脊髓缺血所引發(fā)一系列損傷性生化改變將導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣聚集，氧自由基含量增高，從而損傷脊髓內(nèi)神經(jīng)元，造成不可逆的脊髓功能損害.

近十余年來,由于對脊髓血管解剖和血流測定方法技術(shù)的改進，使臨床上對脊髓缺血的認(rèn)識有了進展。脊髓缺血不少來自脊髓以外的原因，而脊髓本身原無病變。脊髓本身如有血管性病變?nèi)缂顾柩芑位蚣顾鑴用}粥樣硬化等也可導(dǎo)致脊髓缺血。

脊髓缺血是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

脊髓缺血可以發(fā)生在主動脈造影或主動脈瘤手術(shù)切除時對血供的干擾。有時可由于主動脈粥樣硬化、脊髓血管畸形、微栓塞、血管痙攣和供血不足引起。其他如梅毒性脊髓動脈炎、腰椎管狹窄、脊髓創(chuàng)傷、紅細(xì)胞增多癥、靜脈血栓形成，全身疾病引起血壓過低都可導(dǎo)致脊髓缺血。

(二)發(fā)病機制

脊髓缺血所引發(fā)一系列損傷性生化改變將導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣聚集，氧自由基含量增高，從而損傷脊髓內(nèi)神經(jīng)元，造成不可逆的脊髓功能損害，國外學(xué)者在兔脊髓缺血模型研究中,發(fā)現(xiàn)受損神經(jīng)元內(nèi)有凋亡小體，提示凋亡促進神經(jīng)細(xì)胞死亡。

脊髓缺血有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

脊髓缺血比腦缺血少見，主要原因為：脊髓動脈硬化比腦動脈少;脊髓供血網(wǎng)絡(luò)豐富;脊髓對缺血有較強耐受力。由脊髓本身病變所引起的脊髓缺血，癥狀可為短暫性的，也可呈永久性的。

短暫性脊髓缺血(transient cerebral ischemia)類似短暫腦缺血發(fā)作，發(fā)作突然，持續(xù)時間不超過24h，恢復(fù)后完全不留后遺癥。間歇性跛行和下肢遠(yuǎn)端發(fā)作性無力是本病典型臨床表現(xiàn)。這種“間歇性跛行”發(fā)作時，雙下肢癥狀可不一致，體檢可發(fā)現(xiàn)膝腱反射亢進及錐體束征陽性，但往往仍有動脈搏動存在。跛行間歇期，上述癥狀消失。少數(shù)也可表現(xiàn)為發(fā)作性截癱等癥狀。

脊髓缺血逐漸嚴(yán)重后也可呈進行性截癱，產(chǎn)生感覺缺失平面及膀胱等括約肌障礙。

根據(jù)短暫性下肢無力發(fā)作且伴有脊髓損害的癥狀，不難診斷為短暫性脊髓缺血。對于突然發(fā)生截癱者，應(yīng)詳細(xì)詢問病史，如發(fā)生在腹主動脈手術(shù)后，也不難確診。缺血由于脊髓血管畸形所致者，應(yīng)采用脊髓血管造影等方法來診斷。

脊髓缺血應(yīng)該做哪些檢查？

1.腦脊液檢查 本病腰椎穿刺椎管一般無梗阻，或有不完全性椎管梗阻。CSF外觀無色透明或黃色，細(xì)胞數(shù)正常，有時蛋白含量正常或輕度增加，細(xì)胞數(shù)多正常。

2.其他選擇性的檢查項目 包括血電解質(zhì)、血糖、尿素氮、癌胚抗原檢查。

脊髓碘劑造影或可見脊髓有不定形狹窄，脊髓磁共振也可輔助診斷。MRI表現(xiàn)為急性期脊髓增粗、腫脹，慢性期可表現(xiàn)為脊髓萎縮。

脊髓缺血容易與哪些疾病混淆？

短暫性脊髓缺血，常需和下述疾病區(qū)別。

1.下肢動脈粥樣硬化時導(dǎo)致的間歇性跛行 本病皆發(fā)生在老年人，有明確的病史。當(dāng)行走短距離之后，多有一側(cè)下肢疼痛，發(fā)麻及無力，以致不能行走，休息后可以繼續(xù)行走。但在發(fā)作時并無脊髓損害的癥狀。

2.栓塞性脈管炎 多見于中年男性，并無明顯的周圍動脈硬化，發(fā)作時足部及小腿部疼痛，伴有足部膚溫降低，足背動脈搏動消失，足趾發(fā)紺，無脊髓損害的體征。

脊髓缺血可以并發(fā)哪些疾病？

主要是脊髓外原發(fā)病表現(xiàn)，以及進行性截癱臥床導(dǎo)致的繼發(fā)性肺炎、褥瘡、尿路感染等。

脊髓缺血應(yīng)該如何預(yù)防？

1.癱瘓肢體應(yīng)早期作被動運動、按摩，以改善血液循環(huán)，防褥瘡，定時翻身、按摩受壓部位，保持皮膚清潔。

2.防止呼吸道感染，注意保暖。

3.早期防治可導(dǎo)致脊髓缺血的疾病，如脊髓壓迫癥。

脊髓缺血治療前的注意事項

(一)治療

原則為保障缺血后脊髓血流灌注，提高脊髓對缺血的耐受，以及脊髓缺血后再灌注損傷的防護。

1.保證充足的全身血容量和維持稍高于正常水平的動脈壓，是治療脊髓缺血的前提，但應(yīng)避免血壓過高，以防發(fā)生脊髓內(nèi)充血和出血。有報道納絡(luò)酮可升高血壓和增加脊髓的血流，對脊髓有保護作用。

2.利用低溫、糖皮質(zhì)激素、鈣通道阻滯藥、興奮性氨基酸受體拮抗藥等可提高脊髓對缺血的耐受性：

(1)動物實驗表明，硬脊膜鞘內(nèi)低溫灌注和腹主動脈低溫灌注對脊髓缺血有明顯的保護作用。在32～34℃的亞低溫狀態(tài)下，脊髓的耗氧量和能量代謝均降低，并可避免心率失常，心跳驟停等嚴(yán)重并發(fā)癥。

(2)大劑量糖皮質(zhì)激素可改善損傷后脊髓血流和微血管灌注，從而促進脊髓功能恢復(fù)，其機制有待進一步研究，但甲潑尼松的療效是肯定的。

(3)有研究認(rèn)為，尼莫地平在改善脊髓血流的同時又能使動脈血壓下降，因此主張尼莫地平與去甲腎上腺素合用。還有人認(rèn)為，尼莫地平最佳用量為0.05mg/kg。但也有相反觀點，認(rèn)為尼莫地平對脊髓缺血后脊髓血供的改善和神經(jīng)功能的恢復(fù)并無明顯作用。有關(guān)尼莫地平的有效劑量及持續(xù)時間等還應(yīng)繼續(xù)探討。

(4)Yum，Madden等研究發(fā)現(xiàn)，地佐環(huán)平(MK-801)，LY233053，作為興奮性氨基酸受體拮抗劑，在脊髓缺血后具有良好的保護作用。

3.預(yù)防脊髓缺血后再灌注損傷可應(yīng)用自由基清除劑及免疫調(diào)節(jié)藥。

(二)預(yù)后

癥狀可為短暫性的，也可呈永久性的。嚴(yán)重者可呈進行性截癱，產(chǎn)生感覺缺失平面及膀胱等括約肌障礙。