梗阻性腎病指尿路尿液流通障礙，產(chǎn)生后向壓力，影響腎實質(zhì)的正常生理而導(dǎo)致的腎臟病變。梗阻程度有完全性和部分性;范圍有雙側(cè)性和單側(cè)性;時間有急性突然發(fā)生和緩慢漸進性發(fā)生;部位有上尿路和下尿路;上尿路在輸尿管-膀胱連接點以上(輸尿管，腎盂，輸尿管-腎盂連接處);下尿路位于輸尿管-膀胱連接點以下(尿道，膀胱頸，膀胱-輸尿管連接處)。腎臟受到的影響與梗阻程度和時間有關(guān)，早期去除梗阻可使病變消失，晚期則使腎功能永久性喪失而不能逆轉(zhuǎn)。

梗阻性腎病是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

泌尿系統(tǒng)梗阻的原因很多。按梗阻性質(zhì)，可分為機械性梗阻和動力性梗阻，機械性梗阻占多數(shù)，也有完全性和不完全性、急性和慢性，間歇性和持續(xù)性之分。泌尿系統(tǒng)內(nèi)的病變可以是梗阻的原因，而少數(shù)泌尿系統(tǒng)以外的病變也可造成泌尿系統(tǒng)梗阻。泌尿系統(tǒng)梗阻有時還可以是醫(yī)源性的，如手術(shù)和器械檢查的損傷，盆腔腫瘤放射治療后的反應(yīng)等。在嬰兒時期，先天性病變所引起的梗阻較多見，如包皮口狹窄、后尿道瓣膜等。青壯年則以尿路結(jié)石、感染或外傷性狹窄等原因?qū)е碌墓Ｗ铻槌Ｒ姟Ｔ趮D女則應(yīng)注意盆腔內(nèi)的病變，而老年期則以前列腺增生和腫瘤為常見的原因。常見原因見表1。

1.小管腔內(nèi)有沉積尿酸、磺胺類結(jié)晶、多發(fā)性骨髓瘤輕鏈。

2.尿路內(nèi)有結(jié)石、壞死乳頭組織和血塊。

3.尿路壁

(1)輸尿管：輸尿管-腎盂連接點功能障礙，輸尿管-膀胱連接點功能障礙。

(2)膀胱(神經(jīng)性)：

①先天性有脊髓發(fā)育不良。

②獲得性為脊髓癆、糖尿病、腦脊髓多發(fā)性硬化、脊髓外傷、帕金森病和腦血管意外。

(3)膀胱頸功能障礙：實質(zhì)性病變有腫瘤、感染后肉芽腫、后和前尿道瓣、輸尿管疝、包皮過長、尿道口狹窄，尿道周圍膿瘍。

4.尿路外因素

(1)男性生殖系有良性前列腺增生，前列腺癌。

(2)女性患者有妊娠、子宮腫瘤、子宮頸癌、子宮下垂、子宮內(nèi)膜移位、卵巢腫瘤和卵巢膿腫。

(3)消化系有Crohn病，憩室炎，胰腺炎，闌尾膿腫，惡性腫瘤。

(4)血管系有輸尿管-腎盂連接點異位血管，腹主動脈和髂動脈血管瘤，卵巢靜脈血栓形成，腔靜脈后輸尿管。

(5)后腹膜有炎癥，纖維化，手術(shù)后并發(fā)癥，腫瘤(淋巴瘤、肉瘤)，腫瘤轉(zhuǎn)移(子宮頸、大腸、膀胱)，盆腔脂肪瘤，出血等。

神經(jīng)性膀胱源于神經(jīng)中樞病變，引起不自主排尿或脊髓病變引起無張力膀胱，發(fā)生膀胱-輸尿管反流，輸尿管擴張，后向壓力明顯增加影響腎實質(zhì)。在兒童脊髓生成不良為常見病因。

輸尿管狹窄為后腹膜手術(shù)或子宮頸癌放療后的并發(fā)癥，偶發(fā)生在止痛藥所致腎病，肉芽腫病變累及輸尿管。輸尿管癌可發(fā)生梗阻，常和雙重復(fù)制輸尿管合并存在。尿道狹窄發(fā)生在多次器械應(yīng)用，外科手術(shù)后或淋病。盆腔、輸尿管、膀胱良性和惡性腫瘤可引起尿路梗阻，腎盂乳頭狀瘤為常見惡性病變。

妊娠期輸尿管蠕動減弱而尿液停滯，并非真正梗阻，乃黃體作用所致。子宮頸癌由于靠近輸尿管，遠處腫瘤轉(zhuǎn)移至盆腔，均可壓迫輸尿管。男性良性前列腺肥大為常見梗阻原因，它和前列腺癌為男性老年人尿路梗阻的主要病因。

Crohn病通過炎癥向后腹膜擴展蔓延，主要累及右側(cè)輸尿管。慢性胰腺炎，尤其發(fā)生假性囊腫時能引起左側(cè)輸尿管梗阻。闌尾炎和大腸憩室炎可產(chǎn)生后腹膜瘢痕組織，引起梗阻。

血管病變中腹主動脈瘤為少見梗阻病因，異位血管可在輸尿管-腎盂連接點引起梗阻。腔靜脈后輸尿管為右側(cè)輸尿管在腔靜脈后經(jīng)過引起不同程度梗阻，以男性居多(男女比為3∶1)，表現(xiàn)為間歇性腹痛，常類似腎絞痛，并有尿路感染。女性卵巢靜脈曲張，緊鄰右側(cè)輸尿管為不常見梗阻原因，尤其發(fā)生在產(chǎn)后盆腔靜脈血栓形成，靜脈瓣失功能，靜脈擴張。

后腹膜腔腫瘤轉(zhuǎn)移，原發(fā)病灶來自子宮頸，前列腺，膀胱，卵巢，大腸為多見病因;少見病因有后腹膜纖維化，累及輸尿管中1/3段，向正中牽拉，長期服用Methysergide和麥角衍化物，麥角酸乙烯胺所致。其他可伴發(fā)后腹膜纖維化的疾病有下肢上行性淋巴管炎，腹腔多次手術(shù)，過敏性紫癜，出血，膽道疾病，慢性尿路感染，結(jié)核，結(jié)節(jié)病。

(二)發(fā)病機制

1.血流動力學(xué)改變 尿液由腎臟流向膀胱必須通過液體靜水壓、腎盂輸尿管蠕動、尿流率等因素。尿路集合系由上皮壁層和環(huán)、縱兩種平滑肌組成，活動起自腎盂平滑肌細胞發(fā)生的收縮波傳導(dǎo)向腎盂和輸尿管引起收縮，收縮使尿液由腎盂進入輸尿管，在輸尿管內(nèi)輸尿管壁環(huán)形平滑肌收縮，關(guān)閉管腔使不發(fā)生后向腎組織的壓力所謂接合;接著縱形平滑肌收縮將輸尿管內(nèi)團狀尿液沿著輸尿管向下推進。尿路發(fā)生梗阻時，尿路內(nèi)壓力增高，且接合作用喪失，發(fā)生后向壓力傳導(dǎo)至腎盂和腎乳頭，后向傳導(dǎo)的壓力與尿量、梗阻部位在膀胱以上、單側(cè)或雙側(cè)、不完全或完全有關(guān)。

在輸尿管梗阻后最初的1～2h，腎血流明顯增加，由于腎血管阻力減低所致。梗阻持續(xù)后腎血流逐漸減少，至24h降至正常血流的40%～50%，腎小球濾過率減低導(dǎo)致濾過分數(shù)明顯降低，至24h GFR僅為正常的20%～30%。梗阻去除后，腎小管內(nèi)壓力恢復(fù)正常，但腎小球濾過率仍低，腎血管阻力增加，約1周后逐漸恢復(fù)正常。

在梗阻持續(xù)中發(fā)生的腎血流減低，縮血管前列腺素血栓素A2和血管緊張素Ⅱ起主要作用，兩者都使系膜細胞收縮，減低腎小球濾過面積。它們在梗阻后發(fā)生的血流動力學(xué)變化中的作用還由動物實驗證實，事先給血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥和血栓素合成酶抑制藥能防止發(fā)生梗阻后出現(xiàn)的腎功能障礙。梗阻后的腎間質(zhì)內(nèi)單核細胞浸潤和前列腺素的產(chǎn)生和釋放有關(guān)，事先經(jīng)過照射的動物，由于消除了間質(zhì)單核細胞浸潤，防止血栓素產(chǎn)生，梗阻后腎功能改善。

房鈉肽亦參與梗阻后的血流動力學(xué)變化，在單側(cè)性和雙側(cè)性輸尿管梗阻中血漿房鈉肽水平不同，雙側(cè)性高于單側(cè)性。房鈉肽引起入球微動脈擴張，出球微動脈收縮，增加腎小球濾過分數(shù)。給梗阻患者房鈉肽能增加腎小球濾過率。

此外，輸尿管壓力增加時，腎神經(jīng)活性增加;去除神經(jīng)作用使腎血流和腎小球濾過率增加。

2.鈉離子排泌和梗阻后利尿現(xiàn)象 在急性部分性單側(cè)性輸尿管梗阻時，尿鈉、鉀排泌明顯減少，尿鈉濃度減低，尿滲透壓增加。當(dāng)輸尿管內(nèi)壓力增加時，腎小管重吸收鈉和水明顯增加。在慢性部分性梗阻時，則腎小球濾過率逐漸減低，濾過鈉和排泌分數(shù)增加，指示腎小管重吸收減低。在兩側(cè)性完全性梗阻解除后發(fā)生明顯利尿現(xiàn)象，大量水、鈉和其他溶質(zhì)排出，可導(dǎo)致水、電解質(zhì)丟失。發(fā)生此利尿現(xiàn)象的因素有生理性和病理性各3種。生理性為完全性梗阻后細胞外容積增加，激活利鈉因子;雙側(cè)完全性梗阻后腎功能減退，尿素氮潴留，梗阻解除后腎小球濾液中含尿素氮和其他溶質(zhì)，引起滲透性利尿;由于梗阻解除后發(fā)生明顯利尿而補給大量液體。病理性因素為腎小球濾過率恢復(fù)相當(dāng)程度使潴留的水和溶質(zhì)到達腎小管，而后者重吸收功能尚有障礙;微穿刺證實近端和遠端小管鈉重吸收減低;集合管的抗利尿激素敏感性未恢復(fù)。

3.尿濃縮功能障礙 尿濃縮功能障礙為梗阻性腎病之特征。明顯功能障礙者出現(xiàn)腎性尿崩癥現(xiàn)象，多尿、低張尿，倘進水不足可引起嚴重脫水和高鈉血癥。梗阻解除后功能恢復(fù)常需數(shù)月。造成尿濃縮功能障礙的機制有以下幾點：

(1)腎髓質(zhì)間質(zhì)內(nèi)不能建立高張狀態(tài)：髓襻升支氯化物和鈉轉(zhuǎn)運缺陷，髓質(zhì)間質(zhì)內(nèi)不能建立高張狀態(tài)，水由集合管向腎間質(zhì)移動的滲透吸引張力減低。腎外髓Na -K -ATP酶活性減低可能參與此缺陷。

(2)腎小管抗利尿激素敏感性減低：梗阻對腎小管上皮的直接和間接作用，使抗利尿激素的作用不敏感，給注射抗利尿激素不能減少尿量和增加尿張力，不能增加尿環(huán)磷酸腺苷。梗阻腎的腎髓質(zhì)產(chǎn)生前列腺素E2增多亦使集合管抗利尿激素作用的敏感性減低。

(3)滲透負荷增加：由于腎小球濾過率減低，每毫升腎小球濾液的溶質(zhì)含量相對增高，到達每個腎單位的尿濃縮和尿稀釋段的溶質(zhì)量增高，此滲透利尿作用亦部分參與梗阻腎的尿濃縮功能障礙。

4.尿酸化功能障礙和鉀排泌增加 梗阻解除后常有尿酸化功能障礙，遠端腎小管性酸中毒不能減低尿pH，近端丟失碳酸氫鹽;在單側(cè)梗阻解除后尿H 廓清低于對側(cè)未曾發(fā)生梗阻的腎臟;尿酸化功能缺陷伴有尿氨和可滴定酸排泌減低;插入細胞頂端H -ATP酶活性減低，可出現(xiàn)遠端小管高鉀血癥和高氯血癥性酸中毒。由醛固酮分泌減少，或遠端腎單位內(nèi)鈉重吸收缺陷，管腔內(nèi)負電能減低，使H 和K 分泌均減低，所謂賴電壓缺陷。梗阻解除后發(fā)生明顯利尿，利鈉，鉀排泌亦增加，由于小管腔內(nèi)的鈉增加，尿流率增加和血鉀水平升高后尿鉀增多。

5.鎂、鈣排泌和磷酸鹽排泌 雙側(cè)腎梗阻解除后，隨利尿鎂和鈣排泌增加，產(chǎn)生低鎂血癥，鎂的排泌和鈉相關(guān)，磷酸鹽排泌亦在梗阻解除后增加，與水和鈉排泌平行，引起低磷血癥，由于近端腎小管重吸收減低所致。

在單側(cè)梗阻解除后，磷排泌卻減低，對甲狀旁腺激素的排磷和環(huán)磷酸腺苷作用不敏感。尿磷排泌減低與腎小球濾過率減低、腎小管重吸收增加有關(guān)，與單側(cè)腎梗阻解除后鈉離子變化相同。

6.腎小管功能的恢復(fù) 腎小管功能恢復(fù)晚于腎小球功能，GFR恢復(fù)正常后14天，尿滲透壓低至梗阻解除后60天，尿pH持續(xù)較高至解除后14天，鉀排泌亦較低。此與梗阻解除后遠端小管和集合管功能持續(xù)減退，腎小球旁腎單位功能喪失有關(guān)。

7.腎臟代謝變化

(1)酶的變化：堿性磷酸酶水平增高，葡萄糖-6-磷酸脫氫酶水平減低，Na -K -ATP酶在梗阻解除后7天內(nèi)水平減低，尤其在腎髓質(zhì)外帶明顯，鈉、水排泌增加和尿濃縮功能障礙與之有關(guān)。

腎小球濾過率和腎小管重吸收鈉減低，結(jié)果能量需要減少，耗氧和基質(zhì)攝取減少，厭氧糖原分解增加，ATP水平減低反映線粒體損傷;腎糖質(zhì)異生減少，多由磷酸烯醇丙酮酸羧激酶活性受抑所致。谷氨酰胺產(chǎn)生氨作用減低，尿酸化功能缺陷可能與之有關(guān)。

(2)腎內(nèi)激素生成變化：前列腺素產(chǎn)生增加，AⅡ受體和敏感性均增加。集合管抗利尿激素敏感性減低，尿濃縮功能障礙與之有關(guān)。對醛固酮敏感性減低，發(fā)生高血鉀性腎小管性酸中毒。PTH效應(yīng)喪失，尿中環(huán)磷酸腺苷和磷酸鹽排泌不增加，溶骨升血鈣作用不顯著，可能因梗阻腎維生素D活性產(chǎn)物1，25(OH)2D3產(chǎn)生減少。

(3)脂肪代謝變化：腎內(nèi)三酰甘油增加，總磷酯減少，磷酯酶活性增加，磷酯釋出脂肪酸增多，脂肪酶氧化卻減少，導(dǎo)致三酰甘油合成增加。小管細胞基膜脂肪成分變化導(dǎo)致轉(zhuǎn)運和對激素效應(yīng)的變化。

梗阻性腎病有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

臨床表現(xiàn)

梗阻性腎病為腎衰常見病因，臨床表現(xiàn)不一，可急性危急，也可慢性漸進性或基本無癥狀;完全視引起梗阻的病因、梗阻的時間長短、急性或慢性、部分性或完全性、單側(cè)或雙側(cè)性以及并發(fā)癥而出現(xiàn)不同表現(xiàn)。

1.尿量變化 少尿、無尿或多尿。多由雙側(cè)性完全性梗阻引起，下腹及腰部疼痛并有急性腎衰表現(xiàn)。部分梗阻時則可引起多尿。間歇性梗阻則可反復(fù)出現(xiàn)少尿或無尿，緊接著出現(xiàn)明顯多尿。尤其出現(xiàn)在以往有如下病史者，盆腔手術(shù)誤扎輸尿管;盆腔惡性腫瘤蔓延擴展侵及輸尿管，新近輸尿管移植術(shù);長期膀胱頸梗阻，新近回腸膀胱改建術(shù);留置導(dǎo)尿管未沖洗，新近逆行造影術(shù)。

2.膀胱癥狀 排尿遲疑，尿流細，力弱，終末點滴，尿頻，夜尿，尿痛，尿潴留，為下尿路梗阻癥狀。發(fā)生在尿道狹窄，前列腺肥大，神經(jīng)性膀胱，前列腺或膀胱腫瘤侵及膀胱頸。

3.疼痛 疼痛可為尿路梗阻突出癥狀，嚴重者呈腎絞痛，疼痛程度急劇，向外陰和腹股溝放射?；颊甙橛心c麻痹，狀如急腹癥。單側(cè)性梗阻位在輸尿管-腎盂連接點，或輸尿管可無痛，或腰部鈍痛發(fā)生在進水和應(yīng)用利尿藥。排尿時出現(xiàn)腰部、脅腹部疼痛為膀胱-輸尿管反流現(xiàn)象。

4.腫塊 長時間尿路梗阻可使腎臟增大，腎盂積水，在脅腹部出現(xiàn)腫塊，在兒童尤其明顯。正常腎盞和腎盂內(nèi)尿量僅5～10ml。尿路持久梗阻后，梗阻上部擴大，腎盞腎盂顯著增大，腎髓質(zhì)破壞，皮質(zhì)呈硬化薄層。

5.慢性腎衰 慢性緩慢進行的雙側(cè)性梗阻可首先以慢性腎衰表現(xiàn)，乏力，食欲不振，惡心，嘔吐，水腫。以往無腎臟病病史，尿檢又無明顯異常的尿毒癥患者應(yīng)考慮慢性尿路梗阻病因?；技毙曰蚵阅I衰者出現(xiàn)肉眼血尿應(yīng)考慮腫瘤，結(jié)石或血塊引起尿路梗阻所致。

6.腎小管功能缺陷 由于尿路梗阻時發(fā)生的腎小管濃縮功能障礙，水和鈉在小管內(nèi)重吸收減少，引起多尿，失水，失鹽，腎性尿崩癥表現(xiàn)，口渴，多飲。由于失水，循環(huán)容量不足，可出現(xiàn)直立性低血壓，腎功能逐漸減退。亦可出現(xiàn)高血鉀、高血氯性腎小管性酸中毒。

7.尿路感染 對難治、反復(fù)發(fā)生尿路感染者，應(yīng)考慮有否尿路梗阻或其解剖結(jié)構(gòu)異常。對男性尿路感染患者更應(yīng)疑及尿路梗阻。位在膀胱以下的梗阻，最易發(fā)生菌尿，膀胱內(nèi)潴留尿有利于細菌繁殖，有尿潴留擴張的膀胱，對細菌免疫抵抗能力減弱。

8.高血壓 急性或慢性高血壓，單側(cè)性或雙側(cè)性腎盂積水可伴有高血壓。在雙側(cè)性腎盂積水中，水鈉潴留，高血壓為容量依賴性。在單側(cè)性尿路梗阻，梗阻側(cè)腎靜脈腎素水平升高，去除梗阻后血壓下降，腎靜脈內(nèi)腎素水平恢復(fù)正常，高血壓為腎素依賴性。

9.紅細胞增多癥 腎盂積水可伴發(fā)紅細胞增多癥，在單側(cè)性梗阻中發(fā)現(xiàn)血漿促紅素水平升高。

10.新生兒腹水 在雙側(cè)性尿路梗阻的新生兒發(fā)現(xiàn)腹水，多見于患有尿道瓣的男性新生兒。

診斷

梗阻性腎病可發(fā)生在任何年齡，幼兒，兒童，成人，老年人。在腎臟疾病的鑒別診斷中應(yīng)經(jīng)常想到它。因為腎功能的損害和恢復(fù)與梗阻程度、部位、病因及梗阻久暫有關(guān)，因此早期診斷比較困難，但早期診斷及時處理又至關(guān)重要，關(guān)系到治療結(jié)果和病情恢復(fù)。

診斷時首先確定是否有梗阻性腎病，而后查明其梗阻的病因、病變部位、程度、有無感染以及腎功能損害的情況。

病史中應(yīng)了解以往手術(shù)史、服藥史、婦科和腸道疾病史、膀胱癥狀及尿量變化。體檢應(yīng)注意脅腹部腫塊，下腹部膀胱漲大，并行直腸指檢和盆腔婦科檢查。為了明確梗阻部位和范圍，需要動用以上各種實驗室檢查和影像學(xué)、超聲波、核素腎圖檢查。如有相應(yīng)改變可明確診斷。

梗阻性腎病應(yīng)該做哪些檢查？

實驗室檢查

1.尿液檢查 在急性和慢性尿路梗阻時，尿中均可出現(xiàn)紅細胞和白細胞，一般無蛋白尿或有輕度蛋白尿，尿蛋白質(zhì)<1.5g/24h。尿培養(yǎng)可以發(fā)現(xiàn)有無感染。離心沉淀找結(jié)晶以發(fā)現(xiàn)各種結(jié)石成分。新近梗阻病例尿鈉濃度低，尿滲透壓增加，類同腎前性腎衰的尿檢特征;而在慢性梗阻引起小管損傷，尿鈉濃度增高，尿滲透壓減低，尿、血漿肌酐比例減低，類同急性腎小管壞死中的尿檢特征。根據(jù)需要也可作尿濃縮功能和尿酸化功能試驗。

2血液檢查 血氣分析確定酸堿度和測定血氯、鉀、鈉，以明確慢性梗阻中可出現(xiàn)的4種類型腎小管性酸中毒。血和尿中的尿素氮、肌酐測定可見不成比例地升高(正常約10∶1)，因在梗阻性腎病中尿在小管腔內(nèi)流率減慢，尿素重吸收增加。

影像學(xué)檢查

1.病理生理 無論何種原因造成尿路梗阻，其基本病理改變均為梗阻以上的尿路擴張，初期管壁肌肉增厚，增加收縮力，后期失去代償能力，管壁變薄，肌肉萎縮和張力減退。泌尿系梗阻時，腎盂內(nèi)壓力升高，如壓力達到相當(dāng)于腎小球濾過壓時，腎小球停止過濾，尿液形成亦停止，但腎內(nèi)血循環(huán)仍保持正常。這時腎內(nèi)“安全閥”開放，即腎盂內(nèi)的尿液可通過腎盂靜脈、淋巴和腎小管的逆流及腎盂周圍外滲，使腎盂和腎小管內(nèi)的壓力稍有下降，來維持腎臟的泌尿功能，但終因梗阻未能解除，尿的分泌和回流不平衡，內(nèi)壓增高繼續(xù)存在，導(dǎo)致腎盂擴張、積水。尿路內(nèi)壓逐漸增高的同時又壓迫腎內(nèi)血管，導(dǎo)致腎組織的缺血、缺氧、萎縮、腎小管分泌和再吸收功能下降，最終全腎積水，成為一個松弛的無功能的水囊?？梢姽Ｗ栊阅I病的病理變化由4種因素引起：輸尿管內(nèi)壓力增加、腎血流減少、巨噬細胞及淋巴細胞浸潤和細菌感染。梗阻造成腎盂積水，腎盂擴張，乳頭扁平，孔外張，皮質(zhì)變成薄層包圍著成囊袋狀的腎盂輸尿管。組織學(xué)顯示小管系統(tǒng)擴張，主要是集合管和遠端小管，近端小管亦見擴張，其壁層上皮細胞變平萎縮和小管缺血。腎小囊腔擴張，腎小球周圍纖維化，腎間質(zhì)纖維化并有單核細胞浸潤。

2.X線檢查 腹部平片和X線體層攝片乃常規(guī)早期檢查方法。兩側(cè)腎臟大小差別>2cm或鈣化陰影，均提示梗阻性腎病可能，慢性腎衰患者其腎臟正常大小者亦提示此可能性。體層攝片能更好地顯示腎臟輪廓及其大小，并發(fā)現(xiàn)更小鈣化點。

3.造影檢查

(1)靜脈腎盂造影(IVP)：常為梗阻性腎病中優(yōu)先選擇的檢查方法，能正確顯示腎臟、腎盞、腎盂、輸尿管以及大致反映腎功能。造影劑為高張水溶碘化鹽，靜脈注射后迅速由腎小球濾過，不經(jīng)小管重吸收，水和鈉重吸收后在小管腔內(nèi)濃縮，顯示密度均勻的腎陰影，注射后2min即在腎盞顯影。腎功能減退者顯影不佳，顯影延遲，較長時間后逐漸顯影。

急性梗阻早期可見集合系擴張，慢性梗阻可見腎盂積水。IVP可能指示梗阻部位在腎盂、輸尿管、輸尿管-膀胱連接點或膀胱出口。仔細觀察可見膀胱壁增厚，小梁形成，前列腺擴大。下尿路如膀胱頸梗阻可通過導(dǎo)管將造影劑注入膀胱，排尿時作膀胱尿道攝影，此檢查方法亦用于發(fā)現(xiàn)膀胱-輸尿管反流。靜脈腎盂造影更能發(fā)現(xiàn)尿路X線透光結(jié)石。

尿路擴張或沒有發(fā)現(xiàn)腎盂積水均不能證明存在或不存在尿路梗阻，先天性輸尿管和膀胱功能異常，膀胱-輸尿管反流，慢性大量排尿如腎性尿崩癥可引起尿路擴張，間歇性梗阻或部分梗阻可不伴尿路擴張和腎盂積水。尿路梗阻不伴尿路擴張的疾病有腎盂內(nèi)鹿角形結(jié)石，后腹膜纖維化引起輸尿管縮窄，急性梗阻伴有細胞外液容量縮減可是尿流率降低。

(2)放射性核素腎造影：用于診斷上尿路梗阻，靜脈注射放射性核素并掃描攝影，靜脈注射示蹤劑標志放射性核素99mTc-DPTA或131I標志馬尿酸，連續(xù)攝影顯示泌尿動態(tài)。靜脈給予呋塞米0.3～0.5mg/kg，可幫助確定機械性梗阻。利尿劑迅速增加尿路示蹤核素的排泌，使尿路擴張，擴張程度>20%提示輸尿管和腎盂連接處梗阻。

(3)輸尿管腎盂造影：經(jīng)IVP、超聲波或核素腎造影發(fā)現(xiàn)尿路梗阻的部位和病因后，逆行或前行腎盂造影能提供更為詳細的證據(jù)。尤其在用其他方法腎臟顯影差，需要了解較詳細的解剖組織情況，此檢查方法有幫助。

對膀胱和后尿道梗阻，膀胱鏡檢查優(yōu)于其他造影檢查。輸尿管逆行導(dǎo)管可取一側(cè)或兩側(cè)尿作檢查，可通過注射造影劑明確梗阻在輸尿管的部位，作為治療可解除輸尿管或輸尿管-腎盂連接部位梗阻。

前行腎盂造影是通過經(jīng)皮穿刺進入擴張腎盂，測定腎盂內(nèi)壓力，取尿作培養(yǎng)和細胞檢查，注射造影劑后可清晰顯示輸尿管。倘若需要還可通過切除術(shù)解除梗阻。

4.CT和MRI檢查 CT和MRI不作為初始檢查方法，因接受放射量較大，價較貴。但因能顯示組織不同密度，能較詳細提供解剖結(jié)構(gòu)情況，尤其診斷后腹膜腔內(nèi)梗阻原因是一項有幫助的檢查方法。CT容易發(fā)現(xiàn)放射線透光的尿酸結(jié)石。CT能更好地明確梗阻的部位和性質(zhì)，它正在替代創(chuàng)傷性的逆行和前行腎盂造影。MRI亦如CT能顯示各組織密度，明確梗阻病因。

5.超聲波檢查 超聲波檢查診斷腎盂腎盞擴大十分有效，它是診斷腎盂積水優(yōu)先檢查方法。由于這是一項非創(chuàng)傷性檢查，對診斷腎盂積水伴腎功能衰竭者最有指征。亦適用于診斷妊娠期胎兒有否腎盂積水。由于發(fā)現(xiàn)腎盂容積增大的高度敏感性，有時可出現(xiàn)假陽性，另一缺陷是不能提供梗阻部位及病因。

6.核位素腎圖檢查 能了解兩側(cè)腎有無梗阻及梗阻程度，以及分腎功能，有助于治療方案的選擇，但不能明確梗阻的原因和部位。

梗阻性腎病容易與哪些疾病混淆？

梗阻性腎病應(yīng)與其他原因所致的腎臟疾病相鑒別，如狼瘡腎病等。另外，各種尿路梗阻性腎病相互之間應(yīng)進行病因方面的鑒別診斷。

梗阻性腎病可以并發(fā)哪些疾病？

1.感染 泌尿系統(tǒng)梗阻最危險的是有細菌的尿可經(jīng)過腎盞穹窿部裂隙進入血液，也可通過高度膨脹時變得極薄的泌尿系統(tǒng)上皮層進入血液，因此梗阻合并感染時，不僅感染難以控制，而且易發(fā)展為菌血癥。

2.腎積水 長時間梗阻所引起腎積水，終將導(dǎo)致腎功能逐漸減退。雙側(cè)腎或孤立腎完全梗阻時可發(fā)生無尿，以致腎功能衰竭。

3.高血壓。

梗阻性腎病應(yīng)該如何預(yù)防？

本病有多種病因引起，預(yù)防應(yīng)首先明確引起梗阻的原因，并給予特殊治療，盡量解除尿路梗阻使尿路暢通病情改善。對不能去除梗阻的疾病，可通過輸尿管回腸吻合術(shù)轉(zhuǎn)移尿流，必要時需考慮梗阻腎切除術(shù)。只有明確梗阻原因并積極予以恰當(dāng)?shù)闹委?，方能保護腎功能并延長患者的生存期。

梗阻性腎病治療前的注意事項

(一)治療

梗阻性腎病的治療主要有以下幾點：

1.去除危及生命的病癥

(1)革蘭陰性敗血癥：在嚴重部分或完全性梗阻并發(fā)腎盂腎炎發(fā)熱時，應(yīng)作血和尿細菌培養(yǎng)、菌落計數(shù)、藥敏試驗，并用針對性強的抗生素積極抗感染治療。

(2)急性腎乳頭壞死：常由梗阻并發(fā)的腎盂腎炎引起，此種情況腎組織可迅速被破壞，患者可出現(xiàn)急性腎衰竭，應(yīng)當(dāng)立即采取措施，必要時緊急手術(shù)解除梗阻。

(3)急性或慢性腎衰：當(dāng)發(fā)生高血鉀，酸中毒，抽搐，昏迷或心包炎時，需要先進行血液透析維持生命，然后采取措施去除梗阻。

(4)梗阻后利尿：引起嚴重電解質(zhì)紊亂和體液容量縮減及低血壓時，需緊急予以糾正。

2.解除梗阻和治療并發(fā)癥以保護腎功能 采取一切必要措施防止腎功能惡化并使腎功能恢復(fù)。外科手術(shù)減低腎內(nèi)壓力，糾正解剖結(jié)構(gòu)異常;控制尿路感染，治療其他并發(fā)癥如高血壓;謹慎隨訪梗阻是否復(fù)發(fā)并予以防治，對保護腎功能均屬重要措施。

3.明確引起梗阻的原因并給予特殊治療 采用膀胱導(dǎo)管，腎切開，腎盂切開，經(jīng)皮輸尿管手術(shù)和恥骨上膀胱手術(shù)去除梗阻，使尿路暢通。在不能去除梗阻病因時，通過輸尿管回腸吻合術(shù)，轉(zhuǎn)移尿流。有時需考慮梗阻腎切除術(shù)。

進行以上治療需要腎內(nèi)科和泌尿外科醫(yī)師合作，去除梗阻原因不但需外科手術(shù)，亦需要腎內(nèi)科明確梗阻原因，積極治療并發(fā)癥，監(jiān)護腎功能。具體方法如下：

(1)外科治療：嚴重的雙側(cè)性腎梗阻應(yīng)立即給予手術(shù)解除梗阻，已伴有腎功能衰竭者術(shù)前做透析治療。新近的梗阻(幾周內(nèi))，手術(shù)解除梗阻后可望GFR在1～4周逐漸恢復(fù)，較長時期的梗阻腎功能喪失，常不能逆轉(zhuǎn)。

①腎盂梗阻：先天性腎盂輸尿管梗阻，有疼痛癥狀及反復(fù)感染或腎功能進行性減退者，應(yīng)作手術(shù)修正以去除梗阻原因，如異位血管，腎盂整形修補術(shù)。阻塞腎盂-輸尿管連接點的結(jié)石應(yīng)手術(shù)切除。

②輸尿管梗阻：腎結(jié)石為輸尿管梗阻最常見原因。結(jié)石<5～7mm可望自行排出，一般不需手術(shù)治療。到達輸尿管下端的結(jié)石可試用膀胱鏡取石。位在輸尿管上部的結(jié)石，需切開輸尿管取石。放射科和泌尿外科醫(yī)師合作經(jīng)皮切開腎臟或輸尿管，通過內(nèi)鏡直窺下取除結(jié)石。較大結(jié)石(7～15mm大小的結(jié)石)可用體外震波碎石治療，碎塊可在2～3個月內(nèi)自動排出體外。其他原因引起的輸尿管梗阻、結(jié)核狹窄，由腫瘤或后腹膜纖維化產(chǎn)生的外來壓迫，常須根據(jù)原發(fā)病進行更廣泛的手術(shù)治療。

③下尿路梗阻：膀胱頸或尿道梗阻引起嚴重排尿困難，腎功能減退，反復(fù)尿路感染應(yīng)予手術(shù)治療。由神經(jīng)性膀胱或盆腔惡性腫瘤梗阻引起的嚴重膀胱功能障礙可作回腸輸尿管吻合術(shù)，轉(zhuǎn)移尿流。

④腎切除：單側(cè)性梗阻腎嚴重損傷，功能減退不能逆轉(zhuǎn)，合并腎盂腎炎反復(fù)發(fā)生且對治療無效者，可考慮作腎切除術(shù)。手術(shù)解除梗阻失敗或無效，感染又引起革蘭陰性敗血癥者，術(shù)前經(jīng)過測定證明該腎已無正常腎功能的亦可考慮作腎切除。

(2)內(nèi)科治療：

①水、電解質(zhì)處理：慢性部分性尿路梗阻及腎小管功能障礙者可出現(xiàn)大量水、氯化鈉、碳酸氫鈉丟失，需要補充氯化鈉、碳酸氫鈉和水。嚴重部分或完全性梗阻解除后發(fā)生的梗阻后利尿亦需注意水、電解質(zhì)平衡，及時補充丟失的氯化鈉，碳酸氫鈉，水和鉀。視病情口服補充或靜脈滴注0.45%的氯化鈉溶液，同時需要補充鉀。應(yīng)定期監(jiān)測尿量及電解質(zhì)含量，隨時調(diào)整補液量和補液內(nèi)容。

②尿路感染：急性尿路感染應(yīng)根據(jù)尿細菌培養(yǎng)、藥敏選用抗生素，而且要選用在腎臟和尿液內(nèi)濃度高的抗生素，并持續(xù)用3～4周。應(yīng)在尿培養(yǎng)報告前即選用抗生素，待報告后再作調(diào)整。對需用器械檢查或治療尿路梗阻者，在術(shù)前1h或術(shù)后2～3天應(yīng)用抗生素預(yù)防感染發(fā)生。

③其他并發(fā)癥：伴發(fā)高血壓時需用降壓藥，發(fā)生腎衰時應(yīng)用透析治療，對已發(fā)生終末期腎衰者可考慮作腎移植，但常需先作病腎切除和去除感染病灶。

④長期隨訪觀察：對已應(yīng)用手術(shù)治療的患者和慢性梗阻患者應(yīng)長期隨訪，定期做臨床檢查如尿常規(guī)，尿培養(yǎng)，定期腎功能測定和放射性核素、X線等。

⑤腎積水的治療：原則是解除梗阻，并盡可能保護腎功能。如梗阻尚未引起嚴重的不可恢復(fù)的病變，在去除病因后，可獲得良好效果。手術(shù)方法取決于病因的性質(zhì)，如先天性腎盂輸尿管連接部狹窄可作腎盂成形術(shù)，也可作狹窄段擴張或內(nèi)切開，外或內(nèi)支架引流，腎、輸尿管結(jié)石可行碎石或取石術(shù)，這些手術(shù)近年來可用內(nèi)腔鏡進行，術(shù)后腎積水及腎功能會有所改善。若感染較重、腎功能不全、少尿等情況危急或病因暫不能去除時，應(yīng)在梗阻以上部位先行引流，待情況好轉(zhuǎn)后再行去除病因的手術(shù)。如梗阻的原因無法去除時，腎造瘺則作為永久性的治療措施。如腎積水嚴重、剩余的腎實質(zhì)過少、感染嚴重，且對側(cè)腎功能良好時，可切除病腎。

(二)預(yù)后

尿路梗阻病人早期確診并用藥治療或經(jīng)手術(shù)去除梗阻因素后，患者的臨床癥狀可得以解除，如梗阻時間不長又無并發(fā)癥，近期療效滿意，預(yù)后良好。如形成梗阻的病因未得到認真、及時和積極的診治，又有嚴重并發(fā)癥發(fā)生則預(yù)后不良。