從慢粒的發(fā)病機制上，慢粒的發(fā)生是由于9號染色體和22號染色體的長臂的易位形成Bcr/abl融合基因，隨后形成Bcr/abl蛋白，具有絡(luò)氨酸激酶的活性，可以激活體內(nèi)的很多信號通路，從而引起造血細胞異常增生。異常增生的造血細胞，可能堆積在脾臟里面，因為脾臟本身就是一個造血的器官，體內(nèi)的異常信號通路可以引起脾臟增大。
從慢粒的發(fā)病機制上，慢粒的發(fā)生是由于9號染色體和22號染色體的長臂的易位形成Bcr/abl融合基因，隨后形成Bcr/abl蛋白，具有絡(luò)氨酸激酶的活性，可以激活體內(nèi)的很多信號通路，從而引起造血細胞異常增生。異常增生的造血細胞，可能堆積在脾臟里面，因為脾臟本身就是一個造血的器官，體內(nèi)的異常信號通路可以引起脾臟增大。
慢性髓細胞白血病為什么會導致脾大：他主要是因為那個白細胞明顯的增高，在脾內(nèi)呢大量的浸潤、堆積所以這樣呢就造成脾臟明顯的增大，所以通常在肋緣下我們可以摸到增大的脾臟一般是3到4公分大小，但是有部分病人也可以腫大這種脾臟增大達到臍下那個七公分左右。
我們就是在臨床上呢常常發(fā)現(xiàn)，慢性粒細胞白血病的病人，常常合并血小板的輕度的或者是重度的升高，這個到底是什么原因引起的？還是要從慢性白血病的發(fā)病機制上說起，因為慢性白血病，它就是因為9號染色體和22號染色體的易位形成了一個Bcr/abl融合基因，那么這個融合基因產(chǎn)生的Bcr/abl融合蛋白具有絡(luò)氨酸激酶的活性，它會激活體內(nèi)很多通路還有信號分子，通過這些信號分子和信號通路的作用，就可以引起造血干細胞的異常的增生，從而導致白血病，同時就是在這種情況下，這種造血干細胞異常的增生也會引起血小板的升高。產(chǎn)生血小板的細胞，主要是巨核細胞，巨核細胞它有可能就會增加，或者是它產(chǎn)血小板的功能就會增加，從而導致我們血小板的增高，當然這并不是每一個病人都會出現(xiàn)，那么一旦出現(xiàn)了這種血小板的升高，也不用去特別的針對血小板去降低它，那么我們只要服用TKI制劑，我們的血小板最后也會逐步降到正常的。
慢性粒細胞白血病，是以血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，其實是沒有傳染性的，因為慢性粒細胞白血病的本質(zhì)產(chǎn)生，是因為患者自己體內(nèi)的染色體出現(xiàn)缺陷引起的，引起染色體缺陷的因素有非常的多，有可能是一個綜合的因素，包括環(huán)境，包括自身的免疫因素。
NAP是堿性磷酸酶的英文縮寫，又叫堿磷酶，堿性磷酸酶一般在中性粒細胞成熟的中性粒細胞里面，出現(xiàn)在成熟的心肌細胞里。慢性粒細胞白血病的病人，雖然中性粒細胞增高的非常明顯，通過血常規(guī)可以看見，它的中性粒細胞都是一些異常的中性粒細胞，，所以就沒有那么多的堿性磷酸酶。
慢性粒細胞白血病是一種獲得性的造血干細胞克隆性的惡性的腫瘤，怎么理解這個獲得性，就是它不是遺傳性的，也不是先天的，是我們?nèi)梭w就是在后面通過各種環(huán)境免疫因素造成的一個獲得性的克隆性的惡性的血液系統(tǒng)腫瘤，它主要是由于我們的骨髓里面的染色體發(fā)生了缺陷引起的，這個缺陷是什么樣的缺陷？它具體就是我們的9號染色體上的長臂的融合基因，就是通過易位到22號染色體上面，然后形成了一個Bcr/abl融合基因，這個基因呢就形成Bcr/abl蛋白。這個Bcr/abl蛋白，它具有絡(luò)氨酸激酶的活性，它就可以刺激我們的造血干細胞異常的增生，產(chǎn)生了大量的惡性的白血病細胞，這些白血病細胞就會堆積在骨髓里面，引起外周血的白細胞升高，還可能導致血小板正?；蛘呱?，也可以引起部分患者出現(xiàn)貧血。那么這些癥狀。最后就是總體就形成了慢性粒細胞白血病。
