右側(cè)束支傳導阻滯按阻滯程度的不同分為完全性右束支傳導阻滯和不完全性右束支傳導阻滯。全性右束支傳導阻滯就是說傳到右心室的右束支有了毛病，生物電信號不能直接傳到右心室，但不要緊，電信號可以由左心室傳過去，僅是右心室收縮稍遲而已。完全性右束枝傳導阻滯者也不一定有廣泛的心肌損害，如不伴有其它器質(zhì)性心臟，常無重要意義，常見的病因為風心病、先天性房間隔缺損，亦可見于肺心、冠心、心肌病等。

右側(cè)束支傳導阻滯是由什么原因引起的？

　　1.以各種原因的心肌炎癥最常見，如風濕性，病毒性心肌炎和其它感染。

　　2.迷走神經(jīng)興奮，常表現(xiàn)為短暫性房室傳導阻滯。

　　3.藥物，如洋地黃和其他抗心律失常藥物，多數(shù)停藥后，房室傳導阻滯消失。

　　4.各種器質(zhì)性心臟病如冠心病，風濕性心臟病及心肌病。

　　5.高血鉀，尿毒癥等。

　　6.特發(fā)性的傳導系統(tǒng)纖維化，退行性變等。

　　7.外傷，心臟外科手術(shù)時誤傷或波及房室傳導組織可引起房室傳導阻滯。

右側(cè)束支傳導阻滯應(yīng)該如何診斷？

　　一度房室傳導阻滯患者常無癥狀，聽診時心尖部第一心音減弱，此是由于P-R間期延長，心室收縮開始時房室瓣葉接近關(guān)閉所致。

　　二度Ⅰ型房室傳導阻滯病人可有心搏暫停感覺，二度Ⅱ型房室傳導阻滯病人常疲乏，頭昏，昏厥，抽搐和心功能不全，常在較短時間內(nèi)發(fā)展為完全性房室傳導阻滯，聽診時心律整齊與否，取決于房室傳導比例的改變。

　　完全性房室傳導阻滯的癥狀取決于是否建立了心室自主節(jié)律及心室率和心肌的基本情況，如心室自主節(jié)律未及時建立則出現(xiàn)心室停搏，自主節(jié)律點較高如恰位于希氏束下方，心室率較快達40-60次/分，病人可能無癥狀，雙束支病變者心室自主節(jié)律點甚低，心室率慢在40次/分以下，可出現(xiàn)心功能不全和腦缺血綜合征(Adams-Stokes,Syndrome)或猝死，心室率緩慢常引起收縮壓升高和脈壓增寬。

右側(cè)束支傳導阻滯容易與哪些癥狀混淆？

　　右側(cè)束支傳導阻滯的鑒別診斷：

　　臨床上需要對生理性或病理性II度房室傳導阻滯作出鑒別，必須結(jié)合臨床上多方面的檢查和病因及臨床表現(xiàn)作出分析判斷。

　　1、生理性房室傳導阻滯：大多數(shù)具有正常房室傳導功能的人，快速性心房起搏可誘發(fā)文氏型房室阻滯。心房調(diào)搏分級遞增起搏和陣發(fā)性房性、心房看撲動、交界性心動過速時，因心房周期明顯短于房室結(jié)有效不應(yīng)期，致使部分室上性激動不能下傳心室而出現(xiàn)房室阻滯。這是生理性房室傳導阻滯的干擾現(xiàn)象。

　　2、病理性房室傳導阻滯：

　　(1)迷走神經(jīng)張力的影響和藥物的作用可以引起房室傳導阻滯，經(jīng)運動或使用阿托品藥物可消除迷走神經(jīng)張力的影響，明顯改善房室結(jié)內(nèi)功能，便房室傳導阻滯消失。臨床上許多藥物如洋地黃類藥物，鈣離子拮抗劑，以及中樞和外周交感神經(jīng)阻滯劑等，均可引起房室傳導阻滯。

　　(2)急性心肌梗死發(fā)生房室傳導阻滯較急性前壁心肌梗死為多見，其發(fā)生房室傳導阻滯的機制與該處缺血及顯著迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)。下壁心肌梗死伴房室傳導阻滯常呈現(xiàn)間歇性特征，QRS形態(tài)正常，數(shù)日后可消失。而急性前壁 心肌梗死伴發(fā)II型房室傳導阻滯，其發(fā)生阻滯的機制與梗死范圍廣泛致使傳導束支壞有關(guān)。動態(tài)心電圖顯示，前壁心肌梗死出現(xiàn)II型房室傳導阻滯常伴有間歇性或持續(xù)性束支阻滯圖形(左、右束支或分支阻滯圖形)。此類型阻滯易發(fā)展為完全性房室傳導阻滯。

右側(cè)束支傳導阻滯應(yīng)該如何預(yù)防？

　　完全性右側(cè)束支傳導阻滯者也不一定有廣泛的心肌損害，如不伴有其它器質(zhì)性心臟，常無重要意義。但是，如果有其他伴隨病癥，請咨詢心臟專家。