慢性粒細胞白血病，是以血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，其實是沒有傳染性的，因為慢性粒細胞白血病的本質產生，是因為患者自己體內的染色體出現缺陷引起的，引起染色體缺陷的因素有非常的多，有可能是一個綜合的因素，包括環(huán)境，包括自身的免疫因素。
慢性粒細胞白血病，是以血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，其實是沒有傳染性的，因為慢性粒細胞白血病的本質產生，是因為患者自己體內的染色體出現缺陷引起的，引起染色體缺陷的因素有非常的多，有可能是一個綜合的因素，包括環(huán)境，包括自身的免疫因素。
從慢粒的發(fā)病機制上，慢粒的發(fā)生是由于9號染色體和22號染色體的長臂的易位形成Bcr/abl融合基因，隨后形成Bcr/abl蛋白，具有絡氨酸激酶的活性，可以激活體內的很多信號通路，從而引起造血細胞異常增生。異常增生的造血細胞，可能堆積在脾臟里面，因為脾臟本身就是一個造血的器官，體內的異常信號通路可以引起脾臟增大。
慢性粒細胞白血病是一種獲得性的造血干細胞克隆性的惡性的腫瘤，怎么理解這個獲得性，就是它不是遺傳性的，也不是先天的，是我們人體就是在后面通過各種環(huán)境免疫因素造成的一個獲得性的克隆性的惡性的血液系統(tǒng)腫瘤，它主要是由于我們的骨髓里面的染色體發(fā)生了缺陷引起的，這個缺陷是什么樣的缺陷？它具體就是我們的9號染色體上的長臂的融合基因，就是通過易位到22號染色體上面，然后形成了一個Bcr/abl融合基因，這個基因呢就形成Bcr/abl蛋白。這個Bcr/abl蛋白，它具有絡氨酸激酶的活性，它就可以刺激我們的造血干細胞異常的增生，產生了大量的惡性的白血病細胞，這些白血病細胞就會堆積在骨髓里面，引起外周血的白細胞升高，還可能導致血小板正?；蛘呱?，也可以引起部分患者出現貧血。那么這些癥狀。最后就是總體就形成了慢性粒細胞白血病。
其實這個慢性粒細胞白血病的治療，其實是一段非常長的歷史，那么慢性粒細胞白血病，它的治療史其實有長達一百多年了，那么最開始的時候慢性粒細胞白血病的治療手段非常的有限，我們慢性粒細胞白血病病人的生存率非常的低，可能只有20%，就是在最早期的時候，當時的治療手段，就是一些化療，后來到了80年代引入了干擾素，干擾素的加入，我們慢性粒細胞白血病的病人他的生存率有所提高，但是依然沒有達到一個非常理想的狀態(tài)。那么到九十年代后期，就是出現了TKI制劑，也就是我們常常說的格列衛(wèi)---伊馬替尼，然后再到后來我們有了二代的TKI制劑，那么這些藥物用了之后，我們的病人的生存率是明顯提高了，十年的生存率能夠達到85%以上，甚至90%以上了。所以現在的慢性粒細胞白血病慢性期的病人，我們首先選擇都是TKI制劑，那么TKI制劑，我剛剛說到有一代還有二代的TKI制劑，那么一代是伊馬替尼，是目前使用時間最長的一個TKI制劑，這個制劑現在的安全性和有效性都是得到了大量的臨床研究數據的支持，所以是作為首選。二代的TKI制劑是較一代的TKI制劑更進一步，它的作用就是要更強一些，能更快地達到一個分子生物學緩解，所以有它的優(yōu)勢。那么怎么樣去選擇？這個要依據病人的具體的情況，還有就是它對治療的結果的一個預期，還有一些它的并發(fā)癥綜合來選擇。
慢性粒細胞白血病病人的臨床實驗室的檢測主要包括有三個方面，一方面是血液學的，血液學的主要是骨髓穿刺、外周血涂片、血常規(guī)，這三個是血液學方面的檢查；第二方面是染色體的檢測，染色體就是要查9號和22號染色體有沒有發(fā)生異常；第三方面是基因的檢測。
我們就是在臨床上呢常常發(fā)現，慢性粒細胞白血病的病人，常常合并血小板的輕度的或者是重度的升高，這個到底是什么原因引起的？還是要從慢性白血病的發(fā)病機制上說起，因為慢性白血病，它就是因為9號染色體和22號染色體的易位形成了一個Bcr/abl融合基因，那么這個融合基因產生的Bcr/abl融合蛋白具有絡氨酸激酶的活性，它會激活體內很多通路還有信號分子，通過這些信號分子和信號通路的作用，就可以引起造血干細胞的異常的增生，從而導致白血病，同時就是在這種情況下，這種造血干細胞異常的增生也會引起血小板的升高。產生血小板的細胞，主要是巨核細胞，巨核細胞它有可能就會增加，或者是它產血小板的功能就會增加，從而導致我們血小板的增高，當然這并不是每一個病人都會出現，那么一旦出現了這種血小板的升高，也不用去特別的針對血小板去降低它，那么我們只要服用TKI制劑，我們的血小板最后也會逐步降到正常的。
