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急性心肌梗死

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就診指南

• 相關(guān)癥狀： 急性心肌梗死有哪些表現(xiàn)及如何診斷？ 臨床表現(xiàn) 1.先兆癥狀 急性心肌梗死約2/3病人發(fā)病前數(shù)天有先兆癥狀，最常見為心絞痛，其次是上腹疼痛、胸悶憋氣、上肢麻木、頭暈、心慌、氣急、煩躁等。其中心絞痛一半為初發(fā)型心絞痛，另一半原有心絞痛，突然發(fā)作頻繁或疼痛程度加重、持續(xù)時間延長，誘因不明顯，硝酸甘油療效差，心絞痛發(fā)作時伴有惡心、嘔吐、大汗、心動過速、急性心功能不全、嚴(yán)重心律失常或血壓有較大波動，同時心電圖示ST段一時性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高，應(yīng)警惕近期內(nèi)發(fā)生心肌梗死的可能。發(fā)現(xiàn)先兆，及時積極治療，有可能使部分病人避免發(fā)生心肌梗死。 2.急性心肌梗死臨床癥狀 (1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出現(xiàn)和最突出的癥狀，典型的部位為胸骨后直到咽部或在心前區(qū)，向左肩、左臂放射。疼痛有時在上腹部或劍突處，同時胸骨下段后部常憋悶不適，或伴有惡心、嘔吐，常見于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下頜、頸部、牙齒、罕見頭部、下肢大腿甚至腳趾疼痛。疼痛性質(zhì)為絞榨樣或壓迫性疼痛，或?yàn)榫o縮感、燒灼樣疼痛，常伴有煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。持續(xù)時間常大于30min，甚至長達(dá)10余小時，休息和含服硝酸甘油一般不能緩解。 少數(shù)急性心肌梗死病人無疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等為首發(fā)癥狀。無疼痛癥狀也可見于以下情況：①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手術(shù)麻醉恢復(fù)后發(fā)作急性心肌梗死者;④伴有腦血管病的病人;⑤脫水、酸中毒的病人。 (2)全身癥狀：主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由于壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24～48h出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38℃上下，很少超過39℃，持續(xù)1周左右。 (3)胃腸道癥狀：疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低，組織灌注不足等有關(guān)。腸脹氣亦不少見。重癥者可發(fā)生呃逆。 (4)心律失常：見于75%～95%的病人，多發(fā)生在起病1～2周內(nèi)，而以24h內(nèi)最多見，可伴乏力、頭暈、昏厥等癥狀。室性心律失常最為多見，尤其是室性過早搏動，若室性過早搏動頻發(fā)(5次/min以上)，成對出現(xiàn)或呈短陣室性心動過速，多源性或落在前一心搏的易損期(RonT)時，常預(yù)示即將發(fā)生室性心動過速或心室顫動。一些病人發(fā)病即為心室顫動，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也時有發(fā)生。各種程度的房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見，嚴(yán)重者可為完全性房室傳導(dǎo)阻滯。室上性心律失常則較少見，多發(fā)生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常;下壁心肌梗死易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯;前壁心肌梗死若發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯時，說明梗死范圍廣泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情況嚴(yán)重，預(yù)后較差。 (5)低血壓和休克：疼痛期中常見血壓下降，若無微循環(huán)衰竭的表現(xiàn)僅能稱之為低血壓狀態(tài)。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少(20%，為梗死后心肌收縮力明顯減弱，心室順應(yīng)性降低和心肌收縮不協(xié)調(diào)所致。主要是急性左心衰竭，可在發(fā)病最初數(shù)天內(nèi)發(fā)生或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，也可突然發(fā)生肺水腫為最初表現(xiàn)。病人出現(xiàn)胸部壓悶，窒息性呼吸困難，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、發(fā)紺、煩躁等，嚴(yán)重者可引起頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭的表現(xiàn)。右心室心肌梗死者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。 3.急性心肌梗死的體征 根據(jù)梗死大小和有無并發(fā)癥而差異很大。梗死范圍不大無并發(fā)癥者常無異常體征，而左室心肌細(xì)胞不可逆性損傷>40%的病人常發(fā)生嚴(yán)重左心衰竭、急性肺水腫和心源性休克。 (1)生命體征： ①神志：小范圍心肌梗死病人，或無痛型心肌梗死，神志可清晰;劇痛者有煩躁不安，恐懼等;并發(fā)休克的病人神志可遲鈍，甚至昏厥;并發(fā)肺梗死者可出現(xiàn)意識模糊、嗜睡、譫妄;并發(fā)腦血管意外或心跳驟停者，可出現(xiàn)昏迷。 ②血壓：發(fā)病后半小時內(nèi)，病人呈現(xiàn)自主神經(jīng)失調(diào)，前壁梗死多表現(xiàn)為交感神經(jīng)亢進(jìn)，心率增快至100次/min，血壓可升高到
• 發(fā)病部位： 胸部
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• 多發(fā)檢查： 　　1.心肌損傷標(biāo)志物的檢查 心肌細(xì)胞中含有多種酶及其他心肌結(jié)構(gòu)蛋白，當(dāng)急性心肌梗死時，這些物質(zhì)自壞死的心肌細(xì)胞大量逸入血液循環(huán)中，使其在血清中的活性顯著增加，且在急性心肌梗死病程中各有動態(tài)變化規(guī)律，對心肌梗死的診斷具有一定程度的敏感性、特異性和定量性，為心肌梗死提供了方便的診斷時間窗，這些物質(zhì)即心肌損傷的標(biāo)志物。 　　心肌損傷的標(biāo)志物的問題被認(rèn)為是心肌梗死的實(shí)驗(yàn)室診斷的本質(zhì)問題。WHO診斷急性心肌梗死的標(biāo)準(zhǔn)包括三要素：病史與癥狀、ECG表現(xiàn)和心肌損傷標(biāo)志物。這三要素在急性心肌梗死時都有很大的變異，在急性心肌梗死診斷時相互依賴。心肌酶學(xué)檢查是診斷急性心肌梗死、監(jiān)測其進(jìn)程及評價預(yù)后的重要手段之一，被公認(rèn)為心肌損傷標(biāo)志物，但其測定有一定的局限性。 　　近年來心肌結(jié)構(gòu)蛋白的測定對急性心肌梗死的診斷、病情監(jiān)測及預(yù)后判斷亦具有重要價值，且其中部分結(jié)構(gòu)蛋白作為心肌損傷標(biāo)志物具有更高的敏感性和特異性。在心肌梗死的診斷治療過程中，心肌損傷標(biāo)志物至少有以下幾個方面的作用：①早期診斷急性心肌梗死;②觀察心肌梗死的進(jìn)程及有無梗死延展、再梗死;③估計心肌梗死范圍及心肌梗死的預(yù)后;④判斷溶栓治療冠狀動脈的血液再灌注;⑤監(jiān)測冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)、冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)等心臟圍術(shù)期心肌損傷情況等。常用的血清心肌損傷的標(biāo)志物如下： 　　(1)血清酶學(xué)檢查： 　　①肌酸激酶及其同工酶： 　　A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatine kinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中。CK在胸痛發(fā)作后3～60h左右開始升高，12～24h達(dá)到峰值，3～4天恢復(fù)正常。CK值高于正常參考值的上限對心肌梗死即有診斷價值，且特異性和敏感性均較高。其陽性結(jié)果對急性心肌梗死肯定診斷價值可達(dá)92%以上，陰性否定價值也可達(dá)85%。因此，CK是急性心肌梗死早期診斷的一項(xiàng)良好指標(biāo)。但CK升高有一定的假陽性率，除急性心肌梗死外，還可見于： 　　a.非心臟病變：如肌肉損傷、肌肉病變，包括橫紋肌的損傷及溶解、肌營養(yǎng)不良、肌萎縮、甲狀腺功能過低等。 　　b.與心臟有關(guān)的病變：心臟電復(fù)律、PFCA、CABG后及心肌炎、心包炎等，也偶見于心動過速發(fā)作后。 　　B.CK同工酶：CK有3個同工酶，即CK-MM、CK-BB和CK-MB。其中CK-MB大量存在于心肌，僅少量存在于橫紋肌中，為診斷早期心肌梗死的主要酶學(xué)依據(jù)。正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高時間及峰值時間略早于總CK。CK-MB于胸痛發(fā)作后2～4h開始升高，1O～18h達(dá)峰值，1～2天恢復(fù)正常。CK-MB診斷早期心肌梗死的特異性可達(dá)95%以上，優(yōu)于總CK。在所有急性心肌梗死病人在發(fā)病48h內(nèi)CK-MB均有升高，若24h內(nèi)仍無CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死。同樣，CK-MB也可出現(xiàn)假陽性，主要見于橫紋肌病變及和心臟有關(guān)的一些病變或損傷。 　　急性心肌梗死后由壞死心肌細(xì)胞釋入血清的CK量及CK-MB量與心肌壞死量有直接定量關(guān)系。在較大面積梗死時，酶峰的峰值及升高持續(xù)時間增加;早期成功冠狀動脈再灌注(溶栓、PTCA或血栓自溶)時，由于阻塞的冠脈重新開放，大量的CK及CK-MB釋放入血，故峰值提前出現(xiàn);梗死延展時，酶峰可出現(xiàn)再次顯著升高，即出現(xiàn)第2峰或2次以上的酶峰。因此，CK、CK-MB除對急性心肌梗死作早期診斷外，還對梗死范圍的估計、冠狀動脈再灌注和梗死延展的判斷有重要價值。 　　急性心肌梗死病人血清總CK值和CK-MB同工酶往往同時升高，偶爾可出現(xiàn)CK-MB升高而總CK值正常，總CK值的動態(tài)變化及臨床表現(xiàn)符合心肌梗死，這種情況的病人預(yù)后的危險性增加，其基礎(chǔ)CK總值往往位于正常范圍低限，通常多見于老年人。 　　②乳酸脫氫酶及基同工酶： 　　A.乳酸脫氫酶：乳酸脫氫酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次為腎和心肌。LDH在胸痛發(fā)作的20～48h才開始升高，3～5天達(dá)到高峰，持續(xù)8～14天后恢復(fù)正常，因此，LDH對急性心肌梗死早期診斷價值較小。它適用于發(fā)病后延遲就診的病人，如診斷病程已超過2～3天的病例。血清LDH活性升高無特異性，亦見于肝、腎、胰等疾病以及各種貧血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鑒別。 　　B.LDH同工酶：LDH含5個同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量為LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高于LDH2。血清LDH1升高出現(xiàn)在總LDH升高之前，常胸痛發(fā)作后8～24h開始升高，故血清LDH1升高是新近心肌損傷的標(biāo)志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5，可作為心肌梗死的早期診斷指標(biāo)。LDHl心肌特異性較總LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假陽性診斷率極低。另外，由于LDH1分子量大，半衰期長，故LDHl/LDH2持續(xù)時間較長，在心肌梗死發(fā)病后2周，仍有60%的陽性率，少數(shù)病人可持續(xù)4～5周，故LDHl/LDH2更適于檢出就診較晚的心肌梗死病人。由于紅細(xì)胞中含有相當(dāng)數(shù)量的LDH1,采血時應(yīng)避免溶血。 　?、郐?羥丁酸脫氫酶：α-羥酸脫氫酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝、腎等。α-HBDH在胸痛發(fā)作后12～24h開始升高，2～3天到達(dá)峰值，10～14天恢復(fù)正常。HBDH不是一個獨(dú)立的酶，它是與α-羥丁酸有高度親和力的LDH的一部分，其活性變化與LDH活性變化相平行，其診斷急性心肌梗死的敏感性較LDH高，假陽性較少，持續(xù)時間也較長。 　?、芴於彼岚被D(zhuǎn)移酶：天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(aspartic transaminase，AST)主要存在于心肌和肝臟，其次為腎臟和骨骼肌等。AST在胸痛發(fā)作后6～12h開始升高，18～36h達(dá)到峰值，3～5天后恢復(fù)正常。AST為心臟的非特異性酶，其增高還可見于心肌炎、心力衰竭、肝病、肌肉病、肌內(nèi)注射、肺栓塞、休克等，在急性心肌梗死診斷中應(yīng)用較少。 　　(2)血清心肌結(jié)構(gòu)蛋白檢查： 　?、傩募〖♀}蛋白：心肌肌鈣蛋白(cardiac troponin，CTn)是心肌肌原纖維的調(diào)節(jié)蛋白，為心臟的特異性蛋白。當(dāng)心肌細(xì)胞損傷時，CTn在血中出現(xiàn)早、持續(xù)時間長。CTn包括CTnI、CTnT及CTnC三個亞單位，其中，CTnT和CTnI是近期受關(guān)注的心肌損傷標(biāo)志物。由于肌鈣蛋白在心肌和心肌外組織的形式不同，即CTn在心外組織無表達(dá)，這與傳統(tǒng)的CK-MB、LDH等心肌酶不同。與傳統(tǒng)的心肌酶相比，它更具有高度特異性，加之，CTn在發(fā)病早期即在血清中出現(xiàn)，持續(xù)時間長，即敏感性很高，故CTn被認(rèn)為是較心肌酶更優(yōu)秀的心肌損傷標(biāo)志物。 　　A.CTnT：CTnT在胸痛發(fā)作后3～6h開始升高，2～5天達(dá)到峰值，可持續(xù)升高10～15天。CTnT在急性心肌梗死發(fā)生后，從壞死心肌中逸出，其變化主要與梗死的時間、冠脈再灌注及梗死面積等有關(guān)。與CK-MB相比較，其對急性心肌梗死的早期診斷價值與CK-MB相似，但對急性心肌梗死的晚期診斷有明顯優(yōu)勢，其敏感性達(dá)100%，特異性達(dá)96%，且可能檢測到目前CK-MB檢測不到的心肌壞死事件。如在微小心肌梗死時，CK-MB正常，而CTnT升高。很多學(xué)者認(rèn)為急性心肌梗死時，CK-MB正常、CTnT升高提示預(yù)后差，死亡危險性增加。CTnT在急性心肌梗死冠脈再通后迅速釋放，可使CTnT在血清中峰值前移，并呈現(xiàn)雙峰變化，首峰出現(xiàn)于12～15h，第2峰出現(xiàn)于1～5天，CTnT首峰前移(≤15h)、CTnT呈雙峰，且雙峰比值>1.0可作為判斷溶栓成功的指標(biāo)，其敏感性、特異性均與CK-MB相似。血清CTnT峰值反映了心肌結(jié)構(gòu)蛋白持續(xù)分解的最大值和分解程度，其高低主要與心肌壞死的程度有關(guān)，急性心肌梗死24h后，血清CTnT峰值與心肌梗死范圍呈顯著正相關(guān)，因此，CTnT可為判斷梗死范圍的大小及其預(yù)后的指標(biāo)。 　　B. CTnI：CTnI在胸痛發(fā)作后3～6h開始升高，15～24h達(dá)到峰值，持續(xù)時間6～10天;冠脈再通后，高峰前移至8～16h，升高持續(xù)時間減少至3～7天。因此，CTnI不僅可診斷急性心肌梗死，而且可判斷冠脈再通。與傳統(tǒng)的心肌酶CK、CK-MB、LDH等相比，CTnI是更敏感、更特異的心肌損傷標(biāo)志物。CTnI在發(fā)病12～72h內(nèi)的敏感性達(dá)100%，由于心肌肌鈣蛋白在心外組織無表達(dá)，它更適于一些特殊情況下的急性心肌梗死診斷，如圍術(shù)期、終末腎衰、骨骼肌外傷、橫紋肌溶解癥、溶血等，并且它還可診斷微小的心肌梗死。CTnI特異性較CTnT更優(yōu)越，可達(dá)100%，但是，也有一定的局限性，如急性心肌梗死早期，其敏感度僅為25%，故有學(xué)者認(rèn)為聯(lián)合肌紅蛋白可以可靠地診斷急性心肌梗死，并在治療中監(jiān)測心肌損傷情況。CTnI在發(fā)病后的60～80h內(nèi)可出現(xiàn)第2高峰，其峰值與急性Q波型心肌梗死的左室射血分?jǐn)?shù)密切相關(guān)，加之CTnI濃度升高在30天內(nèi)還與病死率有密切相關(guān)性，故CTnI還可作為急性心肌梗死的一個獨(dú)立的危險預(yù)測指標(biāo)。 　　由于心肌肌鈣蛋白升高期長，故CTnT、CTnI不適用于梗死延展的診斷。 　?、诩〖t蛋白：肌紅蛋白(myoglobin，Mb)是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白。Mb在胸痛后1～4h開始升高，4～8h達(dá)高峰，24h內(nèi)恢復(fù)正常，是急性心肌梗死的早期診斷指標(biāo)。Mb可預(yù)測心肌梗死的預(yù)后，其測定值越高，說明心肌損傷、壞死得越廣泛、越嚴(yán)重，預(yù)后也就越差。由于其具有升高早、變化幅度大、持續(xù)時間短的特點(diǎn)，在其他標(biāo)志物還正常時可出現(xiàn)再次異常升高，因此也可作為梗死延展及再梗死的有效指標(biāo)。近來的研究還發(fā)現(xiàn)Mb是一種灌注開始后迅速釋放的心肌蛋白，在溶栓治療中具有早期預(yù)測冠脈再通的重要作用。與CK-MB相比，Mb可能會更早地對急性心肌診斷，其敏感性與CK-MB相似，特異性較CK-MB差，診斷時間窗較CK-MB短。Mb增加也見于腎功能衰竭、骨骼肌損傷、酒精中毒、重度心衰或高電能心臟復(fù)律等，因此，在胸痛后4～8h單獨(dú)測定Mb不能診斷急性心肌梗死，需測聯(lián)合其他心肌損傷標(biāo)志物，如CK-MB、CTnI、CTnT等來診斷。最近有學(xué)者報道，同時測定碳酸酐酶Ⅲ(該酶只存在于骨骼肌內(nèi))，將碳酸酐酶Ⅲ與Mb的比值作為診斷指標(biāo)，可改善Mb診斷急性心肌梗死的特異性。 　　(3)心肌損傷標(biāo)志物的進(jìn)展：除上述已被確認(rèn)的心肌損傷標(biāo)記物外，近年來一些生化指標(biāo)正在研究中，有望成為新的心肌損傷標(biāo)志物。 　?、傩募〖∧鞍纵p鏈：心肌肌凝蛋白輕鏈(Iight chain cardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纖維的收縮蛋白，在急性心肌梗死后4～6h開始升高，1～5天達(dá)到峰值，并持續(xù)1～2周。CM-LC被認(rèn)為是迄今診斷急性心肌梗死最特異、最敏感的生化指標(biāo)。CM-LC的釋放代表著心肌不可逆的損傷，可在一定程度上反映心肌梗死的范圍及嚴(yán)重程度，它的升高與射血分?jǐn)?shù)呈負(fù)相關(guān)。它不僅可用于急性心肌梗死的早期診斷，也可用于晚期診斷，且在早期再灌注治療中估計梗死范圍優(yōu)于CK。但測定技術(shù)復(fù)雜，未能全面推廣應(yīng)用。 　?、谥舅峤Y(jié)合蛋白：脂肪酸結(jié)合蛋白(fatty acid binbing pro-tein，F(xiàn)ABP)同Mb一樣都是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死后1～3h內(nèi)開始升高，5～10h達(dá)到高峰，12～24h恢復(fù)正常，是早期評價急性心肌梗死的一個有價值的標(biāo)志物。FABP對急性心肌梗死診斷的敏感性優(yōu)于CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表現(xiàn)有FABP濃度的升高。FABP在再灌注的1h內(nèi)即出現(xiàn)高峰，遠(yuǎn)在于CK-MB和CTnT之前，可望是判斷溶栓治療成功、冠脈再灌注的良好指標(biāo)。FABP還可以用作圍術(shù)期心肌損傷的指標(biāo)。 　?、厶窃姿峄竿っ窧B(glyc-ogen phosphorylase BB，GPBB)：主要存在心肌和腦，于胸痛后發(fā)作后1～4h開始升高，峰值通常出現(xiàn)在CK、CK-MB之前，1～2天恢復(fù)正常;GPBB可能為急性心肌梗死早期診斷的重要標(biāo)志物，在急性心肌梗死初的4h內(nèi)，其敏感性明顯優(yōu)于CK、CK-MB、Mb和CT-nT，心肌特異性與CK-MB相似。 　　④肌動蛋白：肌動蛋白(alpha-actin) 是最近較受關(guān)注的心肌結(jié)構(gòu)蛋白，其特點(diǎn)是心肌含量高，有希望查出微小的心肌損傷。它在胸痛發(fā)作的1h即升高，并持續(xù)5～10天。 　　(4)心肌損傷標(biāo)志物聯(lián)合應(yīng)用：理想心肌損傷的標(biāo)志物應(yīng)具備：①在心肌中高濃度出現(xiàn)，在其他組織不出現(xiàn)或微量出現(xiàn);②在心肌損傷后迅速釋放;③其釋放量與心肌損傷的范圍直接呈比例;④在血液中可持續(xù)一定時間等特性，以提供常規(guī)診斷的時間窗。而上述的各種標(biāo)志物皆不能完全具備這些條件，其敏感性和特異性各不相同，加之其測定受多種因素影響，如技術(shù)敏感性、器官特異性、病情和治療等。因此，單純測定一種心肌標(biāo)志物對急性心肌梗死診斷的敏感性或特異性相對較差，在急性心肌梗死的不同時期，應(yīng)同時連續(xù)測定多種血清標(biāo)志物，或選定幾種標(biāo)志物組合，以增加診斷敏感性和特異性。常用的各種血清標(biāo)志物，按升高的時間順序可分兩大組：CK、CK-MB、CK-MB1、CK-MB2、GPBB、Mb、FABP為一組，因其升高出現(xiàn)較早，消失也快，對急性心肌梗死的早期診斷價值較大;LDH及其同工酶、CTnT或CTnI為另一組，因其升高開始較晚，但持續(xù)時間長，尤其是CTnT和CTnI，對急性心肌梗死發(fā)病3天以后的病例有較大診斷意義。臨床證明，CK、CK-MB、CTnT再加LDH1/IDH2活性比值是一種較優(yōu)的組合，可兼顧急性心肌梗死不同病期，并估計預(yù)后。 　　2.其他實(shí)驗(yàn)檢查 　　(1)白細(xì)胞：心肌壞死溶解物質(zhì)吸收后，白細(xì)胞計數(shù)升高常與體溫升高相平行發(fā)展，多在發(fā)病后1～2天增高至(10～20)×l09/L，持續(xù)2～4天。分類計數(shù)多見中性粒細(xì)胞增高至0.75～0.90，增高的白細(xì)胞可于數(shù)天后恢復(fù)正常。有時可見核左移，桿狀增加，持續(xù)1周。如果心肌梗死后，發(fā)熱伴白細(xì)胞升高持續(xù)1周以上常提示合并感染或梗死延展。 　　(2)紅細(xì)胞沉降率：紅細(xì)胞沉降率可較準(zhǔn)確的反映壞死組織的吸收過程，它在急性心肌梗死發(fā)病后1～2天后開始增快，常呈中度或輕度的增快，持續(xù)2～3周。 　　(3)血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代謝紊亂，出現(xiàn)血糖升高，尿糖陽性，尤其表現(xiàn)在并發(fā)心源性休克時，糖尿病病人急性心肌梗死時常見血糖顯著升高，甚至出現(xiàn)尿酮體，此現(xiàn)象也可見于糖耐量異常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度與心肌梗死的面積及程度有相關(guān)性。 　　(4)血脂：血脂是急性心肌梗死常觀察的指標(biāo)之一，入院初期影響因素較多，如食物的攝入、葡萄糖的輸注和休息狀態(tài)等，可使總膽固醇及高密度脂蛋白膽固醇下降，故測定值不能正確反映危險因素評估的真實(shí)面貌，應(yīng)在梗死后8周測定。 　　(5)兒茶酚胺：急性心肌梗死后1h內(nèi)血漿兒茶酚胺迅速升高，以后升高速度減慢，于24h到高峰，持續(xù)40h后逐漸恢復(fù)正常。兒茶酚胺升高程度與心律失常的發(fā)生率有呈正相關(guān)性。 　　1.心電圖 心電圖(electrocardiogram)是診斷急性心肌梗死最有價值的檢查方法之一，具有其他診斷技術(shù)不可取代的作用。其在心肌梗死的主要應(yīng)用價值為：①診斷心肌梗死，尤其是早期臨床癥狀不典型的心肌梗死;②判斷心肌梗死的病程、部位、范圍，并能反映左心功能狀況及合并的心律失常;③估計心肌梗死的預(yù)后。 　　心肌梗死完整的心電圖表現(xiàn)有以下幾點(diǎn)：①心肌梗死的心電圖典型特征性改變：壞死性Q波、損傷性ST段的改變和缺血性T波的改變。②上述改變的動態(tài)演變。③根據(jù)上述改變所反映的導(dǎo)聯(lián)以確定梗死的部位。 　　但并非所有急性心肌梗死病人都具有典型的特征性心電圖改變，60%～70%的急性心肌梗死病人心電圖有典型的表現(xiàn)，且有一定的演變規(guī)律;20%～40%的病人無典型的心電圖改變;10%～20%的病人心電圖表現(xiàn)正常。這可能與心肌梗死的面積、程度、部位或記錄時間的早晚等有關(guān)。以往以心電圖有無異常Q波將急性心肌梗死分為透壁性和非透壁性(心內(nèi)膜下)心肌梗死，但大量的尸檢及動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)許多有明確Q波的心肌梗死并非為透壁性心肌壞死，異常Q波可見于65%的透壁性心肌梗死及53%的心內(nèi)膜下心肌梗死;而心電圖上無異常Q波者卻可見自心內(nèi)膜下心肌至心外膜下心肌全層壞死。故近來多數(shù)學(xué)者主張，心電圖診斷應(yīng)采用Q波型心肌梗死與無Q波型心肌梗死來分型，病理診斷仍采用傳統(tǒng)的透壁性心肌梗死與心內(nèi)膜下心肌梗死來分型。 　　(1)急性心肌梗死的心電圖特征：當(dāng)冠狀動脈的某一分支發(fā)生閉塞，嚴(yán)重、持久的急性心肌缺血可產(chǎn)生一系列的特征性改變，即受損傷區(qū)域的心內(nèi)膜下心肌發(fā)生壞死，呈壞死型改變;靠近壞死區(qū)周圍損傷相對較輕，呈損傷型改變;再外邊的心肌，受損的程度更輕，呈缺血型改變。 　　①壞死型改變：急性心肌梗死時心室起始0.03～0.04s除極向量背離壞死區(qū)域，在梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)負(fù)向起始波——異常Q波。一般說來，Q波寬度和深度反映了心肌梗死的深度，Q波愈深，心肌壞死層愈深，Q波愈小，心肌壞死層愈淺。如果在不應(yīng)該出現(xiàn)q波的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)了q波，或在原有q波的導(dǎo)聯(lián)上而出現(xiàn)了Q波或呈QS波，除外其他可能引起的異常Q波原因，即可診斷為心肌梗死。 　　A.透壁性心肌梗死：自心內(nèi)膜下到心外膜下的穿通性心肌壞死，稱為透壁性心肌梗死。透壁性心肌梗死的心電圖在相應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)上可以表現(xiàn)為以下幾種壞死型波形： 　　a.QS型：當(dāng)部位心室肌全層壞死，在梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上原來向上的r波消失變?yōu)镼S波。 　　b.QR、Qr或qR型：透壁性心肌梗死合并束支阻滯時，或壞死區(qū)外圍形成局灶性周圍阻滯時，在透壁性梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)為QR型、Qr型或qR型，Q波時限>0.04s，振幅比Q/R>1/4。 　　c.rS型：在前壁心肌梗死尚未累及室間隔時，室間隔除極向量仍指向右前方，在V1、V2導(dǎo)聯(lián)上形成小r波。r波時限很短，振幅并不一定很小，在心電圖上表現(xiàn)為幾乎直上直下。 　　d.正常q波消失：當(dāng)室間隔心肌梗死時，室間隔起始指向右上方的向量消失，使Ⅰ、V5、V6導(dǎo)聯(lián)上原有的q波隨之消失。 　　e.R波振幅異常升高：正后壁透壁性心肌梗死時，V1～V2或V3導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)異常增高的R波，此為正后壁心肌壞死的對應(yīng)性改變。 　　f.R波遞增不良：前間壁心尖部梗死時，出現(xiàn)R波遞增不良(指正常情況下V1～V5導(dǎo)聯(lián)R波振幅逐導(dǎo)聯(lián)遞增的順序發(fā)生改變)，如RV4 　　B.非透壁性心肌梗死：非透壁性心肌梗死心電圖主要表現(xiàn)為以下幾種壞死型波形： 　　a.qR型：梗死厚度較深時，心電圖上可出現(xiàn)qR、QR波或Qr波，后繼的R波代表梗死外周心外膜下心肌產(chǎn)生的電位變化，其振幅隨心肌壞死程度而變，壞死的心肌層愈深，Q波大，后繼的R波愈小。 　　b.Qrs型：心肌梗死區(qū)有存活的島狀心肌組織，由于其電位變化，梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)Qrs波。 　　c.QRs振減?。盒∶娣e心內(nèi)膜下心肌梗死時，在梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)無異常Q波，表現(xiàn)為QRS振幅減小。 　　d.R波遞增不良：前壁心肌梗死時，V3、V4導(dǎo)聯(lián)R波振幅減小，可低于V2導(dǎo)聯(lián)的R波。 　　心電圖上根據(jù)心肌梗死的范圍不同表現(xiàn)出不同的改變，其變化可循以下規(guī)律。梗死局限于心內(nèi)膜下心肌層時，心電圖僅表現(xiàn)ST-T的改變而無Q波變化，但位于前間壁的梗死可呈QS型;梗死局限于心外膜下心肌層時，心電圖可無Q波變化出現(xiàn)，表現(xiàn)為R波振幅減小，梗死程度愈深，R波減小愈明顯;梗死區(qū)有島狀心肌存活時，梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)Qrs波，其中的r波代表島狀存活的心肌組織的電位變化;梗死位于心肌中層時，原有的負(fù)向波加深，后繼R波振幅減小。 　　(2)損傷型段改變：嚴(yán)重的急性心肌缺血使心肌發(fā)生損傷時ST段發(fā)生的損傷型改變，其特點(diǎn)主要表現(xiàn)為ST段的移位及其形態(tài)改變。 　?、贀p傷型ST段移位：損傷型ST移位的方向有抬高和壓低兩種形式： 　　A.外膜下心肌損傷時，損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高;透壁性心肌損傷時，ST段則進(jìn)一步抬高。急性心肌梗死造成的損傷型ST段抬高通常在0.1mV以上。 　　B.心內(nèi)膜下心肌損傷時，損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ST段壓低，此時若解除損傷因素，ST段尚可回至基線。急性心肌梗死造成的損傷型ST段壓低通常在0.05mV以上。 　?、趽p傷型ST段的形態(tài)改變：損傷型ST段抬高的形態(tài)與部分QRS波群和T波的形態(tài)有關(guān)。 　　A.超急性ST段抬高：ST段“拉直”或“燙平”，呈斜形向上抬高，與高聳直立的T波相連，但不對稱。 　　B.急性期單向曲線：ST段向上抬高的呈弓背狀，并光滑地移行為T波，二者無明顯界限，凸面光滑，形成一個凸面向上、光滑的對稱的拋物線，即單向曲線。這種單向曲線是急性心肌梗死最具有診斷意義的心電圖特征。損傷型ST段抬高于心肌缺血損傷即刻出現(xiàn)，并迅速達(dá)到最高幅度，異常Q波出現(xiàn)之后，抬高的ST段開始逐漸下降，逐漸回復(fù)至基線，這一過程大約持續(xù)數(shù)小時至數(shù)周不等。若在溶栓治療中，冠狀動脈早期獲得再通，則抬高的ST段可于治療后數(shù)十分鐘或1～2h內(nèi)迅速降至基線。合并室壁瘤者，抬高的ST段可持續(xù)抬高而不再回至基線。臨床上變異型心絞痛發(fā)作時也可出現(xiàn)損傷型ST段抬高，但此種ST段改變持續(xù)時間較短暫，癥狀緩解以后可迅速回至基線。損傷型改變多在發(fā)病后3h左右出現(xiàn)。 　?、廴毖蚑波改變：心肌梗死后，由于梗死區(qū)周圍心肌處于缺血狀態(tài)，使T波發(fā)生改變，其變化主要表現(xiàn)為T波的形態(tài)、方向及振幅三個方面。 　　A.T波的形態(tài)改變：升支與降支對稱、頂端尖聳，呈帳頂狀。 　　B.T波的方向變化：由與QRS主波同向的直立逐漸變?yōu)榕cQRS主波反向的倒置。 　　C.振幅變化：在缺血早期，T波振幅一過性增大，隨著缺血加重，直立T波振幅的逐漸減小;急性期后倒置T波的振幅又逐漸變淺。有部分心肌梗死病人可始終不出現(xiàn)T波倒置。缺血型改變多發(fā)生在發(fā)病后的數(shù)分鐘內(nèi)。 　　(3)急性心肌梗死心電圖演變：心肌梗死的心電圖演變的過程通常分為4期，即超急性期、急性期、亞急性期及陳舊性期。 　　①超急性期：發(fā)生在發(fā)病后的數(shù)分鐘至數(shù)小時，是急性心肌梗死最早期階段。此期由于冠狀動脈急性供血不足，心肌尚未壞死，處于可逆階段，心電圖尚未有異常Q波。但此期電活動極不穩(wěn)定，易發(fā)生室性期前收縮、室性心動過速，甚至室顫。典型的心電圖改變表現(xiàn)為T波高尖、ST段損傷型抬高、急性損傷阻滯。 　　A.T波高尖：T波高尖是最早期的心電圖改變，易被忽略。其特點(diǎn)為T波振幅增大，頂端變尖呈帳頂狀;原來平坦或倒置的T波可“正常化”變?yōu)橹绷?常出現(xiàn)于發(fā)病后數(shù)分鐘至數(shù)小時。此改變見于心內(nèi)膜下缺血損傷的導(dǎo)聯(lián)上。通常在高聳的T波未下降之前，很少會出現(xiàn)典型的異常Q波。如隨后發(fā)展成為急性心肌梗死，Q波出現(xiàn)于T波高聳的導(dǎo)聯(lián)上。此期是溶栓治療的最佳時期。 　　B.ST段損傷型抬高：隨著T波增高，出現(xiàn)向著心外膜導(dǎo)聯(lián)的ST段改變，ST段由凹面向上被“燙平”或“拉直”，隨后變直的ST段明顯抬高，呈斜形與直立T波的前升支融合在一起。與此同時，背向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ST段壓低。ST段變化較快，在數(shù)分鐘或數(shù)十分鐘內(nèi)ST段變化差值可達(dá)1.0～2.0mV。ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)標(biāo)志著將要發(fā)生梗死的部位。 　　C.急性損傷阻滯：急性損傷的心肌組織出現(xiàn)傳導(dǎo)延遲，即為急性損傷阻滯。它是超急性期的重要表現(xiàn)之一，心電圖表現(xiàn)為： 　　a.向著梗死區(qū)導(dǎo)聯(lián)的R波上升速度緩慢，室壁激動時間延長≥0.45s。 　　b.QRS時間延長，為0.11～0.12s。 　　c.QRS波的振幅增大，但持續(xù)時間較短，當(dāng)異常Q波出現(xiàn)時，R波振幅反而減少。急性損傷阻滯出現(xiàn)于心肌梗死早期的異常Q波和T波倒置出現(xiàn)之前，為一過性表現(xiàn)，Q波與深倒T波出現(xiàn)時其表現(xiàn)即消失。 　　超急性損傷期的心電圖改變通常持續(xù)數(shù)小時，個別可持續(xù)1～2天。由于其出現(xiàn)早，時間短暫而常被忽略。而此期損傷區(qū)心肌處于嚴(yán)重的電生理紊亂狀態(tài)，心室自律性增高和心室內(nèi)存在著顯著不同的舒張期極化狀態(tài)，導(dǎo)致室性心律失常極易發(fā)生，甚至發(fā)展為心室顫動引起猝死。新近研究表明，在超急性期積極進(jìn)行治療十分重要。因?yàn)樾募」Ｋ赖娜毖獏^(qū)與正常心肌之間存在邊緣區(qū)，即是缺血區(qū)也不均勻缺血，此時雖然冠狀動脈有嚴(yán)重的供血不足，但持續(xù)時間短，心肌仍處于可逆階段，如果早期采取措施，處理迅速有效，則可保護(hù)邊緣區(qū)，減少缺血區(qū)，縮小梗死面積，甚至可避免發(fā)生心肌梗死。 　?、诩毙云冢盒募」Ｋ兰毙云陂_始于發(fā)病后的數(shù)小時或數(shù)天，可持續(xù)數(shù)天至數(shù)周。它的心電圖可表現(xiàn)為心肌壞死、損傷和缺血的特征同時存在，反映了心電圖從超急性期以損傷為主的狀態(tài)，轉(zhuǎn)變?yōu)橐匀毖c壞死為主的狀態(tài)。急性期原發(fā)性室顫的發(fā)生率較超急性期減低。 　　A.異常Q波：開始出現(xiàn)異常Q波，異常Q波后，可有正向波，如呈Qr型，或無正向波而呈QS型。若異常Q波寬達(dá)0.04s以上，尤其是稍有頓挫且其后的R波含糊者，更為直觀。 　　B.ST段呈弓背狀抬高：ST段呈弓背狀抬高，與T波形成單向曲線，抬高的ST段并隨后向等電位線恢復(fù)。 　　C.T波倒置：高聳的T波逐漸下降、倒置并逐漸加深呈對稱性倒置。 　　由于急性心肌梗死超急性期持續(xù)時間短暫，多數(shù)病人尚未能來得及描記心電圖便已經(jīng)發(fā)展成為心肌梗死的急性期。在從超急性期到急性期的演變過程中，高聳的T波演變?yōu)榈怪玫腡波之前，可表現(xiàn)為T波的明顯正常化，這是演變過程中的某一中間階段，高聳T波將會恰好降至正常范圍，出現(xiàn)“偽性改善”，應(yīng)高度警惕。 　?、蹃喖毙云冢喊l(fā)生在發(fā)病后的數(shù)周到數(shù)月。此期的心電圖以壞死與缺血圖形為主要特征。 　　A.相對穩(wěn)定的異常Q波：異常Q波持續(xù)存在，通常在發(fā)病后1個月左右，大片心肌梗死中形成致密瘢痕組織而范圍縮小，Q波隨之逐漸縮小。部分病人Q波無明顯改變。 　　B.ST段由抬高降至基線：抬高的ST段逐漸回落恢復(fù)至基線，ST段未回至基線但呈穩(wěn)定狀態(tài)者，為梗死區(qū)膨出或室壁瘤形成。 　　C.倒置T波由深變淺到直立：對稱性倒置的T波逐漸變淺，經(jīng)數(shù)月后可恢復(fù)到心肌梗死前的直立狀態(tài)。但部分病人由于發(fā)生了慢性冠狀動脈供血不足，其倒置的T波經(jīng)久不變，一直呈低平或倒置。 　　④陳舊期：發(fā)生在心肌梗死后數(shù)月至數(shù)年。通常在心肌梗死發(fā)病的6～8周后，壞死的心肌組織已被瘢痕組織取代，缺血消失或固定存在。此期反映了從急性期最大限度的恢復(fù)。通常非透壁性急性心肌梗死恢復(fù)后，心電圖多可完全恢復(fù)正常。但是，絕大多數(shù)的透壁性心肌梗死恢復(fù)后都會在心電圖上遺留有異常的改變，即異常Q波。陳舊期心肌梗死心電圖的主要特征如下： 　　A.異常Q波持續(xù)存在：異常Q波多持續(xù)存在，部分病人的Q波可以變淺變窄，少數(shù)病人也可消失。 　　B.ST段正常：ST段多正常，若出現(xiàn)單向曲線狀態(tài)，持續(xù)抬高達(dá)6個月以上者，提示有室壁瘤形成;若仍持續(xù)存在慢性心肌缺血，ST段可呈現(xiàn)水平型或下斜型下降。 　　C.T波直立恢復(fù)正常：T波多直立，恢復(fù)正常。如存在倒置、低平持續(xù)無演變的T波，則提示有慢性心肌缺血的存在。急性心肌梗死的心電圖具有一定的演變過程，根據(jù)QRS、ST-T改變可以判斷心肌梗死的病程。QRS波群及ST段改變，而無T波倒置者，多見于心肌梗死發(fā)生后24h以內(nèi);QRS波群及T波改變而無ST段變化者，多見于梗死發(fā)生后數(shù)天至數(shù)周;只有異常Q波而無ST段及T波變化為陳舊性心肌梗死。個別病例可以不符合上述變化規(guī)律，冠脈再通的病人可大大縮短心肌梗死的進(jìn)程。 　　(4)急性心肌梗死的心電圖定位診斷：心電圖可較為準(zhǔn)確反映不同部位心肌梗死。心肌梗死的心電圖定位是根據(jù)面向梗死區(qū)的幾個導(dǎo)聯(lián)或成組的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變作出診斷的。臨床上常用的心肌梗死的定位，左室可根據(jù)圓錐狀的3個方面、5個區(qū)及其不同組合(圖2)來分類，右室及心房梗死相對少見。前間壁、前壁、前側(cè)壁、后壁及右室梗死可以在橫面導(dǎo)聯(lián)上反映出來，高側(cè)壁、下壁及心房梗死可在額面導(dǎo)聯(lián)上顯示出來，各個梗死區(qū)有各自的指示導(dǎo)聯(lián)。從冠狀動脈各分支病變與發(fā)生梗死部位之間的關(guān)系來看，左前降支病變可引起左室前間隔(V1～V3導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)、前壁(V3～V5導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)或前側(cè)壁(V5、V6、Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)梗死;左回旋支病變可引起側(cè)壁、后壁或下壁梗死;右冠狀動脈病變可引起下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)、后壁(V7～V9導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)或右室(V3R～V6R導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)梗死。 　　心肌梗死時，通常心肌壞死的影響比損傷和缺血的影響更為局限，只限于少數(shù)導(dǎo)聯(lián)，而心肌損傷和缺血的影響則較為廣泛。心肌梗死的定位主要是以出現(xiàn)異常Q波的導(dǎo)聯(lián)為依據(jù)的，即根據(jù)出現(xiàn)異常Q波導(dǎo)聯(lián)的位置和導(dǎo)聯(lián)數(shù)目，來判斷心肌梗死的部位。但心肌各梗死區(qū)的劃分只是一個粗略的輪廓，各指示導(dǎo)聯(lián)也僅是相對其他導(dǎo)聯(lián)敏感性較高而已，有時梗死位于現(xiàn)有導(dǎo)聯(lián)指示范圍以外或兩區(qū)之間，其心電圖表現(xiàn)通常不易顯示或達(dá)不到診斷標(biāo)準(zhǔn)，此時須通過動態(tài)觀察或回顧性分析才能判斷。 對于無Q波心肌梗死的定位，主要是根據(jù)ST-T改變來進(jìn)行診斷。由于無Q波心肌梗死沒有QRS波群改變，單憑ST-T改變常難以對心肌梗死做出可靠的定位診斷。 　　急性Q波心肌梗死心電圖定位的主要表現(xiàn)如下： 　?、偾伴g壁心肌梗死：前間壁心肌梗死在臨床上最常見，典型的壞死波形主要反映在V1～V3導(dǎo)聯(lián)上，主要表現(xiàn)為V1～V3導(dǎo)聯(lián)中起始r波消失，呈QS型或出現(xiàn)小q波，V5、V6導(dǎo)聯(lián)q波消失。因梗死范圍不同，V1～V3導(dǎo)聯(lián)中可出現(xiàn)不同的心電圖表現(xiàn)。 　?、谇氨谛募」Ｋ溃呵氨谛募」Ｋ赖男碾妶D改變主要表現(xiàn)在V3～V5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波。 　?、矍皞?cè)壁心肌梗死：前側(cè)壁心肌梗死的心電圖改變主要表現(xiàn)為V5、V6、Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)異常Q波，呈QR、Qr或QS型，在與V5、V6導(dǎo)聯(lián)相對應(yīng)的V1、V2導(dǎo)聯(lián)中，R波常明顯增高、增寬，并且QV5>QV6。若梗死圖形僅出現(xiàn)于V5、V6導(dǎo)聯(lián)是梗死范圍較小的表現(xiàn)。 　　④高側(cè)壁心肌梗死：高側(cè)壁心肌梗死的心電圖改變主要表現(xiàn)為Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波，呈QR、Qr、QS或QrS型。 　?、輳V泛性前壁心肌梗死：廣泛前壁心肌梗死的心電圖改變主要表現(xiàn)為V1～V6、Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)上均出現(xiàn)異常的Q波，呈QS、QrS或Qr型，下后壁導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF及V7～V9可有對應(yīng)性改變。廣泛性前壁心肌梗死常合并QRS低電壓、束支阻滯及其分支阻滯。 　?、尴卤谛募」Ｋ溃合卤谛募」Ｋ烙址Q隔面心肌梗死，心電圖改變主要反映在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)，其表現(xiàn)特點(diǎn)如下。 　　A.Ⅱ、Ⅲ、aⅦ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常的Q波。Ⅱ?qū)?lián)多呈qR或QR型，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)多呈QS型，aVF導(dǎo)聯(lián)也可為QS型。如果Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈QR型，則Ⅱ?qū)?lián)R波最高。 　　B.異常Q波有QⅢ>QaVF>QⅡ的傾向。通常QⅢ≥0.04s，QaVF≥0.02s，Ⅱ?qū)?lián)亦有Q波，其時間不限。 　　C.下壁心肌梗死的異常Q波較前壁的淺、窄。若Ⅲ、aⅦ或Ⅱ?qū)?lián)的Q波均為0.03s，并伴有ST段升高或T波倒置而深，亦同樣具有診斷意義。 　?、髮?dǎo)聯(lián)單獨(dú)呈QS型，不能診斷下壁心肌梗死。 　　(5)心肌梗死Q波的形成：異常Q波的形成基礎(chǔ)某部位心肌壞死，其產(chǎn)生的除極向量消失，其對應(yīng)部位的正常心肌原應(yīng)有的對抗電勢即消失，導(dǎo)致綜合心室除極向量背離該梗死部位，若心肌壞死部位于QRS起始除極部位，且心肌壞死面積足夠大，則可能在面向壞死心肌的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)起始負(fù)向波，即異常Q波，其寬度>0.04 s，深度>后繼導(dǎo)聯(lián)R波的1.4。近年的研究表明心肌梗死時異常Q波的形成需要具備以下三個條件。 　?、傩募」Ｋ赖姆秶阂话阏J(rèn)為心肌梗死范圍在直徑>20～25mm時，才可能出現(xiàn)異常Q波。但約有20%左右的心肌梗死病人中，其梗死直徑雖在20～30mm之間，但累及左室壁范圍僅在10%左右，這類小梗死一般不形成典型的異常Q波。 　?、谛募」Ｋ赖纳疃龋盒募」Ｋ郎疃仍?gt;5～7mm以上時，才可能出現(xiàn)異常Q波。如心肌梗死厚度不足，一般不產(chǎn)生寬大的Q波，僅引起QRS波形的改變，如頓挫、切跡、R波丟失等。 　　③心肌梗死的部位：心肌梗死的部位在心肌梗死Q波的形成中也很重要。即使梗死面積足夠大，梗死區(qū)的除極還必須是在QRS波起始0.04s內(nèi)，才會引起典型的Q波，這些部位包括室間隔、左室前壁、側(cè)壁及下壁等。部分梗死發(fā)生左室高側(cè)壁、正后壁或基底部，這些部位的除極是在QRS波起始0.04s之后，故只引起QRS中段或終末0.04s部分改變;發(fā)生在左室中部和心尖部的梗死，可引起QRS中間部位向量丟失，而形成R波丟失和(或)S波加大。但位于QRS波起始O.04s的梗死，如面積不夠大，則不能形成典型的異常Q波，形成QRS波只表現(xiàn)為向上部分的有切跡、頓挫、模糊或出現(xiàn)小q波。 　　通常大多數(shù)較大范圍的心肌梗死，多累及左室起始O.04s內(nèi)除極部位，故均能引起異常Q波。但多支冠狀動脈閉塞的較大面積梗死存在有梗死部位相對時，梗死向量可相互抵消，而不產(chǎn)生異常Q波;多部位小灶性心肌梗死，也不產(chǎn)生異常Q波;室內(nèi)傳導(dǎo)異常，特別是左束支傳導(dǎo)阻滯時，由于QRS起始向量異常，也影響心肌梗死的QRS向量表達(dá)。因此，單純依靠QRS變化來診斷心肌梗死較困難。 　　(6)無Q波心肌梗死的診斷：無Q波心肌梗死是指心電圖上無異常Q波，僅有ST-T改變的心肌梗死。它見于25%～35%的急性心肌梗死病人，老年人相對多。由于無Q波心肌梗死的心電圖改變特異性及敏感性均較低，臨床上常易漏診。無Q波心肌梗死者冠狀動脈病變范圍、程度與Q波心肌梗死者并無明顯不同。冠狀動脈造影顯示無Q波心肌梗死冠狀動脈內(nèi)的血栓栓塞為不完全性阻塞，而Q波心肌梗死冠狀動脈內(nèi)血栓栓塞呈完全性閉塞。無Q波心肌梗死冠脈不完全性阻塞可能是由于機(jī)體自發(fā)性血栓溶解發(fā)生較早所致。與典型的Q波心肌梗死相比較，無Q波心肌梗死的病人，冠狀動脈血栓形成較少，側(cè)支循環(huán)較豐富，心肌損傷標(biāo)志物水平升高幅度較低，心肌灌注缺損不均勻較輕，引起的室壁異常運(yùn)動程度也較輕，故心力衰竭發(fā)生率較低，近期病死率較低，但其病情演變過程在某種程度上類似經(jīng)溶栓治療的急性心肌梗死，由于梗死區(qū)周圍心肌仍處于缺血狀態(tài)，梗死區(qū)冠狀動脈仍存在狹窄等因素的影響，故其病變極不穩(wěn)定，再梗死與梗死后心絞痛發(fā)生率高，第1年病死率與Q波型心肌梗死相似。 　?、贌oQ波心肌梗死的心電圖變化： 　　A.ST段改變：其改變形式為： 　　a.ST段呈水平或下垂型壓低，程度≥0.1mV，持續(xù)時限≥O.08s。 　　b.ST段呈弓背狀抬高，肢導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV，胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV。 　　B.T波改變：T波倒置深度≥0.1mV。 　　C.ST-T有演變過程。 　?、跓oQ波心肌梗死的心電圖分型： 　　A.ST段壓低型：以ST段壓低為主。部分或大部分導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低，可伴或不伴T波倒置，通常持續(xù)在24h以上。見于40%～50%的無Q波心肌梗死病例，多為冠狀動脈嚴(yán)重硬化，其中，有近90%的病人為多支病變，大約40%的病人可并發(fā)心力衰竭，出院后病死率高，可達(dá)24%。 　　B.ST段抬高型：以ST段抬高為主。部分導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高和T波倒置，并有ST-T演變過程。見于35%～40%的無Q波心肌梗死病例，其中大約90%以上的病變?yōu)槎嘀Р∽?，其多見于發(fā)病起始，并發(fā)癥少，病死率較低，可僅為3%左右。 　　C.T波倒置型：以T波為主。部分或大部分導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)寬、深而倒置的T波，常與ST段壓低并存，并有梗死T波的演變過程。約見于10%的無Q波心肌梗死病例，其中僅5%左右的病人有多支病變，很少發(fā)生并發(fā)癥，病死率極低。 　　無Q波心肌梗死的心電圖分型有助于急性心肌梗死的病變程度和預(yù)后的估計判斷。 　?、蹮oQ波心肌梗死的診斷：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，ST段壓低和T波倒置至少應(yīng)持續(xù)24h以上方可診斷無Q波心肌梗死;而ST段抬高可持續(xù)時間較短，可僅數(shù)小時，但其應(yīng)有符合心肌梗死的演變過程。無Q波心肌梗死的心電圖的ST-T改變特異性較差，故必須結(jié)合臨床癥狀和心肌損傷標(biāo)志物水平等以確立診斷，必要時可行冠狀動脈造影、放射性核素顯像等檢查。 　　通常認(rèn)為，無Q波心肌梗死不適宜溶栓治療，Q波心肌梗死選擇性適宜溶栓治療，但近來有學(xué)者研究顯示無Q波心肌梗死的心電圖上兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高可作為溶栓的指征，而ST段壓低或其他改變不適合溶栓。 　　2.心向量圖 急性心肌梗死時心肌出現(xiàn)缺血、損傷及壞死，心電向量圖如同體表心電圖一樣，可對心肌梗死作出定性及定位診斷，并可證實(shí)、補(bǔ)充體表心電圖所見。一般認(rèn)為，心電向量圖對急性心肌梗死的診斷較心電圖更敏感，但并不更具特異性，須結(jié)合臨床資料綜合考慮。 　　3.放射性核素 利用缺血的心肌對放射性核素及其標(biāo)記的化合物可選擇性攝取之特點(diǎn)，放射性核素心肌顯像可以發(fā)現(xiàn)梗死，確定梗死的范圍和程度，測定側(cè)支血流、心肌損傷和心室功能，并可估計預(yù)后。 　　目前，應(yīng)用價值較大的熱區(qū)心肌顯像包括和99mTc-焦磷酸鹽(99mTc-PyP)顯像111lh標(biāo)記抗肌球蛋白單克隆抗體(99mIn-McAb)顯像等。顯像劑進(jìn)入血流后，在急性心肌梗死后6～12h開始濃集于壞死心肌部位，3～4天達(dá)峰值，一般持續(xù)14天左右消失。熱區(qū)顯像的核素主要濃集于壞死的心肌組織內(nèi)，缺血心肌不攝取，它有助于不典型或疑難急性心肌梗死的診斷，如伴有束支傳導(dǎo)阻滯或預(yù)激綜合征的心肌梗死及再梗死等。 　　目前極早期溶栓治療已成為急性心肌梗死的重要治療手段，快速的明確診斷至關(guān)重要。對于不典型的心肌梗死病人，心電圖動態(tài)變化與酶學(xué)檢查的快速診斷有困難時，核素心肌顯像可以較好地解決快速診斷問題。國外條件較好的急診室大都配有核素心肌顯像的設(shè)備，對疑有急性心肌梗死的病人立即注射201Tl(冷區(qū)心肌顯像)，10min后顯像，即可對心梗作出判斷，決定溶栓治療的實(shí)施與否。利用99mTc標(biāo)記的新型心肌顯像劑，如99mTc-MIBI、99mTc-Tetrofosmin、99mTc-Teboroxime等進(jìn)行急性心肌梗死快速診斷的研究正在進(jìn)行中，具有很大潛力。 　　4.二維超心動圖 利用超聲波的反射特性，二維超聲心動圖(two dimensional echo cardiography)可在體表觀測心臟各部位的解剖結(jié)構(gòu)及其在心動周期中的活動狀態(tài)，通過測定心室容量、室壁運(yùn)動和左心室射血分?jǐn)?shù)等情況，有助于確立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范圍及左、右室功能障礙程度，提供的預(yù)后信息。二維超聲心動圖檢查在幾乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均顯示區(qū)域性室壁運(yùn)動異常，約20%左右的非透壁性急性心肌梗死的病人也可出現(xiàn)室壁運(yùn)動異常。急性心肌梗死二維超聲心動圖的表現(xiàn)如下。 　　(1)節(jié)段性室壁運(yùn)動異常：急性心肌梗死時，局部室壁出現(xiàn)明顯矛盾運(yùn)動，短軸及長軸切面均可見室壁扭動及局部心肌張力明顯減退，周圍為室壁運(yùn)動減弱區(qū)，其敏感性為60%～80%。但急性非梗死性心肌缺血，如心絞痛時，超聲也可檢出局部室壁運(yùn)動異常，心絞痛消失后，室壁運(yùn)動可恢復(fù)正常。 　　(2)心室腔擴(kuò)大：這也是心肌梗死二維超聲心動圖的表現(xiàn)。 　　(3)室壁回聲變化：急性心肌梗死早期局部室壁回聲減弱，以后回聲逐漸增強(qiáng)。 　　(4)局部心功能明顯異常：若梗死范圍極小，整體收縮心功能可正常;若射血分?jǐn)?shù)
• 治療方法： 　　(一)治療 　　AMI的治療原則是保護(hù)和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死面積的擴(kuò)大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，使病人不但能渡過急性期，而且康復(fù)后還能保存有盡可能多的心肌，維持較有效的生活。 　　AMI的臨床處理應(yīng)包括以下幾個方面：及時而積極地治療AMI的前驅(qū)癥狀;入院前的處理;AMI的監(jiān)護(hù)和一般治療;抗血小板和抗凝治療;限制梗死面積和早期再灌注治療;增加和改善側(cè)支循環(huán)的治療;AMI并發(fā)癥的治療;調(diào)節(jié)血脂和防治梗死后心肌重構(gòu)。 　　1.前驅(qū)癥狀的治療 前驅(qū)癥狀的出現(xiàn)可能為瀕臨心肌梗死的表現(xiàn)。此時宜建議病人住院，及時而積極地按治療不穩(wěn)定型心絞痛的措施處理，可減少這些病人發(fā)生MI的機(jī)會。 　　2.入院前的處理 AMI病人約2/3的死亡發(fā)生在院外，而且通常死于心室顫動。因此，縮短起病至住院之間的這一段時間，并在這期間進(jìn)行積極的治療，對挽救這部分病人的生命有重要意義。對病情嚴(yán)重的患者，發(fā)病后宜就地進(jìn)行搶救，待患者情況穩(wěn)定允許轉(zhuǎn)院時才轉(zhuǎn)送醫(yī)院繼續(xù)治療。轉(zhuǎn)送病人的救護(hù)車上，應(yīng)配備心電監(jiān)護(hù)和必要的搶救設(shè)備，以便在運(yùn)送途中也能繼續(xù)監(jiān)護(hù)病情的變化并及時進(jìn)行處理。 　　住院前的診治效果取決于幾個因素，包括：及時除顫;早期解除疼痛和穩(wěn)定病人的情緒;降低自主神經(jīng)系統(tǒng)的過度活動和消除致命性心律失常，如室速、室顫等。但是，此時的治療措施不應(yīng)影響迅速轉(zhuǎn)送病人到醫(yī)院。 　　3.監(jiān)護(hù)和一般治療 　　(1)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)：本病早期易發(fā)生心律失常，且心率、血壓也不穩(wěn)定，應(yīng)盡早開始行心電和血壓監(jiān)測，必要時還應(yīng)監(jiān)測血流動力學(xué)變化。應(yīng)注意觀察神志、呼吸、出入量、出汗和末梢循環(huán)情況，建立靜脈通道，監(jiān)測心肌酶，為適時作出治療措施提供客觀依據(jù)。監(jiān)護(hù)的意義是不放過任何有意義的變化，但注意要保證病人安靜和休息。一般心電、血壓監(jiān)測時間為3～5天，有嚴(yán)重心律失常、心衰和休克者則可根據(jù)病情監(jiān)測時間相應(yīng)延長。 　　(2)活動和飲食：患者應(yīng)在冠心病監(jiān)護(hù)室里臥床休息，保持環(huán)境安靜，減少探視，防止不良刺激。治療照顧AMI的醫(yī)護(hù)人員必須密切觀察注意病人意識變化，寧靜、設(shè)備完善的環(huán)境，親切周到的解釋，有助于減輕AMI給病人帶來的心理壓力。 　　第1周完全臥床休息，加強(qiáng)護(hù)理。病人進(jìn)食不宜過飽，應(yīng)少食多餐。食物以易消化、含較少脂肪而少產(chǎn)氣者為宜，限制鈉的攝入量，要給予必需的熱量和營養(yǎng)。保持大便通暢，大便時不宜用力，如便秘可給予緩瀉劑。第2周可在床上坐起，逐漸離床，在床旁站立和在室內(nèi)緩步走動。近年來多主張?jiān)缙诨顒?，因?yàn)樗山獬颊叩木o張與焦慮情緒，減少梗死后的并發(fā)癥，有利于后期心功能的恢復(fù)。發(fā)達(dá)國家AMI病人多在1周后出院，我國的住院期略長，一般為2～4周，如病重或有并發(fā)癥，應(yīng)適當(dāng)延長臥床及住院時間。 　　(3)吸氧：在AMI的早期，即使無合并癥往往也有不同程度的低氧血癥。當(dāng)合并心功能不全和休克時，低氧血癥會更嚴(yán)重。因此，在最初2～3天內(nèi)，通常間斷或持續(xù)地通過鼻管或面罩吸氧，氧流量為3～5L/min。 　　(4)鎮(zhèn)痛和消除精神緊張：劇烈疼痛可使病人煩躁不安，使交感神經(jīng)過度活動，引起循環(huán)高動力狀態(tài)，心動過速、血壓升高等使心肌耗氧量進(jìn)一步增加，如通過吸氧、使用硝酸酯類藥物和(或)β阻滯藥(對血壓較高、心率較快的前壁梗死者)不能迅速緩解疼痛，應(yīng)盡快采用鎮(zhèn)痛藥。 　　常用鎮(zhèn)痛藥有嗎啡和哌替啶。嗎啡是解除AMI疼痛最有效的藥物，除中樞鎮(zhèn)痛作用外，它能減輕患者焦慮及自主神經(jīng)系統(tǒng)的活性從而減輕患者的不安，并可擴(kuò)張外周血管，使得心臟的前后負(fù)荷降低，這兩方面的作用均能降低心臟的代謝需求。此外，嗎啡對肺水腫的病人也有明確的有益作用。嗎啡的常規(guī)用量是5～10mg皮下注射或2～5mg靜脈注射，必要時5～30min重復(fù)1次，直至疼痛消失或出現(xiàn)毒性反應(yīng)(即低血壓、呼吸抑制、或嚴(yán)重嘔吐)阻止藥物進(jìn)一步使用。疼痛較輕者可用可待因或罌粟堿0.03～0.06g肌內(nèi)注射或口服。 　　如使用硝酸甘油和嗎啡引起的收縮壓降低到100mmHg以下，維持患者于仰臥位和抬高下肢能減輕低血壓反應(yīng)。雖然有肺水腫出現(xiàn)時不宜采取平臥體位，但在肺水腫情況下嗎啡很少產(chǎn)生低血壓。靜脈注射阿托品0.5～1.5mg有助于減少嗎啡的過度迷走神經(jīng)作用，尤其在用嗎啡前存在低血壓和心動過緩時。有嚴(yán)重疼痛或肺水腫的病人應(yīng)用嗎啡時，呼吸抑制并發(fā)癥不常見，但是在其心血管功能狀態(tài)改善后，嗎啡引起的通氣受損可能隨即發(fā)生，必須注意觀察。 　　4.抗血小板和抗凝治療 現(xiàn)已明確血栓形成在AMI的發(fā)病中起重要作用，故在AMI早期就應(yīng)該應(yīng)用抗血小板和抗凝治療。這種治療的首要目的是建立和維持與梗死相關(guān)動脈的通暢，第二個目的是減少病人血栓形成的趨勢，因而減少附壁血栓形成和深靜脈血栓形成的可能性?？寡“搴涂鼓委煹寞熜Р糠直憩F(xiàn)為減少了AMI病人的病死率。 　　常用的抗血小板藥是阿司匹林，它對各種類型的急性冠脈綜合征都有效。阿司匹林通過多個途徑而起到抗血小板血栓形成的作用：抑制血小板的環(huán)氧化酶快速阻斷血小板中血栓素A2的形成;削弱凝血酶原生成途徑;阿司匹林的水楊酸部分能阻斷血小板花生四烯酸代謝中的脂氧化酶途徑和兩種環(huán)氧化酶。由于小劑量阿司匹林(50～100mg)需攝入數(shù)天才達(dá)到完全的抗血小板作用，故首次服用至少需150～300mg。為了迅速達(dá)到治療性血液中的藥物濃度，病人應(yīng)咀嚼藥片，促進(jìn)口腔頰部黏膜吸收。 　　噻氯匹定、氯吡格雷也是近幾年使用較多的抗血小板藥物。它們是噻乙吡啶(thienpyridine)衍生物，在體外呈失活狀態(tài)，在體內(nèi)則為高效的抗聚集藥物，是ADP誘導(dǎo)血小板聚集的選擇性而非競爭性阻滯藥，它們能特異性阻斷ADP途徑中的GPⅡb/Ⅲa活化，抑制ADP觸發(fā)纖維蛋白原與Ⅱb/Ⅲa形成復(fù)合物。它們的治療作用已經(jīng)在短暫腦缺血發(fā)作、中風(fēng)患者、外周動脈性或缺血性心臟病患者中得到確認(rèn)。有研究顯示，對于減少這些患者的病死率或非致死性中風(fēng)，噻氯匹定和氯吡格雷的作用均比阿司匹林更明顯。噻氯匹定用量為250～500mg/d;氯吡格雷為75mg/d。 　　噻氯匹定最嚴(yán)重的問題是骨髓抑制(引起白細(xì)胞減少、血小板減少或全血細(xì)胞減少)，故在治療期間應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測。臨床研究證明，氯吡格雷對血小板的抑制作用不僅比噻氯匹定強(qiáng)6倍，且骨髓抑制的副作用也要小得多，因而顯示了其優(yōu)越的應(yīng)用前景。 　　近幾年國外還開發(fā)出其他一些抑制血小板功能的藥物，并已試用于臨床，如血栓素合成酶抑制劑、血栓素和五羥色胺受體拮抗藥等。其中，最有希望的一類藥物是糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的激活是血小板聚集的最后共同通道，該受體存在于血小板表面，被激活后與凝血酶結(jié)合導(dǎo)致血小板聚集，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可阻斷血小板聚集的最后共同途徑?，F(xiàn)已證實(shí)，冠心病高?；颊咦鼋槿胫委煏r應(yīng)用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可降低重大臨床事件發(fā)生率;AMI早期應(yīng)用此類藥物有可能使部分病人盡早達(dá)到再通，克服介入治療需運(yùn)送或等候所造成的時間延遲;介入治療前達(dá)到再灌注最大限度保護(hù)心功能，提高療效;此外，應(yīng)用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可降低介入術(shù)后的缺血事件。因此，有學(xué)者提出促進(jìn)性經(jīng)皮冠脈成形術(shù)(facilitated PCI)的概念，即通過聯(lián)合使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥和PCI，以達(dá)到最佳療效。 　　抗凝藥物多選用肝素。普通肝素靜脈用法為500～1000U/h，3～5天，凝血時間應(yīng)保持在正常值的1～1.5倍。由于普通肝素用藥繁瑣，且出血的發(fā)生率高，近年來逐漸被低分子量肝素所取代。 　　5.限制梗死面積及早期再灌注治療 　　(1)硝酸酯類的應(yīng)用：硝酸酯類可擴(kuò)張動、靜脈血管，降低心臟前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量;同時，它還可以擴(kuò)張冠狀動脈，改善心肌供血，改善側(cè)支循環(huán)以及有一定的抗血小板聚集作用等。因而對AMI病人，硝酸酯類可緩解疼痛，減少缺血和梗死面積，減少機(jī)械性并發(fā)癥的發(fā)生。早期靜脈給藥具有重要意義。 　　硝酸甘油是最常用的硝酸酯類藥物，發(fā)病后可先含服0.3～0.6mg，繼以靜脈點(diǎn)滴，先從5～10μg/min，直至平均壓下降10%(但不低于80mmHg)，高血壓病人可下降30%(但不低于140/90mmHg);心率增快在10次/min之內(nèi)。靜脈用藥3～4天后可改為長效硝酸酯類口服。靜脈用藥也可選用硝酸異山梨酯(消心痛)靜脈點(diǎn)滴。下壁和右室MI或血容量不足時，硝酸甘油易導(dǎo)致血壓下降和反射性心動過速，應(yīng)慎用或調(diào)整血容量后才用。 　　(2)β受體阻滯藥：β受體阻滯藥治療AMI的效應(yīng)可分成兩個方面：即刻效應(yīng)(指在梗死早期用藥)和遠(yuǎn)期效應(yīng)(指二級預(yù)防)。AMI后早期予以β受體阻滯藥治療可緩解疼痛及減少鎮(zhèn)痛藥的應(yīng)用，并能限制梗死面積，減少梗死并發(fā)癥的產(chǎn)生。此外，還可使其住院期間病死率、非致死性再梗死和非致死性心臟驟停的發(fā)生率明顯減少。研究表明，AMI第1天使用β受體阻滯藥做早期治療可減少心臟破裂和心電，機(jī)械分離的發(fā)生。由于β受體阻滯藥的抗心律失常作用(預(yù)防心源性死亡)和預(yù)防再梗死作用，故能明顯降低AMI的遠(yuǎn)期病死率。 　　高血流動力狀態(tài)的病人(如竇性心動過速、無心衰或支氣管痙攣表現(xiàn)的高血壓)和MI發(fā)病4h內(nèi)就診的病人，不論是否采用溶栓治療都適合應(yīng)用β阻滯藥治療。如MI合并持續(xù)的或再發(fā)性缺血性胸痛、進(jìn)行性或反復(fù)血清酶升高(提示梗死面積擴(kuò)展)、梗死后早期的心動過速等，也是選用β受體阻滯藥治療的指征。只要無禁忌證存在，AMI病人應(yīng)盡早使用β受體阻滯藥，并繼以長期治療。雖然拮抗交感神經(jīng)對心臟的刺激可誘發(fā)隱性心力衰竭患者的肺水腫，但通常AMI病人使用這類藥物時僅引起肺毛細(xì)血管楔壓的輕度改變。如選用的病人合適，充血性心力衰竭或完全性心臟傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率僅為3%，心源性休克的發(fā)生率約為2%。如AMI患者合并有中至重度的心衰、傳導(dǎo)阻滯或心動過緩、嚴(yán)重慢性阻塞性肺部疾患等則應(yīng)停用或禁用β受體阻滯藥。 　　由于β受體阻滯藥降低AMI病死率與減慢心率有關(guān)，故應(yīng)選擇無內(nèi)在擬交感神經(jīng)作用的制劑。臨床研究表明，有內(nèi)在擬交感神經(jīng)作用的β受體阻滯藥對AMI的即刻效應(yīng)不僅有限，且在其二級預(yù)防中具有不利影響，故對于AMI的治療，不選用具有內(nèi)在擬交感神經(jīng)作用的β受體阻滯藥。美托洛爾和阿替洛爾因選擇作用于心臟，不增加周圍血管阻力和影響后負(fù)荷，且不增加支氣管阻力，故臨床上較常選用。為挽救缺血心肌，靜脈注射能更快發(fā)揮作用，大約在15s內(nèi)起最大作用。美托洛爾靜脈注射5mg，每5分鐘間隔，再予用1～2次，共15mg(參考劑量，應(yīng)通過實(shí)踐掌握合適劑量)，繼以口服每6小時25～50mg;阿替洛爾靜脈注射5mg(參考劑量)，繼以口服6.25～25mg，1～2次/d。這兩種藥物均應(yīng)根據(jù)心率和血壓調(diào)整劑量。也可試用半衰期極短的艾司洛爾以了解患者對β受體阻滯藥的耐受性。美托洛爾急性心肌梗死試驗(yàn)(MIAMI)發(fā)現(xiàn)合并糖尿病的患者發(fā)病時心率較快，獲得的效果最明顯，病死率在治療組和對照組分別為7.8%和15.2%。lSIS-I協(xié)作研究發(fā)現(xiàn)，阿替洛爾靜脈注射因能減慢心率、降低心肌收縮力、減少對急死壞死心肌的沖擊應(yīng)力而明顯減少了心臟破裂的發(fā)生率。 　　(3)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥(ACEI)：ACEI是治療AMI的重要藥物。它在心室重建、改善血流動力學(xué)及治療心力衰竭等方面均具有較好的作用。它不僅能降低住院期病死率，而且顯著減少充血性心力衰竭的發(fā)生。AMI后長期服用ACEI，還可減少心肌再梗死和冠脈搭橋手術(shù)的需要，提高遠(yuǎn)期存活率。 　　ACEI降低AMI病人病死率的效應(yīng)，與阿司匹林和β受體阻滯藥起相加作用。由于AMI病死率及病殘率的降低為幾種藥物的共同結(jié)果，ACEI的療效僅占其中的一部分，故它不能替代其他有效的藥物，而是作為一種輔助用藥。在服用阿司匹林，開始再灌注治療方案并給予合適的病人用β受體阻滯藥后，全部病人均應(yīng)考慮使用ACEI治療。對高危AMI病人，如老年人、前壁MI、既往有MI、病情在KillipⅡ級以上以及雖無臨床癥狀，但檢查發(fā)現(xiàn)有左室整體、心功能減退表現(xiàn)的病人等，應(yīng)終身服用ACEI。 　　ACEI的主要禁忌證包括：妊娠、過敏和前負(fù)荷適當(dāng)時的低血壓。副作用有：低血壓(尤其發(fā)生在首次服藥后)，長期服藥可引起嚴(yán)重咳嗽，血管性水腫較少見。 　　(4)鈣拮抗藥：盡管實(shí)驗(yàn)和臨床研究證明鈣拮抗劑具有抗缺血功能，但無證據(jù)顯示其對降低MI病死率和改善長期預(yù)后有任何益處。甚至有研究發(fā)現(xiàn)，短效的硝苯地平并不能有效地縮小MI范圍或防止MI的擴(kuò)展和控制缺血的再發(fā)，且有使AMI病死率升高的趨勢。在AMI急性期使用維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓(硫氮唑酮)雖可控制室上性心律失常，但卻沒有減少梗死范圍的效果。有研究認(rèn)為，維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓(硫氮唑酮)的早期使用有防止再梗死的益處，但仍缺乏足夠的資料。目前，有許多學(xué)者提議：在治療AMI時不宜常規(guī)使用鈣拮抗藥。 　　(5)鎂：AMI時，兒茶酚胺誘發(fā)脂肪分解，自由脂肪釋放。脂肪細(xì)胞內(nèi)自由鎂與自由脂肪酸形成皂，因而可利用的鎂短缺，加上病人的心肌及尿中鎂丟失增多，使機(jī)體對鎂的需求量增加。鎂離子作為一種重要的輔助因子，參與細(xì)胞內(nèi)300多種酶的活動，并對維持線粒體功能及能量產(chǎn)生、維持跨膜離子梯度、控制細(xì)胞體積、維持靜息時膜電位起重要的作用。MI早期鎂的缺乏可引起多種心律失常。有研究證明，在AMI早期補(bǔ)充鎂不僅可防治心律失常，且可減少M(fèi)I范圍，預(yù)防心肌再灌注損傷引起的心肌頓抑。 　　對所有收治的AMI病人均應(yīng)檢測血清鎂濃度。補(bǔ)鎂后血清鎂濃度應(yīng)維持在1.0mmol/L或更高。早期給予鎂劑治療(最好在胸痛出現(xiàn)后6h內(nèi))對于高危病人，尤其是老年患者或不適于再灌注治療的患者，有一定的益處。對于無并發(fā)癥、無電解質(zhì)缺乏的AMI患者，若補(bǔ)鎂的時間過晚(>6h)，則沒有什么益處。收縮壓如低于80～90mmHg的患者，不能使用鎂制劑;腎功能衰竭者，由于鎂不能正常排出，也不在使用鎂范圍之內(nèi)。 　　(6)早期再灌注治療：冠心病患者狹窄血管內(nèi)不穩(wěn)定斑塊的破裂，產(chǎn)生與梗死相關(guān)的冠狀動脈完全性閉塞，雖然有些AMI病人能自發(fā)地再灌注，多數(shù)病人的冠狀動脈血栓性閉塞持久存在，接著發(fā)生心肌壞死，從而產(chǎn)生左室擴(kuò)張、泵功能衰竭及心電不穩(wěn)定，最終可引起死亡。早期再灌注可縮短冠狀動脈閉塞時間，減少左室功能減退和擴(kuò)張，減少AMI病人發(fā)生泵衰竭或急性室性快速性心律失常的可能性。晚期再灌注(冠狀動脈閉塞發(fā)作6h后恢復(fù)再灌注)對梗死愈合過程以及減少左室重構(gòu)、降低泵功能異常和電不穩(wěn)定性的發(fā)生，都產(chǎn)生有益的作用。再灌注治療是當(dāng)代AMI治療的重大進(jìn)展，使AMI的住院病死率進(jìn)一步下降至10%左右，極大地改善了患者長期預(yù)后及生活質(zhì)量。AMI后的早期再灌注治療包括以下3種：溶栓治療、急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)(急診PCI)和急診冠狀動脈搭橋術(shù)(急診CABG)。 　?、偃芩ㄖ委煟河捎诮^大多數(shù)AMI是由冠狀動脈內(nèi)血栓形成引起，并且在冠脈阻塞初期，心肌壞死的范圍并不固定，迅速的血管再通會使受損心肌得到挽救。大規(guī)模臨床研究已證實(shí)，AMI發(fā)病早期進(jìn)行溶栓治療，可使血栓溶解，梗死血管再通，從而挽救瀕死心肌，縮小梗死范圍，改善心功能，使AMI病死率顯著下降。因此，對有溶栓適應(yīng)證者應(yīng)立即給予溶栓治療。 　　②急診冠脈介入治療(PCI)：急診PCI可使梗死相關(guān)的血管迅速再通并能消除固有的狹窄，也可用于溶栓失敗或溶栓成功后遺留的嚴(yán)重狹窄病變。沒有溶栓治療的出血危險是急診PCI的另一重要優(yōu)點(diǎn)。 　?、奂痹\CABG：急診PCI是實(shí)現(xiàn)早期再灌注的方法之一。這些年來由于采用心臟停搏、低溫保護(hù)心肌等技術(shù)進(jìn)行心內(nèi)手術(shù)以及手術(shù)操作已有很大的改進(jìn)，AMI施行再灌注手術(shù)的短期和長期病死率均明顯降低。在有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)院，手術(shù)后的住院死亡率大約為2%;10年病死率為25%。如能在急性發(fā)病的最初4～6h施行手術(shù)，則瀕死心肌的搶救可獲得最大的成功。但由于多數(shù)患者是院外發(fā)病而不能及時到達(dá)醫(yī)院，且臨床檢查、冠脈造影、術(shù)前準(zhǔn)備等需花費(fèi)許多時間，故目前尚不能將其作為AMI的常規(guī)治療方法。如AMI患者出現(xiàn)下述指征可考慮行急診CABG：施行了溶栓治療或PCI后仍有持續(xù)的或反復(fù)的胸痛;冠脈造影顯示高危冠狀動脈解剖病變(如左主干病變);有MI并發(fā)癥如室間隔穿孔或乳頭肌功能不全引起嚴(yán)重的二尖瓣反流。 　　6.增加側(cè)支循環(huán)的治療 近年來，基礎(chǔ)和臨床研究已證明，心肌缺血和壞死可促使冠狀動脈側(cè)支循環(huán)的形成。有動物實(shí)驗(yàn)證明，某些血管形成因子如成纖維細(xì)胞生長因子、血管內(nèi)皮生長因子等可顯著促進(jìn)MI后側(cè)支循環(huán)的形成，但尚待臨床上進(jìn)一步研究。有研究認(rèn)為，肝素是成纖維細(xì)胞生長因子的低親和力受體，肝素治療MI的部分作用與其增加側(cè)支循環(huán)的作用有關(guān)。 　　7.并發(fā)癥及其治療 AMI的常見并發(fā)癥有：心律失常、心力衰竭、心源性休克、乳頭肌功能不全和斷裂、室間隔穿孔和心室游離壁破裂、室壁瘤形成、血栓形成與栓塞以及梗死后綜合征等。及時診斷和治療并發(fā)癥是降低住院病死率及改善預(yù)后的重要環(huán)節(jié)之一。 　　(1)心律失常：治療這些心律失常不僅包括抗心律失常藥物的應(yīng)用，而且要注意糾正血漿電解質(zhì)濃度異常、酸堿平衡的失調(diào)、低氧血癥、貧血和洋地黃中毒等。而且，必須治療心包炎、肺栓塞、肺炎或其他感染等。AMI的心律失常若引起明顯的血流動力學(xué)改變、心肌耗氧量增加或惡性心律失常如室速、室顫和心臟驟停等則應(yīng)迅速積極治療。 　?、倏焖傩褪疑闲孕穆墒С＃? 　　A.竇性心動過速：竇性心動過速的治療首先應(yīng)針對誘發(fā)因素給予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、補(bǔ)充血容量等。對無明顯心功能不全者，可給予β受體阻滯藥降低心率，多選用美托洛爾或阿替洛爾。如竇速是繼發(fā)于心功能不全，治療上應(yīng)以處理心力衰竭(如給予利尿藥或血管擴(kuò)張藥等，發(fā)病最初1～2天不宜用洋地黃制劑)為主。 　　B.房性過早搏動：房早和其他的房性快速性心律失常多由左心室舒張末壓升高導(dǎo)致繼發(fā)性心房擴(kuò)張或心包炎合并心房外膜炎引起。其本身不會增加病死率，心輸出量亦不受影響，一般無需特殊治療。需注意的是，頻發(fā)房早常提示過度的自主神經(jīng)刺激或心力衰竭的存在，后者可通過體檢、胸片和超聲檢查發(fā)現(xiàn)。 　　C.陣發(fā)性室上性心動過速：其發(fā)生率低于10%。因其心室率太快，一旦發(fā)生，則需緊急處理。通過按壓頸動脈竇提高迷走神經(jīng)張力可恢復(fù)竇性心律。如此法無效，可試用藥物來糾正：如患者沒有低血壓，靜脈注射腺苷常迅速有效、且安全;用藥前無明顯心衰者，靜脈注射美托洛爾(美多心安)(5～10mg)或維拉帕米(5～10mg)都是合適的治療方法。有心衰和低血壓的患者可用直流電擊復(fù)律或經(jīng)靜脈心房快速調(diào)搏。雖然洋地黃甙可增加迷走神經(jīng)張力從而終止心動過速，但起效時間較遲。 　　D.心房撲動和心房顫動：治療選擇取決于臨床病情及心室率的快慢。首先應(yīng)注意處理誘發(fā)心律失常的基礎(chǔ)病因，通常是心力衰竭，然后才決定是否應(yīng)用抗心律失常治療以恢復(fù)和維持竇性節(jié)律。心室率不快而無癥狀者一般無需特殊處理。如心室率較快，但沒有明顯血流動力學(xué)異常及左室功能不全者，首先應(yīng)降低心室率，理想的方法是用β受體阻滯藥，即美托洛爾5mg緩慢靜脈注射，如病情需要5～10s重復(fù)靜注1次，總量一般不超過10mg，繼之以口服，12.5～25mg，2次/d;也可選用短效的艾司洛爾，10～20mg靜脈注射;胺碘酮不僅可減慢心室率，還可糾顫、擴(kuò)張冠狀動脈及改善冠脈循環(huán)，也可作為治療AMI合并房撲、房顫的首選藥物，其靜脈用量和用法見室性心動過速治療;維拉帕米因能迅速降低心室率，故也是重要的替代藥物，可5～10mg緩慢靜脈注射，使用時應(yīng)注意其負(fù)性肌力作用。若房撲、房顫并有左室功能不全者，洋地黃是降低心室率的首選藥物。一般常用毛花苷C(西地蘭)0.2～0.4mg靜脈注射，心室率控制后，可改用地高辛0.125～0.25mg/d口服維持。由于洋地黃制劑起效較遲，且其增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力和延長房室結(jié)不應(yīng)期的效應(yīng)常被急性期常伴有的交感神經(jīng)興奮性增高所減弱，應(yīng)用洋地黃時加小量β受體阻滯藥分次靜脈注射(即使有輕度心衰，也可小心使用)，能延長房室結(jié)的絕對不應(yīng)期，常能有效地降低心室率。 　　在心室率較快、藥物治療無效、影響到心功能或引起血流動力學(xué)惡化時宜選用同步電復(fù)律治療。治療房撲時開始可用25～50J，而治療房顫時開始可用50～100J，若首次電擊失敗，可逐漸增加能量。復(fù)律后可用奎尼丁維持竇性心律。 　　E.加速性交界區(qū)自主心律：它常出現(xiàn)在AMI發(fā)病后48h內(nèi)，典型的是逐漸出現(xiàn)和逐漸終止，心率一般為70～130次/min，多為一過性，一般無需特殊處理。加速性交界區(qū)自主心律常出現(xiàn)于急性下壁心肌梗死伴竇房結(jié)功能低下時，如出現(xiàn)于前壁MI時則提示預(yù)后較差。 　?、诳焖傩褪倚孕穆墒С＃? 　　A.室性期前收縮：曾認(rèn)為，以下室性期前收縮是心室顫動的先兆：頻發(fā)室早(>5次/min);多源性室早;RonT型室早;成對或連續(xù)的室早?，F(xiàn)已清楚，所謂“先兆”性室早在發(fā)生心室顫動和不發(fā)生心室顫動的患者中出現(xiàn)機(jī)會相同。原發(fā)性心室顫動可出現(xiàn)于事先并無“先兆”性室早患者，甚至可發(fā)生在“先兆”性室早已經(jīng)控制的病人;而有“先兆”性室早者，也多沒有心室顫動的發(fā)生。在缺乏心肌應(yīng)激性時，這種“先兆”性室早可以是無害的。所以，用心電圖上的所謂“先兆”性室早來預(yù)測心室顫動的發(fā)生危險，其敏感性和特異性是很低的。 　　當(dāng)AMI患者出現(xiàn)室性期前收縮時，首先應(yīng)確定患者是否存在反復(fù)的心肌缺血、電解質(zhì)紊亂或代謝性異常，并作相應(yīng)處理。在AMI早期并有竇性心動過速時，見到的室性期前收縮常由擬交感腎上腺素能刺激增加誘發(fā)，可用β受體阻滯藥治療。而且，在AMI早期應(yīng)用β受體阻滯藥能有效地減少心室顫動的發(fā)生率。 　　B.加速性室性自主心率：多數(shù)發(fā)作持續(xù)時間短暫，可被基礎(chǔ)心率加速抑制，一般不影響預(yù)后。治療上可不作特殊處理，如少數(shù)加速性室性自主心率引起明顯的血流動力學(xué)異?；蚍磸?fù)心絞痛發(fā)作時，可用阿托品提高竇性節(jié)律或利多卡因消除心室異位起搏點(diǎn)。 　　C.室性心動過速：AMI中室速的發(fā)生率約為10%～40%，多發(fā)生在發(fā)病初的24h內(nèi)，晚期發(fā)生的室速多見于有室壁瘤或左室功能不全的患者。持續(xù)性室速在心電圖上有單形性和多形性兩種表現(xiàn)，其重要性在于：前者可能是由心肌瘢痕引起，需積極處理以防再發(fā);后者用改善心肌供血的治療措施有效。持續(xù)性室速能明顯增加住院期病死率和遠(yuǎn)期病死率。 　　由于低血鉀能增加室速的發(fā)生率，AMI患者入院后應(yīng)立即檢查有無低血鉀，并及時給予補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂的治療。 　　持續(xù)性室速常引起明顯的血流動力學(xué)異常，并可導(dǎo)致室顫，因此，應(yīng)迅速消除。當(dāng)心室率很快(>150次/min)和(或)血壓呈下降趨勢，可先用拳重?fù)粜那皡^(qū)，如室速未轉(zhuǎn)復(fù)，應(yīng)迅速選用直流電擊復(fù)律?？焖俣嘈涡允宜倏蛇x擇200J的非同步電擊除顫;單形性室速用100J甚至更低的能量同步除顫即可。 　　若血流動力學(xué)指標(biāo)相對穩(wěn)定，心室率也不快(
• 相關(guān)手術(shù)： 急性心肌梗死容易與哪些疾病混淆？ 1.主動脈夾層 主動脈夾層常產(chǎn)生類似MI的胸痛。其胸痛的部位常較高，近胸的出口處;呈撕裂狀;起病常較AMI更為突然;疼痛迅速達(dá)高峰且范圍廣泛，常反射到背、腰、腹和小腿;疼痛多持續(xù)不緩解，雖可有休克癥狀，但病程中常伴有高血壓。主動脈夾層可產(chǎn)生壓迫癥狀，致使雙側(cè)上肢的血壓不一致，單或雙側(cè)脈搏、頸動脈搏動減弱等。X線和超聲心動圖檢查可發(fā)現(xiàn)主動脈明顯增寬，無AMI心電圖及血清酶學(xué)的特征性改變。為肯定主動脈夾層，常需做超聲波檢查主動脈造影和(或)磁共振檢查。 如主動脈夾層侵及冠狀動脈時可出現(xiàn)MI，但很少見。大約5%～10%的主動脈夾層患者沒有胸痛。 2.不穩(wěn)定型心絞痛 其疼痛部位和性質(zhì)雖與AMI相似，但心絞痛發(fā)作時間一般不超過半小時;多不伴有惡心、嘔吐、休克等;無血清酶學(xué)的特征性變化(心肌肌鈣蛋白T可以增高);發(fā)作時雖有ST段和T波改變，但為一過性，心絞痛發(fā)作時ST段明顯下降，或伴有T波倒置，應(yīng)注意與非ST段抬高型MI鑒別。變異性心絞痛發(fā)作時，ST段明顯抬高，T波直立，并可伴有室性心律失?；蚓徛孕穆墒С＃瑢?yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段明顯下降，類似AMI早期圖形，但發(fā)作緩解后，ST段很快回到等電位線上。心絞痛發(fā)作時一般不出現(xiàn)病理性Q波。動態(tài)觀察血清酶學(xué)及心肌肌鈣蛋白T的變化是鑒別診斷的要點(diǎn)之一。 3.肺動脈栓塞 肺動脈栓塞起病突然，有胸痛、氣急、發(fā)紺、咯血或休克等表現(xiàn)，如無咯血癥狀有時極似AMI。但前者的發(fā)熱與白細(xì)胞增高多在24h內(nèi)出現(xiàn);心臟體征方面可發(fā)現(xiàn)肺動脈瓣區(qū)第2心音亢進(jìn);肺動脈栓塞心電圖改變較AMI快速而短暫，其心電圖呈急性電軸右偏，右室擴(kuò)大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)S波，異常Q波在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)甚或aVF導(dǎo)聯(lián)伴有T波倒置，但Ⅱ?qū)?lián)不出現(xiàn)Q波，有明顯順鐘向轉(zhuǎn)位;血清乳酸脫氫酶總值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高。放射性核素肺灌注掃描有助于確診。 4.急性心包炎 本病常急性起病，伴有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛和ST段抬高。但心包炎病人在胸痛發(fā)生前或同時常有發(fā)熱、白細(xì)胞增高，胸痛于咳嗽、深呼吸時加重，在坐位并前傾時減輕，AMI時疼痛與呼吸和體位無關(guān);前者在發(fā)病當(dāng)天甚至數(shù)小時內(nèi)即可聽到心包摩擦音，AMI引起的心包摩擦音多出現(xiàn)于發(fā)病后2～5天，有時持續(xù)時間很短;急性心包炎引起的心電圖改變?yōu)槠毡閷?dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下抬高，它不引起Q波，伴有心包積液時出現(xiàn)低電壓;急性心包炎無血清酶學(xué)的特征性變化;超聲心動圖可觀察心包積液的情況，AMI并有心包炎很少有積液，常見其梗死區(qū)室壁運(yùn)動異常。 5.急腹癥 急性膽囊炎與膽石癥、潰瘍病穿孔、急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴惡心、嘔吐或休克，易與疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起誤診?？筛鶕?jù)病史、腹部體征(急腹癥常有上腹明顯壓痛或反跳痛)、心電圖和(或)血清酶學(xué)檢查加以鑒別。需注意的是，冠心病患者常并有膽石癥，當(dāng)發(fā)作膽絞痛時，易誘發(fā)心絞痛和心肌缺血的心電圖改變。 6.食管破裂 食管穿孔或破裂可引起嚴(yán)重的胸痛，常很快致死。緊急手術(shù)治療可將病死率降低到30%。食管破裂的75%是由器械操作引起，此外也可因異物或存留導(dǎo)管、鈍器傷或穿刺傷、胃潰瘍或食管癌產(chǎn)生壓迫性壞死所致。飽餐后干嘔或嘔吐也可引起食管自動破裂。病人的疼痛多位于劍突下且反射到肩胛間區(qū)，常伴有呼吸困難、大汗和發(fā)紺。接著出現(xiàn)蒼白、心動過速和休克以及縱隔氣體的體征(在胸壁、頸部和鎖骨上窩觸及捻發(fā)音)。心前區(qū)聽診可發(fā)現(xiàn)縱隔聽診摩擦音，即所謂Hamman征。 食管破裂的診斷基于嘔吐或食管機(jī)械操作后的癥狀和體征。站立位胸部X線檢查可發(fā)現(xiàn)縱隔氣體和胸腔積液。吞鋇X線檢查可肯定破裂的位置。有時破裂處可被封閉而不能由X線發(fā)現(xiàn)，此時做胸腔穿刺抽出酸性液體可說明有食管破裂。
• 是否傳染： 否
• 預(yù)防： 急性心肌梗死應(yīng)該如何預(yù)防？ 流行病學(xué)研究表明，冠心病是一種受多因素影響的疾病，甚至有研究將影響因素列有246種。許多流行病學(xué)家將影響冠心病發(fā)病的主要危險因素分為：①致動脈粥樣硬化的因素，包括高血壓、高血糖、脂肪代謝紊亂以及纖維蛋白原升高。②一些易患冠心病的生活習(xí)慣包括過量進(jìn)食、缺乏體力活動、吸煙以及A型性格。③冠狀動脈循環(huán)受累的臨床指征，包括休息、運(yùn)動或監(jiān)測時心電圖異常以及心肌灌注不良等。這些指征并非致冠狀動脈病變的危險因素，但可預(yù)示冠狀動脈已有相當(dāng)程度的病變。④其他先天易患因素，如早期患冠心病的家族史。 由于流行病學(xué)的資料顯示出冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一，而臨床上尚缺乏根治性措施，因此對冠心病的積極預(yù)防有著十分重要的意義。冠心病的預(yù)防包含著一級預(yù)防和二級預(yù)防兩方面。一級預(yù)防是指對尚未患上冠心病的人群采取措施控制或減少冠心病的危險因素，以防止患病，減少發(fā)病率。二級預(yù)防是指對已患上冠心病的患者采取藥物或非藥物措施，以預(yù)防病情復(fù)發(fā)或防止病情加重。 1.一級預(yù)防措施 冠心病的一級預(yù)防措施包括兩種情況： (1)健康教育：對整個人群進(jìn)行健康知識教育，提高公民的自我保健意識，避免或改變不良習(xí)慣，如戒煙、注意合理飲食、適當(dāng)運(yùn)動、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發(fā)生。 (2)控制高危因素：針對冠心病的高危人群，如高血壓病、糖尿病、高脂血癥、肥胖、吸煙以及有家族史等情況，給予積極處理。當(dāng)然，這些危險因素中有些是可以控制的，如高血壓、高脂血癥、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動的生活方式等;而有些是無法改變的，如冠心病家族史、年齡、性別等。處理方法包括選用適當(dāng)藥物持續(xù)控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當(dāng)體力活動、控制體重、控制糖尿病等。 2.二級預(yù)防措施 冠心病患者的二級預(yù)防內(nèi)容也包括兩個方面，第一方面包含了一級預(yù)防的內(nèi)容，也即要控制好各種冠心病的危險因素;第二方面，采用已經(jīng)驗(yàn)證過有效的藥物，預(yù)防冠心病的復(fù)發(fā)和病情加重。目前已肯定有預(yù)防作用的藥物有： (1)抗血小板藥：已有多項(xiàng)臨床試驗(yàn)結(jié)果證實(shí)了阿司匹林可減少心肌梗死的發(fā)生和再梗死率，急性心肌梗死后應(yīng)用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%;如有阿司匹林不能耐受或過敏者，可選用氯吡格雷。 (2)β受體阻滯藥：只要無禁忌證(如重度心力衰竭、嚴(yán)重心動過緩或呼吸系統(tǒng)疾病等)，冠心病患者均應(yīng)使用β受體阻滯藥，尤其在發(fā)生過急性冠狀動脈事件后;有資料顯示急性心肌梗死后患者應(yīng)用β受體阻滯藥，可使病死率和再梗死率降低20%～25%?？刹捎玫乃幬镉忻劳新鍫枴⑵漳温鍫?、噻嗎洛爾等。 (3)ACEI：多應(yīng)用于伴有左心室功能嚴(yán)重受損或心力衰竭者。已有許多臨床試驗(yàn)(如SAVE、AIRE、SMILE以及TRACE等)結(jié)果證實(shí)了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分?jǐn)?shù)

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