通過正性肌力藥、升壓藥、擴血管藥、急性心肌梗死的早期溶栓以及輔助循環(huán)等治療，死亡率有所下降。但是，無可否認還是有相當多心源性休克病例，常規(guī)治療無能為力，預(yù)后很差，據(jù)統(tǒng)計心源性休克病死率仍高達70%～90%。

1.升壓藥、正性肌力藥與擴血管藥物治療 心源性休克的常規(guī)治療中，兒茶酚胺類藥物仍然是最為常用的第一線藥物、應(yīng)用最多的是多巴胺、多巴酚丁胺，具有升壓及正性肌力作用，小劑量多巴胺尚有擴血管增加腎臟血流量的作用。間羥胺(阿拉明)也是常用升壓藥物。對嚴重低血壓而外周血管阻力不高者也可用去甲腎上腺素。為了正確合理使用升壓藥及擴血管藥物，應(yīng)當注意以下幾點：

(1)必須首先糾正病人的低血容量狀態(tài)：否則升壓藥及擴血管藥難以發(fā)揮治療作用。判斷低血容量的可靠依據(jù)是測定左室充盈壓(LVFP)，如LVFP<8mmHg(一般是通過Swan-Ganz導管測出肺動脈楔壓作為代表)則可定為低血容量，也可測定中心靜脈壓(CVP)來加以判斷，如<6cmH2O也提示血容量不足，擴容治療一般采用低分子右旋糖酐靜脈點滴，使LVFP升至16～20mmHg，CVP升至8～12cmH2O。然后再給予升壓藥及擴血管藥，治療就能取得較好效果，但應(yīng)注意老年病人對容量負荷耐受較差，輸液過多過快，容易發(fā)生肺水腫，當LVFP>20mmHg，CVP>5cmH2O時應(yīng)停止輸液。

(2)兒茶酚胺類藥物：其藥理作用與劑量及用法有關(guān)，采用沖擊劑量靜脈推注，α受體效應(yīng)為主，外周效果阻力增加，血壓升高，冠狀動脈灌注壓升高，但測定潮氣末二氧化碳則下降，如采用靜脈點滴給藥，則β受體效應(yīng)為主，冠狀動脈灌注壓不是升高而是有所下降，測定潮氣末二氧化碳反而升高。

用藥過程中應(yīng)注意個體差異。多巴胺及多巴酚丁胺的明顯正性肌力作用的劑量為5～10μg/(kg·min)，由于存在個體差異，有效劑量亦不完全一致。正性肌力作用大小與病人心臟β1受體水平有關(guān)，如果由于某種原因，心臟β1受體水平下調(diào)，則多巴胺及多巴酚丁胺的作用也下降，長期使用大劑量外源性兒茶酚胺藥物，會促使心臟β1受體水平下調(diào)，這一點應(yīng)引起重視。

(3)擴血管藥物能減低心臟負荷，減低氧耗，增加心排量及心臟射血分數(shù)，尤其當外周血管阻力較高時，更有必要選用。有的作者認為血管擴張劑使外周血管阻力降低。會降低舒張期灌注壓，減少冠狀動脈灌注，可能加重心肌損害及休克。這些不同看法，還需要更多實驗及臨床研究加以闡明，但根據(jù)臨床實踐經(jīng)驗，如能合理調(diào)整擴血管藥與正性肌力藥配伍劑量，有可能達到既降低外周血管阻力，又保持適當血壓及灌注壓。當然，關(guān)鍵還取決于病情是否具有可逆性。例如急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔，乳頭肌斷裂或左室游離壁穿破所致之心源性休克，僅依賴藥物治療是難以奏效的。必須借助輔助循環(huán)、恢復冠脈灌注及手術(shù)治療。

2.溶栓治療 急性心肌梗死的溶栓治療已在國內(nèi)外廣泛開展，較為一致的意見是早期有效的溶栓治療是治療急性心肌梗死的根本措施，但對伴有心源性休克的心梗溶栓效果尚不肯定。目前用于心梗溶栓藥物主要有3種，即鏈激酶(SK)、國內(nèi)多用尿激酶(UK)、阿替普酶(組織纖溶酶原激活劑,t-PA)、乙?；w溶酶原鏈激酶激活復合物(APSAC)。三者在清除率、纖維蛋白選擇性、纖溶酶原結(jié)合力及潛在的過敏反應(yīng)等方面均不同。三者對血壓的影響也不一致。阿替普酶(t-PA)不會引起血壓下降，而尿激酶(SK)及APSAC引起低血壓的占10%。故心源性休克的溶栓治療應(yīng)首選阿替普酶(t-PA)。有許多臨床研究提示急性心梗并發(fā)心源性休克溶栓療效同心梗時心功能狀況(Killip分級)和再通情況直接相關(guān)，即KillipⅡ、Ⅲ級和溶栓再通成功者效果尚可，相反KillipⅣ級和溶栓失敗者，其效果同安慰劑對照組無明顯差別，此外溶栓總再通率尚不足50%，所以溶栓療效并不樂觀。不及冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)。但是，溶栓治療的應(yīng)用遠較PTCA廣，而且方便及時，如果病人沒有條件立即作PTCA，還是應(yīng)該立即給予溶栓治療。

3.輔助循環(huán) 輔助循環(huán)是心源性休克治療的重要進展，對生命垂危的休克病人可提供緊急生命支持，暫時維持血流動力學穩(wěn)定，為重建冠脈循環(huán)創(chuàng)造有利條件。應(yīng)用較多的輔助循環(huán)是主動脈內(nèi)氣囊反搏(intro-aortic balloon pumping;IABP)。具體方法是采用1根柱形氣囊導管，經(jīng)股動脈插入降主動脈胸段左鎖骨下動脈水平，使氣囊與心電圖同步，在主動脈瓣關(guān)閉時氣囊自動膨脹，通過突然增加主動脈內(nèi)容量使主動脈壓力上升，冠狀動脈灌注增加。心臟收縮前氣囊自動塌陷，使主動脈容量突然減少而壓力下降，后負荷降低，促進左室排空。IABP不同于一般藥物治療，在氧供得到改善時并不增加心肌氧耗，只要正確掌握其指征(表2)，及時應(yīng)用，就能使病人較安全地接受冠狀動脈及左室造影，并為重建冠脈循環(huán)及其他手術(shù)創(chuàng)造條件。但是IABP也有其并發(fā)癥，主要有：①插入氣囊側(cè)的下肢的缺血性損傷，主要由同側(cè)股動脈或髂動脈損傷及球囊本身阻斷血管引起;②主動脈損傷和主動脈撕裂，發(fā)生率可達5%～10%。經(jīng)大量臨床觀察，IABP對心梗心源性休克病人的存活率的提高仍很有限，關(guān)鍵還在于能否及時建立起受累冠脈的再灌注。

近年通過體外膜氧化系統(tǒng)(extracorporeal membrane oxygenation system)建立起來的經(jīng)皮心肺旁路支持(Percutaneous cardiopulmonary bypass support;PCBS)或外科心肺旁路為心源性休克及心臟驟?；颊咛峁┝藦吞K及進一步治療的機會。一組73例各種病因引起的心源性休克，經(jīng)過PCBS或外科旁路，其中有35例于復蘇后接受了冠狀動脈旁路手術(shù)，心臟瓣膜修補手術(shù)，以及心臟移植手術(shù)。表明經(jīng)皮心肺旁路是一種很有效的輔助循環(huán)，值得引起重視。

4.恢復冠狀動脈灌注 恢復冠狀動脈灌注主要有：

(1)急性心梗的溶栓治療，包括靜脈內(nèi)及冠狀動脈內(nèi)溶栓，如前所述效果不甚理想，而且嚴重的出血等并發(fā)癥也使其在老年病人中的應(yīng)用受到一定的限制。

(2)經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)(Percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)。通過帶有氣囊的導管插入冠狀動脈狹窄部位，通過氣囊充氣擴張狹窄的冠狀動脈，以恢復受累血管的再灌注。據(jù)一些國外報道，對急性心梗心源性休克病人行PTCA術(shù)，阻塞血管再通成功者住院期存活率可達69.3%，然而對再通失敗者，生存率仍低于30%，故總生存率為55.6%，這同保守治療的35.5%的生存率來比，已有明顯的提高。經(jīng)一些臨床實踐發(fā)現(xiàn)，PTCA與溶栓療法相比，可以取得較高的生存率。對于心梗治療較遠期的效果，一項6個月隨訪研究顯示，經(jīng)PTCA治療的病人，其主要最終臨床事件(包括死亡、卒中、再梗死及再缺血)的發(fā)生率可以同溶栓治療相比，甚至更低。由此看出，PTCA對于改善心梗(包括心源性休克)的預(yù)后具有較重要的意義，是搶救急性心梗心源性休克的主要手段。但是，術(shù)后的再狹窄問題仍有待于進一步解決。

5.外科治療 外科冠狀動脈旁路移植術(shù)(coronary artery bypass grafting;CABG)是恢復冠狀動脈灌注的重要手段。有學者提出冠狀動脈多支病變者預(yù)后差，而這些病人如及時或PTCA術(shù)后行外科旁路移植術(shù)，其生存率可得到提高。一般來說，多支冠狀動脈嚴重狹窄，左側(cè)冠狀動脈主干病變，以及PTCA失敗者是CABG的主要適應(yīng)證。

其他外科手術(shù)治療：個別病例如條件許可，可以考慮作心臟移植。不過目前國內(nèi)開展此項手術(shù)尚有一定困難。乳頭肌斷裂及室間隔穿孔均主張早期手術(shù)，不宜拖延，以免喪失手術(shù)時機。左室游離壁穿破則被認為是致死性并發(fā)癥。

綜上所述，心源性休克發(fā)生在老年心肌梗死病例，其治療更為困難，預(yù)后更為危險，需要及時做出診斷，給予血流動力學監(jiān)測，并給予早期溶栓、輔助循環(huán)、恢復冠狀動脈灌注，必要時亦可考慮手術(shù)治療。

(二)預(yù)后

心源性休克是急性心梗最嚴重并發(fā)癥，預(yù)后最差，病死率高于70%。近年來采用各種輔助循環(huán)、恢復冠狀動脈灌注及其他手術(shù)治療，使心源性休克有所改觀。積極開展急性心肌梗死早期溶栓治療及PTCA術(shù)可能降低心源性休克的發(fā)生率，值得引起注意。