帕金森病的病理改變，主要是中腦的黑質，多巴胺能神經元。由于各種原因導致的，它的死亡或者是缺失，最終導致紋狀體內的，多巴胺的含量顯著的下降，而出現的一類疾病。攀升病的癥狀一旦出現，它的文創(chuàng)體內的多巴胺的含量，就要下降了超過80%，而他的黑質的多巴胺能神經鹽的含量，會降低50%。因此它的一旦發(fā)病，我們對它的癥狀，就是很難可逆。
帕金森病的病理改變，主要是中腦的黑質，多巴胺能神經元。由于各種原因導致的，它的死亡或者是缺失，最終導致紋狀體內的，多巴胺的含量顯著的下降，而出現的一類疾病。攀升病的癥狀一旦出現，它的文創(chuàng)體內的多巴胺的含量，就要下降了超過80%，而他的黑質的多巴胺能神經鹽的含量，會降低50%。因此它的一旦發(fā)病，我們對它的癥狀，就是很難可逆。
研究認為帕金森病是中腦黑質多巴胺神經元的減少所造成的，并且帕金森還累及其它的一些神經的核團，當多巴胺神經元減少時，患者可出現動作遲緩、靜止性震顫、運動減少等癥狀。當出現前嗅核受損，患者會出現嗅覺減退。當出現一些迷走神經背核等損害時，患者會出現一些消化道的癥狀和情緒的改變。
帕金森的病理變化包括以下幾點： 1，肉眼觀:早期無明顯病變，晚期可見中腦黑質，橋腦的藍斑及迷走神經運動核等處的神經色素脫失，是本病相對具有的特征性的變化。 2，光鏡下:可見該處的神經黑色素細胞喪失，殘留的神經細胞中有Lewy包涵小體形成，該小體位于神經細胞胞漿內，呈圓形，中心嗜酸性著色，折光性強，邊緣著色淺。 帕金森病最主要的病理改變是中腦黑質多巴胺能神經元的變性死亡，由此而引起紋狀體da含量顯著性減少而致病。導致這一病理改變的確切病因目前仍不清楚，遺傳因素、環(huán)境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與pd多巴胺能神經元的變性死亡過程。
鋁可以引起腦部病理改變有如下方面： 1、引起大腦皮層變薄，然后神經細胞的凋亡； 2、出現神經元纖維的纏結、嗜銀的染色顆粒。神經元纏結在老年癡呆患者的病理當中，可以經常發(fā)現這種變化。所以我們在日常當中，應該盡量避免過多的鋁離子的攝入。
第一，消化性潰瘍的部位，胃潰瘍多發(fā)生在胃小彎和胃竇十二指腸，多發(fā)生在十二指腸的球部，也可以發(fā)生在前壁和后壁，但后壁多見。第二，數目上，胃潰瘍和十二指腸潰瘍大部分是單發(fā)也有少發(fā)的。第三，從大小來說，潰瘍相對來說偏大，直徑大概在兩個公分以上，十二指腸潰瘍直徑偏小，在一個公分以下，但臨床偶然也能見到2.5或者大于2.5個厘米甚至4個厘米直徑的潰瘍，我們稱為巨大潰瘍。第四，從形態(tài)上，潰瘍大概都是圓形或者橢圓形，邊緣增厚，有充血水腫我們稱為急性潰瘍。第五，潰瘍的活動期，如果是潰瘍逐漸開始，我們會看到黏膜皺壁牽拉以后形成的瘢痕，這些瘢痕反復的牽拉粘膜皺襞的時候臨床會形成幽門梗阻，或者是形成局部的畸形，造成十二指腸球腔的狹窄這樣的話會影響病人的進食。
首先從它的影像上面看，那頭顱的核磁或頭顱的CT可以看到，局部梗死部位的腦細胞的萎縮，發(fā)生了大面積梗死。第二，從尸體解剖方面來看，梗死部位細胞是壞死的，然后局部是叫對側，發(fā)生了一個萎縮的一個表現。從細胞的層次來看，發(fā)生了細胞的壞死、崩解，細胞的數量的減少，功能的明顯減低。
