正常顱壓腦積水(normal-pressure hydrocephalus，SNPH)是發(fā)生在成人的一種慢性腦積水，腦室擴(kuò)大但腦壓正常[<1.8kPa(180mmH2O)]系多種原因所致的臨床綜合征。

　　老年人正常壓力腦積水是由什么原因引起的?

　　(一)發(fā)病原因

　　根據(jù)有無明確病因分為2類：

　　1.特發(fā)性SNPH 原因不明?？赡苁请[匿性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)或腦膜感染所致。Faltz和Ward將SAH后腦室擴(kuò)大分為2個時相。急性期(早期)出血后立即發(fā)生至2周以內(nèi)發(fā)生腦室擴(kuò)張，并伴有病情的迅速惡化，但通常沒有SNPH的臨床表現(xiàn)。慢性期(晚期)發(fā)生在出血后2～6周的任何時間，伴有病情的逐漸惡化。

　　2.繼發(fā)性SNPH(癥狀性SNPH) 可以由腦脊髓膜炎、SAH、外傷、顱內(nèi)及脊髓內(nèi)手術(shù)操作等引起的腦脊液流通障礙，或腦腫瘤、中腦導(dǎo)水管狹窄等原因引起。

　　與SNPH發(fā)生有關(guān)的因素：因各作者觀察的角度不同，提出不同的有關(guān)因素，歸納為：

　　(1)動脈瘤的部位：有的學(xué)者認(rèn)為前交通動脈瘤破裂后發(fā)生早期腦室擴(kuò)張的比例很高。但也有人認(rèn)為與動脈瘤部位無關(guān)。

　　(2)腦室積血：與SAH后合并腦室積血有關(guān)。

　　(3)抗纖溶劑的應(yīng)用：應(yīng)用抗纖溶劑治療后，SAH再出血率下降，但缺血及腦積水發(fā)生率增高。

　　(4)腦梗死：在慢性腦室擴(kuò)大病例中，約半數(shù)并發(fā)腦梗死。

　　(5)SAH次數(shù)：出血次數(shù)越多，SNPH的發(fā)病率越高，二次發(fā)生率為38.1%。

　　(6)出血程度：病情越重，SNPH發(fā)生率越高;病情重、出血多者發(fā)生SNPH多的原因很可能是合并腦室積血多和影響蛛網(wǎng)膜顆粒吸收腦脊液所致。

　　(二)發(fā)病機(jī)制

　　SNPH基本病理改變在蛛網(wǎng)膜下腔，特別是基底池部位的腦膜纖維化。這種纖維化可以單獨(dú)存在，也可以伴有蛛網(wǎng)膜顆粒的改變。有的在大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域內(nèi)可見到類似于高血壓微血管變化樣的小腔隙性梗死;某些病人血管中可見到淀粉樣血管病;還可見到由于外部壓迫或內(nèi)部炎癥反應(yīng)所致的導(dǎo)水管狹窄。

　　有的學(xué)者將SAH病人的手術(shù)及尸檢標(biāo)本進(jìn)行掃描電鏡觀察分為5級：

　　0級：電鏡下無病理改變。Ⅰ級：蛛網(wǎng)膜輕度增厚，血管周圍可見纖維組織。Ⅱ級：蛛網(wǎng)膜增厚蛛網(wǎng)膜下腔纖維化。Ⅲ級：蛛網(wǎng)膜下腔嚴(yán)重阻塞。Ⅳ級：蛛網(wǎng)膜下腔完全阻塞，沒有CSF循環(huán)的間隙。該作者指出：并非所有的病人均發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔纖維變性，但蛛網(wǎng)膜下腔纖維變性則可能是引起交通性腦積水的有關(guān)因素。

　　一般認(rèn)為凡能在腦室系統(tǒng)以外，即在腦基底池或大腦凸面處阻礙CSF正常流向上矢狀竇者，均可引起SNPH。

　　1965年Adams和其同事們首先根據(jù)Pascal定律，用液壓原理為解釋SNPH的發(fā)病機(jī)制：密閉的液體對容器內(nèi)壁的作用力(F)等于液壓(P)乘容器內(nèi)壁的表面積(A)：F=P×A，他們認(rèn)為形成之初，CSF壓力原高于正常，導(dǎo)致腦室擴(kuò)大隨著腦室表面積的擴(kuò)大，CSF壓力降至正常，但作用力是恒定的。由于腦室壁承受的壓力太大，CSF可滲入腦室周圍組織，導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙。腰穿放出少量CSF后可引起臨床癥狀戲劇性的改善支持這一假說，也有人認(rèn)為在那些已知CSF通道梗阻的病例中，最初CSF壓力增高很明顯;然而在原因不明的SNPH中，病前并沒有CSF異常通路，所以，液壓原理并不能解釋這些腦室擴(kuò)張的原因。

　　另一種理論認(rèn)為高血壓，動脈硬化血管病改變了顱內(nèi)自動調(diào)節(jié)機(jī)制，從而較低的腦血流即可產(chǎn)生SNPH。實(shí)驗(yàn)證明灌注減少可產(chǎn)生缺血和微梗死，會導(dǎo)致繼發(fā)性腦室擴(kuò)大。更進(jìn)一步，腦室周圍組織的微梗死將限制CSF經(jīng)室管膜再吸收。

　　這兩種理論可用來作為SNPH病理生理學(xué)的基礎(chǔ)。

　　有人做了動物實(shí)驗(yàn)研究，證明交通性腦積水最初表現(xiàn)是CSF分泌與吸收之間的不平衡，繼而發(fā)生腦室內(nèi)壓力升高，其后果是腦室擴(kuò)大。至15天后趨向于CSF吸收與分泌之間重建平衡，逐漸出現(xiàn)代償狀態(tài)。以后視代償充分與否可出現(xiàn)2種不同類型的腦積水：SNPH和高顱壓性腦積水。

　　根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)推論：腦室面積擴(kuò)大本身就可使原初增高的腦室內(nèi)壓力下降，直至恢復(fù)到新的平衡，這樣更形成了SNPH。

　　通過動物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在SNPH形成后，大腦凸面的壓力高于腦室內(nèi)的CSF壓力，兩者有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這一實(shí)驗(yàn)支持大腦凸面的CSF壓力不同于腦室內(nèi)CSF壓力的理論。是腦室擴(kuò)張的生理學(xué)證明，解釋了為什么腦室壓力正常，而腦積水仍能發(fā)生且持續(xù)存在。

　　實(shí)際上在腦積水形成的初期，因某種原因產(chǎn)生腦脊液循環(huán)吸收障礙，顱內(nèi)壓呈高值，此時室管膜斷裂，形成從室管膜下向白質(zhì)流通的腦脊液吸收的替代通路，使閉塞的腦脊液正常流通途徑得以開通。從而使顱內(nèi)壓緩慢地趨于正常。但是，這種替代通路雖使顱內(nèi)壓降低，卻又引起腦室壁彈性及伸展性發(fā)生變化，顱內(nèi)壓雖然降低，腦室壁卻仍然維持在擴(kuò)張狀態(tài)。不僅如此，由于形成了替代的吸收通路，腦脊液經(jīng)過了腦組織，還可使腦障礙發(fā)展，癥狀惡化。

　　總的來看，大多數(shù)學(xué)者主張應(yīng)以腦脊液的循環(huán)狀況來解釋這個問題。

　　腦脊液循環(huán)障礙使之通過蛛網(wǎng)膜絨毛重吸收受阻。腦脊液分泌、循環(huán)和吸收之間明顯失調(diào)會使腦脊液在腦室內(nèi)積聚。

　　老年人正常壓力腦積水有哪些表現(xiàn)及如何診斷?

　　1.精神障礙 SNPH的最初癥狀是逐漸加重的健忘，精神反應(yīng)緩慢及言語障礙，緩慢發(fā)展或計(jì)算力障礙，觀察力下降及情感淡漠，終至嚴(yán)重的精神障礙和癡呆。

　　2.步態(tài)障礙 患者頻繁跌倒，逐漸出現(xiàn)步基增寬，步態(tài)拖拉，肢體僵硬、動作緩慢，下肢出現(xiàn)痙攣步態(tài)。當(dāng)病情發(fā)展達(dá)高峰時，步態(tài)失調(diào)和運(yùn)動功能低下十分嚴(yán)重，以至所有的自主活動受到限制。

　　3.尿失禁 通常發(fā)生在精神和步態(tài)障礙之后，隨著病情惡化，癥狀持久。便失禁很少出現(xiàn)，僅發(fā)生在病情最嚴(yán)重的病例中。

　　除上述三主征外，還可出現(xiàn)人格改變，癲癇、水平性眼球震顫、錐體外系癥狀，抓握反射、原始反射及丘腦下部垂體功能低下等。晚期可出現(xiàn)不全截癱、下肢腱反射亢進(jìn)及病理反射陽性。

　　在診斷時不一定需三聯(lián)征俱全，有下述情況就應(yīng)考慮到SNPH之可能：①進(jìn)展較快且神經(jīng)衰弱、腦動脈硬化更為嚴(yán)重之智能障礙者;②無脊髓受壓征象，表現(xiàn)有兩側(cè)肌張力增高、病理征并不很明顯，而步行障礙嚴(yán)重者;③腦血管病急性發(fā)作后，癱瘓等癥狀有顯著改善或恢復(fù)后又出現(xiàn)逐漸進(jìn)展的智能障礙或原有智能障礙顯著加重者。凡有上述情況，就要考慮到SNPH的可能性，并及時做顱腦CT或MRI掃描、核素腦池造影或碘水腦池CT掃描等檢查，可望獲得早期診斷。

　　老年人正常壓力腦積水應(yīng)該做哪些檢查?

　　腦脊液檢查，細(xì)胞數(shù)、蛋白、糖含量正常。

　　1.CSF檢查 腰穿壓力正常或稍低，很少超過1.8kPa(180mmH20)。CSF的細(xì)胞數(shù)、蛋白、糖含量正常。大多數(shù)病例腰穿后癥狀有所改善，但臨床癥狀無改善者，也不能排除SNPH的診斷。

　　2.氣腦造影 是以往診斷SNPH的主要方法。其典型改變?yōu)槟X室系統(tǒng)(尤其前角)擴(kuò)大，大腦表面蛛網(wǎng)膜下腔充氣不良。但因該方法有一定的損害性，目前在有條件的醫(yī)院已被CT代替。

　　3.放射性核素腦池造影 該手段提供了測量CSF動力學(xué)的方法。SNPH時由于CSF吸收障礙引起其動力學(xué)的改變，在注藥后30～60min內(nèi)就可在腦室內(nèi)發(fā)現(xiàn)放射性示蹤劑，并在此停留24～72h以上，且大腦凸面顯影差，不對稱或注射20～30h后矢狀竇旁無放射性核素濃集，或基底池以上蛛網(wǎng)膜下腔完全不充盈，少見的情況是放射性核素在基底池積聚，隨著CSF在大腦凸面的緩慢移動，伴有放射性核素濃集。

　　4.CT掃描 SNPH時顯示腦室擴(kuò)大，其特點(diǎn)是側(cè)腦室額角呈圓球形，伴腦室周圍(特別是額角)低密度區(qū)，提示CSF經(jīng)腦室壁的室管膜代償性吸收致腦室周圍水腫，而腦溝不受影響，此特點(diǎn)可與腦萎縮的改變相區(qū)別。

　　Vassidouthis的腦室測量方法較常用，即在CT片上分別測量室間孔平面的腦室寬度(X)和同一平面顱骨內(nèi)板間的寬度(Y)，取二者之比判斷腦積水的程度。正常情況下：X/Y小于1∶6.4，如果X/Y在1∶5～1∶6.4之間為輕度腦室擴(kuò)大，X/Y在1∶4～1∶5之間為中度腦室擴(kuò)大，X/Y大于1∶4為顯著擴(kuò)大。

　　老年人正常壓力腦積水容易與哪些疾病混淆?

　　正常顱壓腦積水所伴有的癡呆以記憶力低下及思考和行動遲緩為特征，而后表現(xiàn)為缺乏主動性，對外界不感興趣。而幻覺、妄想以及越軌的行動很少，病程一般為數(shù)月。

　　老年性癡呆多因?yàn)榘ㄓ洃浟υ趦?nèi)的所有精神活動都同樣發(fā)生障礙，其人格變化十分顯著，病程長達(dá)數(shù)年。多發(fā)梗死性癡呆，雖然以記憶力、銘記力障礙為主，但該癥直至晚期仍能較好地保持高度判斷力和人格，由于智力低下不平衡，也稱為斑駁癡呆。

　　如上所述，各種癡呆都具有某些特征，有助于鑒別診斷。然而，僅依據(jù)癡呆類型的不同很難鑒別這些疾病，下面各項(xiàng)可以作為鑒別的參考：①正常顱壓腦積水早期即出現(xiàn)步行障礙，病程僅短短數(shù)月。②老年性癡呆的病程長達(dá)數(shù)年，人格變化與多發(fā)性梗死性癡呆雖有程度上的差別，但既往多有卒中病史，癥狀呈階段性進(jìn)展。

　　正常顱內(nèi)腦積水伴有步行障礙者的特征是因?yàn)殡y以保持平衡，所以在改變方向時有不穩(wěn)定感并小步行走。約半數(shù)患者有尿失禁。但大便失禁者罕見。多發(fā)年齡為50～60歲，男性居多。

老年人正常壓力腦積水可以并發(fā)哪些疾?。?

部分患者可并發(fā)共濟(jì)失調(diào)，視盤水腫、腦室擴(kuò)大、癲癇等。

應(yīng)明確病因，積極治原發(fā)病，防止并發(fā)癥。

　　老年人正常壓力腦積水治療前的注意事項(xiàng)

　　(一)治療

　　目前認(rèn)為腦室分流術(shù)是治療SNPH惟一有效的方法，但手術(shù)效果報(bào)道不一，某些病例手術(shù)后立即有癥狀改善;甚至可產(chǎn)生戲劇性的效果;另一些病例則癥狀改善很慢或無變化。大多數(shù)報(bào)道手術(shù)有效率在50%左右，少數(shù)報(bào)道偏高(80%～97.5%)或偏低(11%)，以SAH所致的SNPH手術(shù)效果最好。在手術(shù)有效的病例中，以精神狀態(tài)改善最快，其次為尿失禁，而步態(tài)障礙改善最慢。

　　腦脊液分流術(shù)有腦室心房分流術(shù)、腦室腹腔分流術(shù)和腰椎蛛網(wǎng)膜下腔腹腔分流術(shù)3種。以往廣泛施行的是腦室心房分流術(shù)，但因有菌血癥等嚴(yán)重并發(fā)癥，從70年代開始廣泛采用腦室腹腔分流術(shù)。腦室腹腔分流術(shù)是把腦室與腹腔以硅膠分流管連通進(jìn)行分流的手術(shù)，手術(shù)并非很難，腰椎蛛網(wǎng)膜下腔腹腔分流術(shù)較腦室腹腔分流術(shù)更為簡便，且可施行局麻，所以對于高齡和全身狀態(tài)較差患者較為適用。

　　據(jù)報(bào)道，分流術(shù)的并發(fā)癥有腦脊髓膜炎、創(chuàng)傷感染等感染癥、分流管阻塞、硬膜下血腫、腦內(nèi)血腫和顱內(nèi)低壓綜合征。

　　辨證論治：地黃湯加味熟地、山藥、澤瀉、丹皮、茯苓、車前子、土鱉蟲、萆解治療交通性腦積水，有效率達(dá)87%。還有以益腎補(bǔ)脾，通絡(luò)利水法，治愈腦積水。用五苓散加西藥甘露醇治療交通性腦積水。

　　(二)預(yù)后

　　外科治療的癥狀改善率明顯低于繼發(fā)性正常顱壓腦積水。據(jù)報(bào)道癥狀改善率為10%～50%。一般在分流術(shù)后數(shù)天內(nèi)可見癥狀改善，但也有經(jīng)過數(shù)周時間緩慢改善的病例。多數(shù)病例經(jīng)CT檢查可見腦室縮小，也有腦室不縮小而癥狀得到改善者。