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首頁 > 疾病信息 > 中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變介紹

中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變疾病

疾病別名:
中漿病,復發(fā)性中心性視網(wǎng)膜炎,特發(fā)性中心性漿液性脈絡膜炎
就診科室:
[眼科] [五官科]
相關(guān)疾?。?/dt>
相關(guān)癥狀:

疾病介紹

中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變(central serous chorioretinopathy,CSC)是以黃斑部及其附近局限性漿液性神經(jīng)上皮脫離為特征的常見眼底病變,國內(nèi)臨床上常簡稱“中漿”。近年來,吲哚青綠血管造影的出現(xiàn),為進一步研究CSC提供了新的方法,也對其發(fā)病機制有了新的認識。中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變,多見于青年及中年男性,多為單眼發(fā)病,有自愈和復發(fā)傾向。

病因

中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變是由什么原因引起的?


(一)發(fā)病原因

真實病因不詳,精神緊張、情緒激動、感染、過敏、脈絡膜靜脈引流障礙、熱調(diào)節(jié)功能衰竭均能促發(fā)本病。中漿(CSC)可能是多因素作用的結(jié)果,其發(fā)病與年齡、性別、血型、氣候、全身情況、妊娠、精神緊張、情緒異常、過敏、感冒、感染、過度疲勞和煙酒刺激等均有關(guān)。常見誘因有睡眠不足、緊張、勞累、情緒波動等。A型性格者易發(fā)生中漿,可能與交感神經(jīng)興奮,血循環(huán)中兒茶酚胺升高有關(guān)。實驗性腎上腺素黃斑病變和無晶體眼性腎上腺素黃斑病變表現(xiàn)與中漿類似。臨床上中漿好發(fā)于年輕男性和更年期女性,以及一些庫欣病變和妊娠者,這些都說明內(nèi)源性或外源性皮質(zhì)激素失衡可能是中漿的一個致病原因。

(二)發(fā)病機制

中漿的發(fā)病機制尚不十分清楚,有缺血、感染、炎癥、免疫反應及代謝障礙等學說,但都缺乏有力證據(jù)。熒光造影顯示中漿主要是RPE細胞失代償,表現(xiàn)為RPE細胞連續(xù)性中斷,出現(xiàn)染料滲漏,,這是RPE連接復合體即屏障功能被破壞的結(jié)果,并不是RPE細胞壞死。這可能僅僅是病變的病理損害之一,尚不是疾病的原因。由于RPE細胞屏障功能破壞和輸送離子功能出現(xiàn)異常,造成視網(wǎng)膜下積液,形成黃斑區(qū)盤狀視網(wǎng)膜脫離。近年來臨床應用ICG眼底血管造影發(fā)現(xiàn)中漿不僅有RPE滲漏性改變,更主要是相應區(qū)域的脈絡膜毛細血管遲緩充盈或高灌注,通透性增強,推測該病可能是由于某些因素導致脈絡膜血管痙攣或閉塞,引起脈絡膜血管的灌注異常,周圍脈絡膜血管代償性擴張,通透性增高,導致視網(wǎng)膜色素上皮屏障功能受損,液體積聚于視網(wǎng)膜色素上皮和神經(jīng)上皮之間。實驗性阻塞脈絡膜毛細血管小葉,可以誘導出局限性漿液性視網(wǎng)膜脫離,與中漿有類似之處。一些激光后治愈或自行恢復的患者ICGA結(jié)果顯示盡管RPE無滲漏點存在,但脈絡膜小葉仍存在高灌注和高通透性現(xiàn)象。這種現(xiàn)象與復發(fā)是否有關(guān),還有待進一步研究。由此推測,中漿的原發(fā)病理部位應位于脈絡膜毛細血管,RPE改變是繼發(fā)性的。

癥狀

中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變有哪些表現(xiàn)及如何診斷?


多為健康成年人,驟然發(fā)覺視物模糊,視野中心似有淡影阻擋,視物可有變形、變小的感覺。 主要表現(xiàn)為中心視力減退,視物變形,病人自覺在注視點中央有一團暗影,呈灰色或暗紅色,偶而為紫色或綠色,如反復發(fā)作,可遺留永久性視力障礙,但從不失明。視力障礙程度不一,遠視力檢查從1.0到0.1。用Amsler方格表檢查常有變形或暗點。

眼底檢查在病變輕者僅見后極部視網(wǎng)膜呈閃爍不定的反光,中心凹光反射略為彌散。重者可見黃斑區(qū)視網(wǎng)膜有圓形隆起的盤狀脫離,其邊緣有反光輪。數(shù)周后盤狀脫離區(qū)有黃白色滲出點。裂隙燈接觸鏡檢查,從光學切面顯示神經(jīng)上皮層與色素上皮層分離,神經(jīng)層向前隆起,脫離腔的后壁有黃白色點狀物,腔內(nèi)積液可透明或略現(xiàn)混濁。個別極重病例,視網(wǎng)膜下液體過多,因重力作用而向下方流動,使周邊視網(wǎng)膜脫離。液體吸收后,常在眼底下半留下液體流經(jīng)區(qū)域的色素上皮萎縮條帶,清楚地顯示當初視網(wǎng)膜下液體通道的痕跡與范圍。

對于復發(fā)病例或在隱匿進行的患者,檢眼鏡下所見,除嚴重滲液者可再現(xiàn)盤狀脫離外,大多數(shù)只表現(xiàn)黃斑區(qū)色素紊亂,或中心凹反射異常。僅從眼底表現(xiàn)不能判定是否病情復發(fā)或是隱匿進行。并且患者視力好壞也常與病變進展并不平行。對于疑為慢性進行病變的患眼應當再行熒光血管造影檢查,因為造影圖像所見與眼底表現(xiàn)有很大的不同。造影圖片可以具體顯示色素上皮的損害程度和病變范圍,了解病情究竟是復發(fā)活躍還是萎縮穩(wěn)定。

本病雖有較大程度的自限性,經(jīng)過垂直追蹤觀察發(fā)現(xiàn)有的病例可以延續(xù)多年,時顯時隱,病變范圍也逐漸擴大,色素上皮萎縮也嚴重。據(jù)統(tǒng)計約1/3或半數(shù)病眼可以復發(fā),10%病例可多次復發(fā),50%病例復發(fā)期在1年左右,而頑固病例可長達10年。少數(shù)病眼經(jīng)多次發(fā)作后,最終可使中心視力蒙受永久性損害。

根據(jù)癥狀、臨床表現(xiàn)以及熒光造影所見,對該病的診斷一般不難。

檢查


中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變應該做哪些檢查?


無特殊實驗室檢查。

1.熒光素眼底血管造影 FFA是確診中漿的必不可少的手段,也是激光治療中漿的依據(jù)。其表現(xiàn)形式多樣,歸納起來有以下幾種表現(xiàn):

(1)滲漏點型:為CSC的典型表現(xiàn)。有3種滲漏點形態(tài):

①圓點擴大型(又稱墨漬彌散型):以染料滲漏的一點為中心向四周擴大,最常見,占70%~80%。


②噴出型(又稱冒煙型):呈冒煙狀,是由于FFA后期染料進入脫離的視網(wǎng)膜下間隙內(nèi)形成一盤狀熒光池所致,占10%~20%。


③不典型滲漏點型:病變常呈叢狀分布,呈外圍亮中央黑的熒光染色點和(或)窗樣缺損樣或玻璃膜疣狀熒光亮點,滲漏不明顯或極緩慢,不伴盤狀漿液性視網(wǎng)膜脫離,多見于慢性復發(fā)性、亞急性或恢復期病例。

同一眼內(nèi)的滲漏點可以多個,以上3種類型的滲漏也可以同時存在,均在熒光造影靜脈期后出現(xiàn),僅極少數(shù)在動脈期出現(xiàn),這是中漿與脈絡膜新生血管膜的重要鑒別點之一,后者的滲漏時間在動脈早期。

(2)局限區(qū)RPE滲漏染色型:表現(xiàn)為局限性RPE強熒光染色,滲漏十分緩慢,相應區(qū)伴或不伴盤狀漿液性視網(wǎng)膜脫離,常伴發(fā)廣泛RPE失代償和(或)RPE萎縮帶。

(3)RPE漿液性脫離型:FFA早期即顯熒光,并逐漸增強,造影后期呈界限清楚、形態(tài)大小不變、染色均勻的熒光池,有些病例可以在脫離的RPE上同時伴漿液性視網(wǎng)膜脫離,這種情況下FFA早期出現(xiàn)滲漏點,后期有盤狀熒光。

(4)混合復雜型:除了有滲漏性病變[滲漏點和(或)RPE染色和(或)RPE脫離]外,還伴發(fā)RPE萎縮帶和(或)下方周邊部漿液性視網(wǎng)膜脫離。RPE萎縮帶范圍可以很廣,由后極部向下方延伸,有時周邊部眼底可有三角綜合征的表現(xiàn)。

(5)正常熒光造影所見型:盡管較少見,但也確實存在。推測可能是RPE屏障功能尚未明顯損害,不足以滲漏熒光素,但可以滲漏水分子,或是因為RPE滲漏十分緩慢,觀察時間不夠長,或已是恢復期,滲漏點已封閉,視網(wǎng)膜下液尚未完全吸收的緣故。

2.吲哚青綠熒光血管造影 1986年,Hayashi應用吲哚青綠熒光血管造影(ICGA)觀察了5例CSC患者,首先提出中漿視網(wǎng)膜色素上皮功能的損害與脈絡膜循環(huán)障礙有關(guān)。目前ICGA已成為研究CSC病理改變的重要方法,也是診斷該病的主要手段之一,尤其是對于臨床表現(xiàn)不典型如老年患者或伴有不典型色素上皮萎縮的CSC患者。中漿的ICGA主要表現(xiàn)有:

(1)脈絡膜血管低灌注:ICGA早期可見到1處或多處脈絡膜血管充盈延遲,呈形態(tài)不規(guī)則的暗區(qū),直徑1~1.5PD,持續(xù)10~15s后暗區(qū)逐漸消失。FFA于背景期在相應位置出現(xiàn)弱熒光區(qū),迅速消失。

(2)脈絡膜血管高滲透:在ICGA早期顯示后極部1處或多處異常脈絡膜強熒光,有些強熒光區(qū)與脈絡膜低灌注區(qū)明顯相關(guān),緊鄰于脈絡膜低灌注區(qū),或與低灌注區(qū)重合。部分強熒光區(qū)中可見擴張的脈絡膜血管。FFA于相應部位出現(xiàn)點或片狀強熒光,出現(xiàn)時間與ICGA一致,但病灶數(shù)量一般少于ICGA。


(3)熒光滲漏:ICGA晚期弱熒光區(qū)內(nèi)出現(xiàn)孤立的強熒光點。

(4)RPE脫離:ICGA早期表現(xiàn)為強熒光,范圍略大于FFA,晚期呈弱熒光表現(xiàn)。

(5)視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮脫離:ICGA晚期后極部呈現(xiàn)圓形或類圓形強熒光,形態(tài)規(guī)則,邊緣光滑,直徑2~4PD,與無赤光檢查中“盤狀脫離”的形態(tài)基本一致。

3.中心視野 急性期存在相對或絕對中心暗點,尤其是Amsler表檢查暗點更明確,且有視物變形,恢復期后中心視野可以正常。但是對于病程長的病例,或反復多次發(fā)作病例,中心視野可能存在相對的暗點。有的病例視力恢復很好,但Amsler表檢查中心相對暗點仍存在,視物變形更多見,對比敏感度、后像恢復時間等常不可能完全恢復。


鑒別

中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變?nèi)菀着c哪些疾病混淆?


根據(jù)癥狀、眼底表現(xiàn)及熒光造影改變,中漿的診斷不難。但在臨床上還不時有誤診、漏診的情況發(fā)生,主要需與下列疾病予以鑒別。

1.下方孔源性視網(wǎng)膜脫離 下方極周邊部視網(wǎng)膜發(fā)生小裂孔,視網(wǎng)膜淺脫離,發(fā)病很緩慢,視網(wǎng)膜脫離累及黃斑部時才發(fā)生視物變形或視力下降,若小瞳孔檢查可能會導致誤診。因此對這類患者一定要強調(diào)充分散大瞳孔,詳細檢查周邊部視網(wǎng)膜,裂孔性視網(wǎng)膜脫離的神經(jīng)上皮脫離達到周邊部,三面鏡下檢查??砂l(fā)現(xiàn)周邊部裂孔。而中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變的病變區(qū)局限在后極部,周邊部視網(wǎng)膜正常,無視網(wǎng)膜裂孔。

2.特發(fā)性脈絡膜新生血管形成(特發(fā)性CNV) 特發(fā)性脈絡膜新生血管好發(fā)于青壯年,女性多于男性。視力損害較重,若病變位于中心凹區(qū),視力可低至0.3以下。眼底可見有黃斑部灰黃色滲出斑伴出血,與中漿易鑒別。但有些小的不伴出血的CNV,眼底表現(xiàn)不易與中漿鑒別。此時熒光造影檢查十分重要。一般中漿滲漏點出現(xiàn)在靜脈期后,而CNV滲漏出現(xiàn)在動脈早期。

3.囊樣黃斑水腫(CME) 臨床上典型的CME在檢眼鏡下呈蜂窩狀表現(xiàn),不會與中漿混淆,但有些黃斑水腫尚未發(fā)生囊樣改變,只有熒光造影時才顯現(xiàn)蜂窩狀染色。

4.特發(fā)性息肉狀脈絡膜血管病變(PCV) 部分年齡較大的慢性或復發(fā)性CSC病例,眼底出現(xiàn)色素上皮脫離、神經(jīng)上皮脫離與RPF色素性改變,F(xiàn)FA表現(xiàn)為非典型性熒光素滲漏,與某些眼底僅表現(xiàn)為滲出和RPE改變的PCV表現(xiàn)類似。兩者的ICGA表現(xiàn)有明顯不同,為鑒別提供了重要的依據(jù)。

5.中間部葡萄膜炎或稱周邊部葡萄膜視網(wǎng)膜炎、睫狀體平部炎,其病理毒性產(chǎn)物由后房經(jīng)Berger間隙,沿Cloquer管向后侵及黃斑部,引起水腫,產(chǎn)生小視、變視等與中漿病相似的癥狀。但該病前部玻璃體內(nèi)有塵埃狀混濁,有時出現(xiàn)少量角膜后沉著物;晶體后囊(即Berger間隙內(nèi))有焦黃色鍋耙樣炎癥滲出物。充分擴瞳后用三面鏡檢查,在鋸齒緣附近可以發(fā)現(xiàn)炎癥滲出、出血和視網(wǎng)膜血管白鞘。


并發(fā)癥

中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變可以并發(fā)哪些疾?。?


一般手術(shù)治療可出現(xiàn)誤傷黃斑、脈絡膜出血、視網(wǎng)膜下新生血管形成、黃斑瘢痕等并發(fā)癥。


預防


中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變應該如何預防?


預防及早期治療為前題。平常要合理安排勞逸結(jié)合,避免誘發(fā)本病的諸多因素。萬一患病后,也不必憂慮,應適當休息,避免過度用腦及體力勞動,少看電視及書報。


治療

中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變治療前的注意事項


(一)治療

60%~80%的中漿患者不用任何治療3個月內(nèi)可自愈,10%~20%患者3~6個月內(nèi)可自愈,自愈后中心視力可恢復正常。但有些患者反復多次發(fā)作,長年遷延不愈,形成廣泛的色素上皮繼發(fā)性改變,甚至出現(xiàn)黃斑下機化膜,導致視力大幅度減退甚至永久性喪失。目前關(guān)于中漿的治療措施和時機,還都存在爭議。主要的治療方法有:

1.藥物治療 由于本病確切發(fā)病原因不明,目前缺乏針對性的有效藥物治療。大量臨床實踐證明,激素使用后可加重病情,可發(fā)生大泡性視網(wǎng)膜脫離,應避免使用。皮質(zhì)激素致病變加重的機制不明,推測可能是激素使視網(wǎng)膜色素上皮細胞間的封閉小帶松解所致,也可能激素作為免疫抑制劑抑制免疫反應,導致視網(wǎng)膜色素上皮細胞進一步損害和屏障功能破壞而引起。煙酸作為血管擴張劑應用于本病,有可能加重血管滲漏,引起黃斑水腫,延長病程,甚至引起大泡狀視網(wǎng)膜脫離,也不宜使用。

應用乙酰唑胺治療中心性漿液性視網(wǎng)膜病變可縮短主觀視力改善時間和水腫消退時間,對最終視力無影響,也不影響疾病的復發(fā)率,但需注意藥物的不良反應。其作用機制主要是通過視網(wǎng)膜下間隙酸化,減少靜止電位,增加視網(wǎng)膜黏附性,有助于視網(wǎng)膜下液吸收;或通過抑制視網(wǎng)膜色素上皮的碳酸酐酶,重建視網(wǎng)膜色素上皮極性,促進液體轉(zhuǎn)運吸收,也可能通過抑制眼組織中γ-谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶活性,促進細胞黏附、粒細胞趨化和細胞變性,以達到抗炎作用。

2.光凝治療 光凝治療是目前治療中漿較有效、安全且并發(fā)癥少的方法。可以縮短病程,有助于視力的恢復,但并不能減少或預防復發(fā)。

因中漿為一自限性疾病,故激光治療應在3~6個月后進行。然而,臨床上一些病例視力雖然恢復了正常,但對比敏感度、后像恢復時間等均不能完全恢復,更有甚者長期存在視物變形。有研究表明,黃斑長期漿液性視網(wǎng)膜脫離,感光細胞外節(jié)與RPE細胞微絨毛的正常定向性生理嵌合不能恢復正常,病程越長,這種嵌合越不完善。因此越來越多的學者主張,在條件許可的情況下,中漿應及時進行光凝治療。

激光治療中漿的機制在于利用激光熱效應破壞失代償?shù)腞PE細胞,刺激周圍正常RPE細胞增殖,形成新的脫色素的RPE細胞和新的RPE屏障功能。這種激光效應只限于破壞RPE層,愈合期不應有增殖瘢痕形成,所以激光能量控制在I~Ⅱ級光斑反應為宜。

光凝的方法及注意點:

(1)可選用綠、黃、橙紅、紅及半導體紅外光。原則上黃斑部光凝不用藍光。光斑大小100~300μm,曝光時間0.1~0.2s,輸出功率0.1~0.4W,輸出功率大小與使用的波長、視網(wǎng)膜脫離的程度及時間、視網(wǎng)膜下積液的成分有關(guān)。

(2)FFA顯示有明顯滲漏,滲漏點位于乳頭黃斑束以外,離中心凹外250μm以上者,直接光凝滲漏點即可。而對于中心凹及無血管區(qū)的滲漏點,可以采用間接光凝法,即在盤狀視網(wǎng)膜脫離邊緣半周或1周光凝數(shù)點或數(shù)十點,分1~2排,這種方法較安全,雖不能減少滲漏,但能促進視網(wǎng)膜下液吸收,對縮短病程有一定的幫助。

(3)激光光凝后1周左右,神經(jīng)上皮層漿液性脫離開始消退,殘留的視網(wǎng)膜下液尚需數(shù)天乃至3~4周才能被逐漸吸收,因此視力并不立即恢復。

(4)激光輸出功率應嚴格控制,若能量過大,會產(chǎn)生激光瘢痕,一旦在中心凹區(qū)域,術(shù)后易出現(xiàn)永久性中心暗點。

光凝治療對大部分中漿有效、簡單、安全,可縮短病程,促進視力恢復,改善癥狀,可作為中漿的首選治療。

3.光動力療法 一些慢性或持久性CSC,疾病后期易并發(fā)脈絡膜新生血管膜(CNV),對于這部分患者,可考慮行光動力療法。有人對10例CSC引起的CNV進行PDT治療,采用6mg/m2的維替泊芬(vertepomn)靜脈注射,用689nm的激光照射,光照劑量為50J/cm2,光斑大小以ICGA結(jié)果為指導。隨訪12.6個月后,6例視力提高2行以上,4例視力不變,無視力下降者。所有病例均觀察到原本擴張的脈絡膜毛細血管變小,滲漏減少,因此認為PDT對CSC引起的CNV是一種安全有效的方法。Mehryar Taban等也做了類似的研究,術(shù)后OCT結(jié)果顯示滲漏停止,視網(wǎng)膜下液明顯吸收,漿液性脫離逐漸好轉(zhuǎn)。

4.手術(shù)治療 絕大部分的CSC經(jīng)過休息、適當?shù)乃幬镏委熁蚬饽靡匀?,但并不是所有患者均能自愈,亦不是都適合光凝治療。有些患者滲漏點位于中心凹,病程長,反復發(fā)作,遷延不愈,而長時間的神經(jīng)上皮層脫離(視網(wǎng)膜脫離)必然會導致感光細胞凋亡,最終視功能受到嚴重損害,這些患者既往沒有好的治療方法。隨著玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)的快速發(fā)展,其手術(shù)適應證不斷擴大,并發(fā)癥不斷減少,特別是近幾年微創(chuàng)手術(shù)的發(fā)展,使得以往許多手術(shù)禁區(qū)得以突破。有人曾對幾例遷延不愈的CSC患者行玻璃體切割術(shù),術(shù)后患者黃斑區(qū)視網(wǎng)膜下液吸收,視力提高,獲得了較為滿意的療效。該手術(shù)的目的在于去除可能存在的玻璃體牽引,促進神經(jīng)上皮復位,加速視網(wǎng)膜下液的吸收。步驟主要包括玻璃體次全切除、人工制造玻璃體后脫離、切除玻璃體后皮質(zhì),然后作視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層微切口,用小號笛形針排出視網(wǎng)膜下液(也可以不排),術(shù)畢SF6或者C2F6氣體眼內(nèi)填充。為盡可能減少手術(shù)創(chuàng)傷,建議采用25G微創(chuàng)系統(tǒng),以縮短手術(shù)時間,盡可能減少白內(nèi)障、出血、感染、視網(wǎng)膜脫離等手術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生。同時要嚴格掌握手術(shù)適應證,如:①病程長達半年以上,遷延不愈;②大范圍神經(jīng)上皮脫離;③視力低于0.3;④不適合進行光凝;⑤充分理解并能承受手術(shù)風險的患者,可考慮手術(shù)治療。

中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變是一種古老的疾病,現(xiàn)代各種新技術(shù)新療法如FFA、ICGA、OCT、激光、手術(shù)等的出現(xiàn),不僅使人們對其病機的理解前進了一大步,也使其診斷和治療獲得了突破性的進展。隨著生活質(zhì)量的提高,人們對視覺質(zhì)量的要求越來越高,對中漿的治療也提出了新的要求。眼科醫(yī)生和中漿患者們都不再滿足于單純視敏度的提高,如何最大限度的恢復患者的視功能,包括對比敏感度、像差、立體覺等,將是我們不懈努力的方向。

(二)預后

中漿屬于自限性疾病,3~6個月內(nèi)不使用任何治療大部分可自愈。多次復發(fā)、病程長的病例可有輕、中度視力減退、視物變形不消退,視功能不能完全恢復正常。


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