可繼發(fā)于肺炎鏈球菌性肺炎、中耳炎、乳突炎、咽炎，病菌大多由肺部經(jīng)引流淋巴徑路經(jīng)胸導(dǎo)管人血，中耳炎及乳突炎時(shí)則肺炎鏈球菌可經(jīng)靜脈竇入血，肺炎鏈球菌肺炎患者中20%～30%血培養(yǎng)陽性，陽性率隨年齡增長而增加。Ⅱ型肺炎鏈球菌較易引起。脾切除患者發(fā)生較多，可能與脾臟的單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)具有強(qiáng)大的吞噬與殺滅有莢膜的肺炎鏈球菌的功能有關(guān)。其他原有重癥疾病如鐮狀細(xì)胞貧血及免疫功能低下患者，均易發(fā)生肺炎鏈球菌敗血癥。

肺炎鏈球菌敗血癥是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

本菌呈矛頭狀，常成對(duì)排列，故亦可稱為肺炎雙球菌。在液體培養(yǎng)中可呈短鏈狀。在固體培養(yǎng)基上菌落周圍可出現(xiàn)草綠色環(huán)，菌落中部可因自溶酶的作用而呈臍狀或火山口狀。用基因分類法本菌屬于第三群，即輕型鏈球菌群。本菌有三種抗原，由脂類和磷壁酸(teichoic acid)組成的細(xì)胞膜為F抗原，無特異性。肽聚糖(peptidoglycan)、磷壁酸和磷酸膽堿組成的細(xì)胞壁為C多糖抗原，有種屬特異性，為各型肺炎鏈球菌所共有。莢膜多糖抗原具有型特異性，目前已有90個(gè)血清型，美國稱為1，2，3……90，而Danish則依據(jù)抗原的相似性命名，將最先發(fā)現(xiàn)者稱為F(first)，其后發(fā)現(xiàn)者為A，B，C等。例如有19A，19B和19C，它們?cè)诿绹拿袆t相應(yīng)為19，57，58和59。莢膜可抵抗宿主的吞噬作用，為本菌的重要毒力因子。此外本菌可產(chǎn)生自溶素(autolysin)、肺炎球菌溶血素(pneumolysin)、神經(jīng)氨酸酶(neuramindase)，以及細(xì)胞表面蛋白A、表面黏附蛋白A、膽堿結(jié)合蛋白等，在感染過程中均有一定的致病作用。本菌對(duì)外界環(huán)境中的物理和化學(xué)因素抵抗力不強(qiáng)。陽光直射下1h可殺滅。目前常用的消毒劑如0.2%聚維酮碘(碘附)溶液、含氯消毒劑(含有效氯500mg/L)中10min可殺滅。但在無陽光的干燥痰中可存活1個(gè)月以上。

(二)發(fā)病機(jī)制

正常人鼻咽部雖有帶菌但多不發(fā)病。氣管黏膜的纖毛，肺泡中的巨噬細(xì)胞可將入侵的細(xì)菌清除。但當(dāng)機(jī)體防衛(wèi)功能減低時(shí)，則細(xì)菌得以定植、繁殖，引起局部組織的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致肺部出現(xiàn)實(shí)變性病變;如細(xì)菌進(jìn)入血流，引起敗血癥，透過血-腦屏障引起化膿性腦膜炎;偶亦可發(fā)生心內(nèi)膜炎、骨關(guān)節(jié)炎等化膿性反應(yīng)。在發(fā)病的過程中最主要的機(jī)制是本菌能在宿主組織中大量繁殖并引起強(qiáng)烈的化膿性炎癥反應(yīng)。肺炎鏈球菌的表面蛋白A、黏附蛋白A和膽堿結(jié)合蛋白等，可使細(xì)菌黏附到宿主上，神經(jīng)氨酸酶可裂解黏膜細(xì)胞的唾液酸，使細(xì)菌得以定植，莢膜多糖可抵抗宿主的吞噬作用，細(xì)菌可大量繁殖，其自溶素可將細(xì)胞壁的磷壁酸和肽聚糖釋放出來，激活補(bǔ)體(經(jīng)典的和旁路的途徑)，肺炎球菌溶解素亦可激活補(bǔ)體的旁路途徑，從而引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)，不但出現(xiàn)組織充血、水腫、炎性細(xì)胞和纖維蛋白的滲出,而且伴有白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子α等的大量產(chǎn)生，加重炎癥反應(yīng)。病情的輕重和炎癥反應(yīng)程序密切相關(guān)。

肺炎鏈球菌敗血癥有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

敗血癥 只有當(dāng)全身免疫功能受到嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)才可引起本菌的敗血癥。例如淋巴系統(tǒng)惡性腫瘤，肝、腎衰竭，脾切除以及HIV感染等患者，全身各臟器均可受侵犯而發(fā)生炎癥，可發(fā)生肺炎、腦膜炎、心包炎、骨髓炎、腹膜炎等?；颊呖沙霈F(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、全身痛、惡心、嘔吐、煩躁、譫妄、昏睡、昏迷。還可出現(xiàn)循環(huán)衰竭的表現(xiàn)：心率快、脈細(xì)弱、唇指發(fā)紺、血壓下降、尿量減少等。如有遷徙性病灶，如腦膜炎、骨髓炎等，則可出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。

肺炎鏈球菌感染引起的肺炎、腦膜炎、敗血癥等的臨床表現(xiàn)和血象變化、CSF常規(guī)檢查的結(jié)果，肺炎患者的胸片表現(xiàn)，多與其他化膿菌引起者無特異性的區(qū)別。故確定診斷和鑒別診斷均須依據(jù)細(xì)菌學(xué)檢查的結(jié)果，特別是細(xì)菌培養(yǎng)的結(jié)果。盡可能在應(yīng)用抗生素治療前進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)。

肺炎鏈球菌敗血癥應(yīng)該做哪些檢查？

1.血象 全身感染時(shí)血白細(xì)胞可明顯增高達(dá)(20～30)×109/L,中性粒細(xì)胞占90%左右。老年人及免疫功能低下者則白細(xì)胞增高不明顯，但分類中性仍占80%以上。

2.細(xì)菌學(xué)檢查 患者化膿病灶處分泌物(如痰、膿、腦脊液)涂片革蘭染色查找細(xì)菌,并做細(xì)菌培養(yǎng)，發(fā)熱患者尚應(yīng)做血培養(yǎng)。獲得肺炎鏈球菌為確診依據(jù)。

3.腦脊液檢查 腦膜炎患者的CSF呈化膿樣改變，外觀呈米湯樣，蛋白質(zhì)常在1g/L以上，白細(xì)胞多在500×106/L以上，多核占多數(shù)，糖和氯化物減低。

4.免疫學(xué)檢查 用乳膠凝集試驗(yàn)或?qū)α麟娪緳z測(cè)血清中和CSF中的莢膜多糖抗原,有助于細(xì)菌培養(yǎng)陰性者的診斷。

X線檢查：對(duì)肺部感染者應(yīng)做胸部X線檢查。開始僅有肺紋理增粗及局部淡薄浸潤影像，透視易被忽略，應(yīng)拍片檢查。肺葉實(shí)變后可見到大葉或節(jié)段性片狀致密陰影。消散期透亮度增加。陰影完全消散需2～3周。

肺炎鏈球菌敗血癥容易與哪些疾病混淆？

應(yīng)與暴發(fā)型肺炎鏈球菌敗血癥相鑒別。

肺炎鏈球菌敗血癥可以并發(fā)哪些疾?。?

可并發(fā)肺炎、腦膜炎、心包炎、骨髓炎、腹膜炎等。

肺炎鏈球菌敗血癥應(yīng)該如何預(yù)防？

1.主動(dòng)免疫 已有兩種疫苗用于預(yù)防。含有23個(gè)血清型(引起感染較多見的型)的莢膜多糖疫苗，在成年人特別是青年中免疫效果好，但僅可維持5年，須加強(qiáng)注射。老年人維持的時(shí)間更短，每3～4年應(yīng)加強(qiáng)注射1次。此疫苗對(duì)小嬰兒的免疫效果很差，故將莢膜多糖和破傷風(fēng)或白喉類毒素等蛋白共價(jià)結(jié)合而成的結(jié)合疫苗，連續(xù)3次接種，可使18個(gè)月以下的小嬰兒產(chǎn)生抗體。不但可保護(hù)嬰兒，而且也降低了成年人的發(fā)病率，亦有效地減少了耐藥菌株的感染。

2.被動(dòng)免疫 對(duì)HIV感染者，惡性腫瘤患者，接種疫苗不產(chǎn)生抗體者，可定期注射免疫球蛋白。

3.藥物預(yù)防 有受染危險(xiǎn)時(shí)，可口服青霉素類藥物預(yù)防。

肺炎鏈球菌敗血癥治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

1.對(duì)癥治療 咳嗽嚴(yán)重者可用祛痰鎮(zhèn)咳劑，如祛痰靈、川貝枇杷露、復(fù)方甘草合劑等。缺氧者予以吸氧，高熱者可適當(dāng)用物理降溫。腦膜炎者主要注意防治腦水腫，可用20%的甘露醇溶液250ml靜脈快滴，1次/4～6h。敗血癥休克者應(yīng)積極補(bǔ)充血容量，糾正酸中毒等。

2.抗生素治療 青霉素為多年來用以治療最多的藥物，故已出現(xiàn)不同程度的耐藥問題。但世界各國各地的耐藥情況并不相同，故最好參考本地區(qū)的藥敏結(jié)果選用。國內(nèi)仍以青霉素為首選藥物。住院的肺炎患者可用青霉素400萬U/d，分3次或4次注射，連用7～10天，熱退3天后可停藥。如效果不好者可改用頭孢類抗生素。對(duì)青霉素過敏者可用紅霉素類藥物。腦膜炎者則需應(yīng)用大劑量青霉素，成人1200萬～2400萬U/d，小兒20萬～30萬U/(kg·d)，分4次靜脈滴注，連用10～14天。病情嚴(yán)重者，可聯(lián)合應(yīng)用氯霉素，成人2g/d，分2次靜脈滴注。如效果欠佳可用第三代頭孢菌素，如頭孢曲松鈉，2g/d，分2次，頭孢噻肟鈉，6g/d，分次靜脈注入。敗血癥者應(yīng)采用兩種抗生素聯(lián)合治療，例如青霉素與頭孢噻肟鈉聯(lián)合。Martinez等報(bào)道，β內(nèi)酰胺類藥與大環(huán)內(nèi)酯類藥聯(lián)合治療，可降低肺炎鏈球菌菌血癥的病死率。

(二)預(yù)后

患有嚴(yán)重的并發(fā)癥預(yù)后較差。