登革出血熱是登革熱的一種嚴(yán)重臨床類型。起病類似典型登革熱，發(fā)熱2～5天后病情突然加重，發(fā)生多器官較大量的出血和休克，出現(xiàn)血液濃縮、血小板減少、白細(xì)胞增多、肝大。多見于青少年患者，病死率較高。1950年在泰國首先發(fā)現(xiàn)登革出血熱，以后在東南亞、太平洋島嶼及加勒比海地區(qū)相繼發(fā)生本病流行。

登革出血熱是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

登革病毒屬于黃病毒科(Flaviviridae)中的黃病毒屬(Flavivirus)。病粒呈啞鈴狀、棒狀或球形，直徑為40～50nm?；蚪M為單股正鏈RNA，長約11kb，編碼3個結(jié)構(gòu)蛋白和7個非結(jié)構(gòu)蛋白，基因組與核蛋白一起裝配成二十面對稱的病毒顆粒。其外部有一層由脂蛋白組成的包膜。包膜含有具型和群特異性的抗原。

根據(jù)抗原性的差異，登革病毒可分為四個血清型，各型之間以及與乙型腦炎病毒之間都有部分交叉免疫反應(yīng)性。

初次感染者，于病程的第4～5天即可在血清中檢出特異性抗體，2～4周達高峰，可呈低滴度維持?jǐn)?shù)年以上。

登革病毒在伊蚊胸肌細(xì)胞、猴腎細(xì)胞及新生小鼠腦中生長良好，病毒在細(xì)胞中的復(fù)制可導(dǎo)致細(xì)胞病變。目前最常用于分離登革病毒的細(xì)胞株是來自白紋伊蚊胸肌的C6/36細(xì)胞株。

登革病毒耐低溫，在人血清中保存于-20℃可存活5年，-70℃可存活8年以上。然而，登革病毒不耐熱，于60℃ 30min或100℃ 2min即可被滅活，對酸、洗滌劑、乙醚、紫外線、甲醛等亦敏感，較易被滅活。

登革病毒感染可使艾滋病患者體內(nèi)的1型人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus type 1，HIV-1)復(fù)制出現(xiàn)暫時性抑制。

(二)發(fā)病機制

4型登革病毒均可引起登革出血熱，但以第2型最為常見。1985年在我國海南省出現(xiàn)的登革出血熱也是由第2型登革病毒所引起的。在東南亞各國，登革出血熱多見于1～4歲的兒童。在我國的海南省，則以15～30歲患者占多數(shù)。

本病的發(fā)病機制尚未完全闡明，目前的發(fā)病機制只是一種假說。人被登革病毒感染后可產(chǎn)生特異性抗體，嬰兒則可通過胎盤從母體中獲得抗體。這些低滴度的抗體具有較弱的中和作用和較強的促進登革病毒復(fù)制作用，故稱為促進性抗體(enhancing antibody)。它可促進登革病毒與單核細(xì)胞或吞噬細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，并可促進登革病毒復(fù)制，使被激活的CD4+T淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放一些血管活性因子，如腫瘤壞死因子I(tumor necrotic factor-alpha，TNF-α)、白細(xì)胞介素-2(interleukin-2，IL-2)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、白細(xì)胞介素10(IL-10)、白細(xì)胞介素-12(IL-12)和干擾素γ(interferon，IFN-γ)等，導(dǎo)致血管通透性增加，血漿蛋白從微血管中滲出，引起血液濃縮和休克。凝血系統(tǒng)被激活則可引起彌散性血管內(nèi)凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)，加重休克，并與血小板減少一起導(dǎo)致各系統(tǒng)的出血。有人發(fā)現(xiàn)由第2型登革病毒引起的兒童登革熱，若發(fā)病3天內(nèi)其血漿中游離的登革病毒非結(jié)構(gòu)蛋白NS1水平>600ug/L則很可能發(fā)展為登革出血熱。

然而，有人用定量競爭反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(QC-RT-PCR)技術(shù)檢測患者血漿中登革病毒RNA，結(jié)果發(fā)現(xiàn)登革熱和登革出血熱患者的血漿病毒量無明顯差異。提示登革出血熱的發(fā)病機制較復(fù)雜，不僅僅是由于登革病毒復(fù)制率較高所致。

另外，有人發(fā)現(xiàn)葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)缺乏癥的男性登革熱患者較易發(fā)生登革出血熱。

病理變化主要是全身毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，通透性增加，導(dǎo)致血漿蛋白外滲，微血管周圍出血、水腫及淋巴細(xì)胞浸潤，單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生。

登革出血熱有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

潛伏期同登革熱，臨床上可分為單純的登革出血熱及較重的登革休克綜合征兩型。

1.登革出血熱 早期具有典型登革熱的臨床表現(xiàn)，常于病程的第2～5病日出現(xiàn)病情突然加重，表現(xiàn)為皮膚變冷，脈速，昏睡或煩躁，出汗，肝大，皮膚瘀點或瘀斑，束臂試驗陽性，牙齦出血、鼻出血、消化道出血、咯血、血尿，陰道出血或胸腔、腹腔出血。

2.登革休克綜合征 患者在發(fā)生出血的基礎(chǔ)上，其血壓和脈壓呈進行性下降，隨即進入休克狀態(tài)。早期患者的神智仍可清醒。若不及時治療，患者可逐漸表現(xiàn)為恐懼、煩躁、譫妄和昏迷，可于4～24h內(nèi)死亡。

1.流行病學(xué)資料與登革熱相同。

2.臨床表現(xiàn)有典型登革熱的臨床表現(xiàn)，有出血傾向，如皮膚有瘀點、瘀斑，腔道出血，如牙齦出血、鼻出血、消化道出血、咯血、血尿、陰道出血，或胸腔、腹腔出血等。登革休克綜合征患者出現(xiàn)血壓和脈壓的進行性下降，當(dāng)收縮血壓

登革出血熱應(yīng)該做哪些檢查？

目前暫無相關(guān)資料

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登革出血熱容易與哪些疾病混淆？

登革出血熱和登革休克綜合征應(yīng)與下列疾病作鑒別診斷：

1.鉤端螺旋體病皮疹、皮膚瘀點較少見 較常出現(xiàn)腓腸肌痛、眼結(jié)膜下出血，早期即有腎損害，尿中出現(xiàn)蛋白質(zhì)、細(xì)胞和管型，外周血液白細(xì)胞增多。若延誤診治，重型病例后期常出現(xiàn)出血和多器官損害。血清鉤端螺旋體凝集溶解試驗陽性。

2.敗血癥多有原發(fā)性感染病灶 外周血液白細(xì)胞增多、核左移，休克常見。若延誤診治，重型病例后期可出現(xiàn)出血和多器官損害、遷徙化膿性病灶。血液培養(yǎng)有細(xì)菌生長。

3.流行性出血熱 病程中疼痛、高血容量綜合征、腎損害更顯著，外周血液白細(xì)胞增多，常達20×109/L以上，異型淋巴細(xì)胞占10%以上。多于退熱時出現(xiàn)休克、病情加重，隨后出現(xiàn)少尿或無尿。若延誤診治，重型病例后期則出現(xiàn)嚴(yán)重出血和多器官損害。血清抗流行性出血熱病毒抗體陽性。

4.流行性腦脊髓膜炎多于冬春季發(fā)病 頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性，腦脊液呈化膿性改變，瘀點、腦脊液離心沉淀涂片經(jīng)革蘭染色后鏡檢可在中性粒細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)發(fā)現(xiàn)紫紅色球菌。血液、腦脊液培養(yǎng)可有腦膜炎球菌生長。

5.恙蟲病重型病例后期亦可導(dǎo)致出血和多器官損害 可在絕大多數(shù)病例的皮膚發(fā)現(xiàn)焦痂或潰瘍 血清變形桿菌凝集試驗(外-斐反應(yīng))檢查，OXK凝集抗體陽性，效價達1∶160或以上。血液接種于小鼠腹腔可分離出恙蟲病立克次體。

6.傷寒緩慢起病 體溫逐漸升高，表情淡漠、玫瑰疹常見。外周血液白細(xì)胞減少，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失。若延誤診治，重型病例后期亦可出現(xiàn)出血和多器官損害。血清肥達試驗可陽性，血液培養(yǎng)可有傷寒桿菌生長。

7.重型藥物過敏反應(yīng)有應(yīng)用致敏藥物史 皮疹可為多形性，如斑丘疹、蕁麻疹、瘀點、瘀斑等，嚴(yán)重病例可發(fā)生剝脫性皮炎。廣泛性皮膚充血、水腫、瘙癢常見。若延誤診治，重型病例后期亦可出現(xiàn)休克、出血和多器官損害。血液白細(xì)胞總數(shù)常升高;嗜酸性粒細(xì)胞增多。

8.急性中毒 有誤食毒物史，如毒蘑菇、河豚、魚膽、殺蟲劑、毒鼠藥、甲醇等，起病急，突然出現(xiàn)頭痛、腹痛、嘔吐、視力障礙、肢體乏力或麻痹、昏迷。若延誤診治;重型病例后期亦可出現(xiàn)休克、出血和多器官損害。進食后的殘余物、血液與尿液分析有助于明確診斷。

9.急性白血病起病較緩慢 主要表現(xiàn)為發(fā)熱、貧血、出血和易發(fā)生感染。體格檢查可發(fā)現(xiàn)胸骨壓痛，肝、脾大。若延誤診治，后期亦可出現(xiàn)休克、出血和多器官損害。外周血液出現(xiàn)幼稚的白細(xì)胞。骨髓檢查有助于明確診斷。

登革出血熱可以并發(fā)哪些疾病？

與登革熱相同，但發(fā)生率較高、病情較嚴(yán)重。

　1.控制傳染源 在地方性流行區(qū)或可能流行地區(qū)要做好登革熱疫情監(jiān)測預(yù)報工作，早發(fā)現(xiàn)，早診斷，及時隔離與治療患者，同時，對可疑病例應(yīng)盡快進行特異性實驗室檢查，識別輕型患者，加強國境衛(wèi)生檢疫。
　　2.切斷傳播途徑 防蚊，滅蚊是預(yù)防本病的根本措施，改善衛(wèi)生環(huán)境，消滅伊蚊滋生地，清理積水，噴灑殺蚊劑消滅成蚊。
　　3.提高人群抗病力 注意飲食均衡營養(yǎng)，勞逸結(jié)合，適當(dāng)鍛煉，增強體質(zhì)，登革疫苗仍處于研制，試驗階段，已研制出登革病毒1型和2型的蛋白和DNA基因疫苗，正在進行動物試驗，但尚未能在人群中推廣應(yīng)用，由于低滴度的抗登革病毒1型抗體有可能成為促進型抗體，誘發(fā)登革出血熱的發(fā)生，因而增加了疫苗研制，應(yīng)用的難度。  

(一)治療
　　除實施登革熱的支持及對癥治療外，尚需采取下列治療措施。
　　1.一般治療及支持治療 與登革熱相同，要特別注意觀察患者的尿量和大便情況，應(yīng)保持2000ml/d左右的尿量，每天排大便1～2次，并且，應(yīng)注意觀察患者的尿液是否出現(xiàn)呈濃茶樣或醬油樣改變，大便是否呈柏油樣改變。
　　2.對癥治療
　　(1)糾正失水狀態(tài)：對因大量出汗，嘔吐，腹瀉而導(dǎo)致脫水者，應(yīng)及時補液，首先可選用口服補液，必要時才作靜脈補液，于補液的過程中，應(yīng)注意觀察患者的皮膚彈性，尿量和血細(xì)胞比容，不宜大量補液，以免因誘發(fā)腦水腫而加重病情。
　　(2)糾正酸中毒：休克患者較常發(fā)生代謝性酸中毒，糾正酸中毒可增強心肌收縮力，恢復(fù)血管對血管活性藥物的反應(yīng)性，并防止DIC的發(fā)生，可糾正代謝性酸中毒的藥物有多種，一般宜首選5%碳酸氫鈉注射液，其次為11.2%乳酸鈉溶液(sodium lactate solution)，但肝功能損害者不宜選用乳酸鈉，三羥甲基氨基甲烷(trishydroxymethylaminomethane，THAM)適用于需限鈉的患者，因其易透入細(xì)胞內(nèi)，有利于細(xì)胞內(nèi)酸中毒的糾正;其缺點為靜脈滴注時，萬一溢出靜脈外則可致局部組織壞死，靜脈滴注過快可抑制呼吸，甚至呼吸停止，這些藥物的劑量可參照二氧化碳結(jié)合力測定結(jié)果計算：5%碳酸氫鈉0.5ml/kg體重，或11.2%乳酸鈉0.3ml/kg體重，或3.63%THAM 0.6ml/kg體重，可提高二氧化碳結(jié)合力0.449mmol/L，值得注意的是這些堿性藥物只能起糾正代謝性酸中毒的作用，而且當(dāng)血容量不足時，其療效常欠佳。
　　(3)防治出血：有出血傾向者，可選用卡巴克洛(carbazochrome)(安絡(luò)血)，酚磺乙胺(etamsylate)，維生素C及維生素K等一般止血藥物，上消化道出血者，宜暫時禁食，可口服凝血酶(thrombin)，用冷牛奶溶解成10～100U/ml，500～4000 U/次，每2～4小時1次，口服，亦可緩慢地靜脈注射奧美拉唑(omeprazole)，成人40mg/d，嚴(yán)重病例可插內(nèi)鏡作診治，大量出血，嚴(yán)重貧血時，可輸新鮮全血或血小板，但應(yīng)注意避免血液濃縮。
　　(4)抗休克治療：對休克患者應(yīng)及時給予補充血容量，糾正酸中毒，調(diào)整血管收縮功能，消除血細(xì)胞聚集以防止微循環(huán)淤滯，以維持重要臟器的血液供應(yīng)，保持正常功能等。
　　①補充血容量：擴充血容量治療是抗休克治療的基本手段，所用的液體可分為晶體液與膠體液，臨床應(yīng)用時需合理組合。
　　A.膠體液：
　　a.右旋糖酐10(分子量2萬～4萬)：能覆蓋紅細(xì)胞，血小板和血管內(nèi)壁，增加互斥性，從而防止紅細(xì)胞凝集，抑制血栓形成，改善血流，輸注后可提高血漿滲透壓，拮抗血漿外滲，從而補充血容量，稀釋血液，降低血黏度，疏通微循環(huán)，防止DIC，滴速宜較快(4h內(nèi))，用量以不超過1000ml/d為宜，然而，有嚴(yán)重腎功能減退，充血性心力衰竭和嚴(yán)重出血傾向者應(yīng)慎用，偶可引起過敏反應(yīng)。
　　b.血漿，白蛋白：適用于低蛋白血癥患者，血細(xì)胞壓積以維持于0.35～0.4為宜。
　　c.其他：羥乙基淀粉(hydroxyethyl)亦可提高膠體滲透壓，而且不良反應(yīng)較小。
　　B.晶體液：常用的晶體液有5%，10%，25%，50%葡萄糖注射液;5%葡萄糖生理鹽水注射液等，靜脈滴注的速度宜先快后慢，用量宜先多后少;盡快改善微循環(huán)，逆轉(zhuǎn)休克狀態(tài)，補液量應(yīng)視患者具體情況和心腎功能狀況而定，補液過程中應(yīng)注意患者有無肺水腫，顱內(nèi)壓增高征出現(xiàn)，必要時可在中心靜脈壓監(jiān)護下輸液，或同時監(jiān)測血漿膠體滲透壓和肺動脈楔壓的梯度，5%～10%葡萄糖注射液主要供給水分和熱量，減少蛋白質(zhì)和脂肪的分解，25%～50%的葡萄糖注射液尚有短暫擴容和滲透性利尿作用，休克早期不宜用。
　　擴容治療要求達到：
　　a.組織灌注良好：患者神情安寧，口唇紅潤，肢體溫暖，發(fā)紺消失。
　　b.收縮壓>12.0kPa(90mmHg)，脈壓>2.7kPa(20mmHg)。
　　c.脈率<100次/min。
　　d.尿量>30mL/h。
　　e.血紅蛋白回復(fù)基礎(chǔ)水平，血液濃縮現(xiàn)象消失。
　?、趹?yīng)用血管活性藥物：在擴充血容量的同時，酌情靜脈滴注血管活性藥物有助于糾正休克，常用的血管活性藥物有兩類：
　　A.擴張血管的藥物：適用于低排高阻型休克(冷休克)，應(yīng)在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用，常用者有：α受體阻滯劑：可解除內(nèi)源性去甲腎上腺素所引起的微血管痙攣和微循環(huán)淤滯，可使肺循環(huán)內(nèi)的血液流向體循環(huán)而防治肺水腫，較常用的是酚妥拉明(phentolamine)，其作用快而短，易于控制，劑量為5～10mg/次(兒童0.1～0.2mg/kg體重)，用5%或10%葡萄糖注射液250～500ml稀釋后靜脈滴注，開始時宜慢，以后根據(jù)反應(yīng)，調(diào)整滴速，情況緊急時，可先以小劑量加入葡萄糖注射液或生理鹽水10～20ml中緩慢靜脈注射，繼以靜脈滴注0.1～0.3mg/min。
　　B.β受體興奮劑：以異丙腎上腺素(isoprenaline)為代表，有增強心肌收縮，加快心律，加速傳導(dǎo)和中等度擴張血管的作用，但在增強心肌收縮的同時，顯著增加心肌的耗氧量和心室的應(yīng)激性，易引起心律失常，有冠心病患者忌用，劑量為0.1～0.2mg/100ml：靜脈滴注速度成人為2～4μg/min，兒童為0.05～0.2μg/kg體重，心率以成人不超過120次/min，兒童不超過140次/min為宜。
　?、鄱喟桶?dopamine)具有興奮α，β和多巴胺受體的作用，視劑量大小而異，當(dāng)劑量為2～5μg/(kg·min)時，主要興奮多巴胺受體，使內(nèi)臟血管擴張，尤其使腎臟血流量增加，尿量增加;劑量為6～15μg/kg體重時，主要興奮β受體，使心肌收縮增強，心輸出量增加，而對心率的影響較小，較少引起心律失常，對β2受體的作用較弱，當(dāng)劑量>20μg/(kg·min)時，則主要起興奮α受體的作用，也可使腎血管收縮，應(yīng)予注意，常用劑量為10～20mg/100ml，靜脈滴注速度為2～5μg/(kg·min)，這是目前較常應(yīng)用的抗休克藥物，對伴有心肌收縮減弱，尿量減少而血容量已補足的休克患者療效較好。
　　④抗膽堿能藥：有阿托品(atropine)，山莨菪堿(anisodamine)，東莨菪堿(scopolamine)等，本組藥物具有解除小血管痙攣，改善微循環(huán)，阻斷M受體，維持細(xì)胞內(nèi)cAMP/cGMP的比值態(tài)勢，興奮呼吸中樞，解除支氣管痙攣，抑制腺體分泌，保持通氣良好，調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)，較大劑量時可解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，使心率加快，抑制血小板和中性粒細(xì)胞凝聚等作用，大劑量阿托品可引起煩躁不安，皮膚潮紅，灼熱，興奮，散瞳，心率加快，口干，便秘，小便困難等，東莨菪堿對中樞神經(jīng)作用以抑制為主，有明顯鎮(zhèn)靜作用，劑量過大時可引起譫妄，激動不安等，山莨菪堿在解痙方面有選擇性較高，而副作用相對較小的優(yōu)點，臨床用于感染性休克，常取代阿托品或東莨菪堿，有青光眼者忌用本組藥物，山莨菪堿成人0.3～0.5mg/(kg·次)(兒童劑量可酌增);阿托品0.03～0.05mg/(kg·次);東莨菪堿每次0.01～0.03mg/kg體重，靜脈注射，1次/10～30min，病情好轉(zhuǎn)后逐漸延長給藥間隔時間直至停藥，如用藥10次以上仍無效，或出現(xiàn)明顯中毒癥狀，應(yīng)立即停用，并改用其他藥物。
　?、菔湛s血管的藥物：只有提高血液灌注壓的作用，而血管管徑卻縮小。
　?、拊谙铝星闆r下可考慮應(yīng)用： 血壓驟降，血容量一時未能補足，可短期內(nèi)應(yīng)用小劑量以提高血壓，加強心肌收縮，保證心，腦血氧供應(yīng)。
　?、吲c僅受體阻滯劑或其他擴血管藥物聯(lián)合應(yīng)用以消除其儀受體興奮作用而保留其B受體興奮作用，并可對抗受體阻滯劑的降壓作用，尤適用于伴有心功能不全的休克病例，常用的縮血管藥物有間羥胺(metaraminol)和去甲腎上腺素(noradrenaline)，間羥胺的劑量為10.20mg/100ml，靜脈滴注速度為20～40滴/min，去甲腎上腺素的劑量為0.5～1.0mg/d，滴速為4～8mg/min，其中，以間羥胺較為多用，靜脈滴注時，應(yīng)根據(jù)患者的血壓改變情況而調(diào)節(jié)滴速。
　　(5)抗DIC：治療休克時血液黏滯度增高，初期呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進而轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)，發(fā)生DIC時，血小板計數(shù)進行性降低，凝血酶原時間及凝血活酶時間延長，纖維蛋白原減少，纖維蛋白降解產(chǎn)物增多，凝血酶時間延長，血漿魚精蛋白副凝試驗(3P試驗)陽性，對DIC患者宜采用中等劑量肝素治療，每4～6h靜脈滴注或靜脈注射125 U/kg體重(一般為6250U)，使凝血時間控制在正常的2倍以內(nèi)，DIC情況改善后可停藥。
　　(6)維護重要臟器的功能:
　　①強心藥物的應(yīng)用：休克后期的患者常并發(fā)心功能不全，老年人和幼兒尤易發(fā)生，出現(xiàn)心功能不全征象時，應(yīng)嚴(yán)格控制靜脈輸液量和滴注速度，并給予快速起作用的強心藥物，如去乙酰毛花苷或毒毛花苷K(strophanthin K)，以增強心肌收縮力，提高心臟輸出血液功能。
　?、诰S護呼吸功能鼻導(dǎo)管或面罩間歇加壓吸氧，保持呼吸道通暢，必要時考慮做氣管插管或切開并行間歇正壓輔助呼吸，清除呼吸道分泌物，防治繼發(fā)感染，如仍不能使Pa02達到8.0kPa(60mmHg)，應(yīng)及早給予呼氣末正壓呼吸，除糾正低氧血癥外，應(yīng)及早給予血管解痙劑以降低肺循環(huán)阻力，控制入液量，盡量少用晶體液，為了減輕肺間質(zhì)水腫，可靜脈滴注25%人人血白蛋白并酌情應(yīng)用呋塞米，以防治急性呼吸窘迫綜合征。
　?、劬S護腎功能：當(dāng)?shù)歉镄菘司C合征患者出現(xiàn)少尿，無尿，氮質(zhì)血癥等時，應(yīng)鑒別其為腎前性或急性腎功能不全所致，在心臟有效搏出血量和血壓回復(fù)之后，如患者仍持續(xù)少尿，可行液體負(fù)荷與利尿試驗：快速靜脈滴注20%甘露醇100～300ml，或靜脈注射呋塞米40mg，如排尿無明顯增加，而心功能良好，則可再重復(fù)1次，若仍無尿，提示可能已發(fā)生了急性腎功能不全，應(yīng)給予相應(yīng)處理，若出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，可作血液透析治療。
　　④防治腦水腫：當(dāng)患者出現(xiàn)煩躁，神志改變，一過性抽搐或顱內(nèi)壓增高征象時，應(yīng)及早給予血管解痙劑，滲透性脫水劑，如甘露醇，及較大劑量的糖皮質(zhì)激素，如靜脈滴注地塞米松。
　　(7)糖皮質(zhì)激素的使用：腎上腺糖皮質(zhì)激素能降低外周血管阻力，改善微循環(huán)，增強心縮，增加心搏血量;維護血管壁，胞膜和溶酶體膜的完整性與穩(wěn)定性，減輕和抑制毛細(xì)血管滲漏;穩(wěn)定補體系統(tǒng)，抑制中性粒細(xì)胞等的活化;維護肝臟線粒體的正常氧化磷酸化過程和肝酶系統(tǒng)的功能;抑制花生四烯酸代謝;抑制腦垂體內(nèi)啡肽的分泌;拮抗內(nèi)毒素減輕毒血癥，并有非特異性抗炎作用，能抑制炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的分泌，此外，尚有解除支氣管痙攣，抑制支氣管腺體分泌，促進炎癥吸收;降低顱內(nèi)壓和減輕腦水腫等作用，采用大劑量的潑尼松龍30mg/kg體重或地塞米松2mg/kg體重作動物實驗和早期臨床應(yīng)用，取得相當(dāng)好的療效，雖然近年多中心臨床試驗未能證實糖皮質(zhì)激素對糾正休克有確切療效，但是一般認(rèn)為對中毒癥狀嚴(yán)重及休克的病例，仍可酌情靜脈滴注腎上腺糖皮質(zhì)激素，如地塞米松，10～20mg/d，療程為2～5天。
　　(二)預(yù)后
　　登革出血熱的病死率為1%～5%，登革休克綜合征的預(yù)后不良，病死率可高達10%～22%，主要致死原因是中樞性呼吸衰竭和多器官功能衰竭。