感染性疾病所致貧血是由于許多病原微生物侵入人體后，在引起炎癥或感染過程中，能使紅細(xì)胞生成減少，破壞增加或失血，由此產(chǎn)生的貧血稱感染性貧血。

感染性疾病所致貧血是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

細(xì)菌、病毒原蟲、各種急慢性感染。

(二)發(fā)病機(jī)制

感染性貧血的發(fā)病機(jī)制可分以下三種：失血、紅細(xì)胞生成減少、紅細(xì)胞破壞增加。見表1。

1.失血 胃腸道感染合并出血常見于鉤蟲病、志賀痢疾桿菌所致菌痢、傷寒、幽門螺旋桿菌等可引起胃和十二指腸潰瘍引起出血。細(xì)菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺內(nèi)結(jié)核分枝桿菌和假單胞菌感染可產(chǎn)生肺空洞引起咯血。感染引起失血臨床表現(xiàn)常為急性，部分患者表現(xiàn)為慢性失血，其癥狀與缺鐵性貧血相同。

2.紅細(xì)胞生成減少 許多感染性疾病可對骨髓造血祖細(xì)胞產(chǎn)生不同程度的抑制作用，如這種抑制作用主要針對紅細(xì)胞系，即產(chǎn)生貧血，如累及髓紅細(xì)胞系或巨核細(xì)胞系，可導(dǎo)致白細(xì)胞及血小板減少。

3.紅細(xì)胞破壞增多 當(dāng)機(jī)體受到細(xì)菌、病毒或原蟲的侵襲而發(fā)生感染性疾病時，由于機(jī)體產(chǎn)生INF-α，IL-1，TNF等細(xì)胞因子可使單核巨噬細(xì)胞活化，巨噬細(xì)胞吞噬能力增強(qiáng)，使紅細(xì)胞在脾、肝臟破壞過多，可產(chǎn)生血管外溶血。此外，由于病原體本身或其分泌的毒素及其他產(chǎn)物的直接作用、或刺激機(jī)體免疫反應(yīng)引起的間接作用，使紅細(xì)胞迅速破壞而發(fā)生急性溶血性貧血，很多病原微生物可引起溶血性貧血(表2)。但它們引起貧血的機(jī)制不盡相同，可分為以下幾種情況：

(1)紅細(xì)胞內(nèi)的病原微生物對紅細(xì)胞的直接破壞作用。

(2)免疫機(jī)制參與的溶血性貧血：許多與感染有關(guān)的溶血性貧血有免疫機(jī)制參與，可分為以下3種。

①自身免疫性：病原微生物或其產(chǎn)物刺激機(jī)體產(chǎn)生特殊抗體，與紅細(xì)胞表面的某種蛋白結(jié)合，導(dǎo)致自身免疫性溶血性貧血。刺激抗體產(chǎn)生的因素不需要持續(xù)存在。溶血性貧血可分：IgM型血管內(nèi)溶血，為冷抗體型;IgG型血管外溶血型，多為溫抗體型。大部分感染誘發(fā)的自身免疫性溶血性貧血為冷抗體型，又稱為冷凝集素病。最常見誘發(fā)冷凝集素病的原因?yàn)橹гw肺炎和EB病毒感染所致傳染性單核細(xì)胞增多癥，兩者分別產(chǎn)生針對紅細(xì)胞表面Ⅰ、i抗原的IgM型抗體，抗原抗體結(jié)合后，固定補(bǔ)體，產(chǎn)生溶血。其他可以引起冷凝集素病的感染包括腮腺炎、巨細(xì)胞病毒、軍團(tuán)菌等。

②免疫復(fù)合物型：其發(fā)生機(jī)制是感染的病原微生物或抗感染藥物作為抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體，抗原抗體結(jié)合后吸附在紅細(xì)胞表面，固定補(bǔ)體產(chǎn)生溶血?？砂l(fā)生在兒童流感嗜血桿菌引起的腦膜炎。此外，抗感染的藥物如奎寧、奎尼丁、磺胺、吡哌酸等藥物亦可引起此型貧血。

③多凝集素性：正常紅細(xì)胞膜上T抗原被糖原所掩蓋，感染后紅細(xì)胞膜上糖原被細(xì)菌產(chǎn)生的酶水解，使T抗原暴露出來，可與血漿中的多種抗體結(jié)合，如IgM型抗體可使紅細(xì)胞聚集最終發(fā)生溶血。

(3)紅細(xì)胞內(nèi)酶缺乏所致溶血性貧血：紅細(xì)胞依靠還原酶來對抗病原微生物和藥物氧化作用。而葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)是細(xì)胞內(nèi)一個主要的對抗氧化作用的還原酶，參與紅細(xì)胞內(nèi)葡萄糖戊糖磷酸途徑代謝，使細(xì)胞內(nèi)生成的還原型谷胱甘肽(GSH)維持在穩(wěn)定水平。GSH具有保護(hù)血紅蛋白不被氧化作用。G6PD缺乏患者，感染時中性粒細(xì)胞產(chǎn)生大量過氧化物及抗感染的一些藥物的直接氧化作用均可使血紅蛋白變?yōu)楦哞F血紅蛋白，由于G6PD缺乏，高鐵血紅蛋白與過氧化氫作用，珠蛋白與血紅素分離形成Heinz小體。Heinz小體吸附于紅細(xì)胞膜上，使膜變僵硬易在脾臟被單核巨噬細(xì)胞破壞發(fā)生血管外溶血。常見G6PD缺乏患者感染時誘發(fā)溶血性貧血的病原菌和藥物見表3。

(4)病理改變所致溶血性貧血：見于感染直接或間接所致的組織損傷和變性，如溶血尿毒癥綜合征、彌散性血管內(nèi)凝血、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、脾功能亢進(jìn)。溶血尿毒癥綜合征常發(fā)生在年輕人和兒童、嬰幼兒。常在患非特異感染后發(fā)生急性溶血、尿毒癥和血小板減少。病原菌常為分泌血管毒素的大腸桿菌、志賀痢疾桿菌和肺炎球菌。

在人工心臟瓣膜置換術(shù)后，風(fēng)濕性心瓣膜病，彌散性血管內(nèi)凝血、脾功能亢進(jìn)等病理時均可使紅細(xì)胞破壞增加。

感染性疾病所致貧血有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

1.急性感染合并的貧血其癥狀和體征與一般貧血癥狀類似 但溶血與失血常是突然發(fā)作，溶血發(fā)作有時呈暴發(fā)型，由于大量的紅細(xì)胞在血管內(nèi)溶血，患者貧血可非常嚴(yán)重，常有明顯的腰痛及肢體酸痛、頭痛、胸悶、憋氣、寒戰(zhàn)、高熱、明顯血紅蛋白尿，體檢可發(fā)現(xiàn)明顯黃疸，脾臟可腫大。

2.慢性感染合并的貧血其臨床表現(xiàn)常被原發(fā)病掩蓋 貧血本身并無特殊癥狀，其癥狀輕重與貧血程度相關(guān)。常有疲乏、心悸、氣短、納差、面色蒼白等。此外，感染本身可引起發(fā)熱、惡寒、肝脾腫大等。

感染性貧血的診斷除具備上述有關(guān)的貧血診斷依據(jù)外，必須除外其他原因所致的貧血，如腫瘤、慢性腎功能衰竭所致貧血等，最關(guān)鍵是具備引起貧血的原發(fā)感染性疾病的診斷。

感染性疾病所致貧血應(yīng)該做哪些檢查？

1.急性感染所致的貧血

(1)外周血：貧血為正細(xì)胞、正色素性貧血。周圍血涂片據(jù)感染不同可能有不同血細(xì)胞形態(tài)特點(diǎn)，如：瘧疾可在血片中找到瘧原蟲;溶血發(fā)作時可見有破碎紅細(xì)胞、小球形等異形紅細(xì)胞。白細(xì)胞計數(shù)常增高，但亦有減低者。中性粒細(xì)胞可有核左移，細(xì)胞出現(xiàn)中毒性顆粒、空泡、Döhle小體等。血小板計數(shù)可正?；驕p少。

(2)血清總膽紅素和間接反應(yīng)膽紅素增加，游離血紅蛋白增加，珠蛋白減少。

(3)因免疫性溶血性貧血者抗球蛋白試驗(yàn)可陽性：可分IgG和IgM兩型。亦可抗球蛋白試驗(yàn)陰性，如抗感染藥物所致溶血性貧血。

2.慢性感染所致貧血

(1)外周血：雖然貧血分類為正細(xì)胞、正色素性貧血，但許多患者表現(xiàn)為低色素性貧血。血片中紅細(xì)胞輕度大小不等，中心淡染，紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度低于31%，紅細(xì)胞平均體積低于80fL。白細(xì)胞、血小板升高或減低。

(2)血清鐵：總鐵結(jié)合力下降，鐵飽和度降低。血清鐵蛋白正常。其與缺鐵性貧血的鑒別見表4。感染發(fā)生后，血清鐵迅即下降，而總鐵結(jié)合力則在8～12天后開始下降。血清銅則升高，有一定輔助診斷價值。

(3)骨髓有核紅細(xì)胞及骨髓粒/紅細(xì)胞比值大致正常，無明顯紅系增生表現(xiàn)。鐵粒幼細(xì)胞減少，單核巨噬細(xì)胞內(nèi)鐵貯存量增加。

(4)紅細(xì)胞壽命縮短 用59Cr標(biāo)記紅細(xì)胞測定其壽命縮短。

根據(jù)病情、臨床表現(xiàn)、癥狀、體征選擇X線、B超、心電圖、生化及微生物檢查等。

感染性疾病所致貧血容易與哪些疾病混淆？

以下幾種疾病需要與本病鑒別：

1.稀釋性貧血 在進(jìn)展型腫瘤患者，特別是骨髓瘤和巨球蛋白血癥，其血漿容量增多，可導(dǎo)致稀釋性貧血。

2.非感染性慢性失血和鐵吸收不良 除感染引起失血外，感染性貧血與慢性失血及鐵吸收不良的鑒別依靠以下幾點(diǎn)：

(1)運(yùn)鐵蛋白和總鐵結(jié)合力在前者下降后者升高。

(2)血清鐵蛋白前者正?；蛟黾佣笳邷p少。

(3)試驗(yàn)性補(bǔ)充鐵劑對于慢性感染性貧血無效，而對缺鐵性貧血有明顯療效。

3.慢性腎衰所致貧血 血清鐵正?；蛏?，血清尿素氮和肌酐升高。

感染性疾病所致貧血可以并發(fā)哪些疾病？

嚴(yán)重者可發(fā)生休克;貧血性心臟病等。

感染性疾病所致貧血應(yīng)該如何預(yù)防？

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感染性疾病所致貧血治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

1.祛除病原微生物 治療原發(fā)感染性疾病。原發(fā)病治愈后，貧血自然逐漸糾正。

2.貧血的治療 輕度貧血不需治療，貧血嚴(yán)重者可對癥輸血，減輕貧血癥狀。紅細(xì)胞生成素對感染貧血有效，但使用劑量較大，常需1萬U/d，但用后可使血清鐵進(jìn)一步下降，注意補(bǔ)充鐵。鐵劑應(yīng)用對感染性貧血無效，長期應(yīng)用鐵劑，可使鐵貯存量增加，引起含鐵血黃素沉著癥。

(二)預(yù)后

感染性貧血預(yù)后取決于原發(fā)病，如原發(fā)病治愈，貧血常能自行糾正，預(yù)后良好。