二氧化碳潴留會引發(fā)機體的變化有： 第一、二氧化碳儲留會導致高碳酸血癥。 第二、二氧化碳是強有力的呼吸中樞的興奮劑，輕度的二氧化碳增加可間接的興奮呼吸中樞，呼吸代償性的加快。如繼續(xù)升高，大腦皮層下層會受到抑制，中樞神經系統(tǒng)可出現(xiàn)麻醉狀態(tài)，患者可出現(xiàn)昏迷，嚴重時可導致死亡。 第三、二氧化碳儲留可引起肺動脈小血管的收縮，增加肺循環(huán)的阻力，導致肺動脈的高壓，右心負荷加重，這是造成肺源性心臟病發(fā)生的主要機制。

在人的生命活動中，二氧化碳起著調節(jié)呼吸的重要作用，動脈血二氧化碳分壓對呼吸的刺激作用是很強的。如果二氧化碳分壓過低時，可出現(xiàn)呼吸暫停，一定水平的動脈血二氧化碳分壓是維持正常呼吸的重要的生理性刺激因子，動脈血二氧化碳分壓在一定范圍內增加時，呼吸隨之加深加快，肺的通氣量增加超過一定水平，肺通氣量就不再相應的增加，而過高的動脈血二氧化碳分壓，反而可以抑制呼吸中樞活動，引起頭昏、頭痛、呼吸困難，甚至昏迷。 二氧化碳分壓升高的呼吸衰竭又稱為肺性腦病，二氧化碳分壓刺激呼吸的效應通常是通過兩條途徑來實現(xiàn)的。一方面刺激中樞化學感受器來興奮呼吸中樞。另外一方面刺激外周化學感受器，反射性的引起呼吸的加深加快，如二氧化碳分壓過高或過低都可以抑制呼吸中樞，導致呼吸運動的減慢和減弱。

臨床上腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠藥中毒都可以直接或者間接抑制到呼吸中樞，誘發(fā)呼吸衰竭。 另外脊髓頸端或高位胸段的損傷、腫瘤或者外傷以及脊髓性灰質炎，多發(fā)性神經炎、重癥肌無力、有機磷農藥中毒、破傷風及嚴重代謝紊亂均可累及呼吸肌造成呼吸肌無力、疲勞麻痹，導致呼吸動力下降，引起通氣功能不足，引起呼吸衰竭。

胸廓病變可引發(fā)呼吸衰竭是由于疾病病變引起呼吸衰竭的出現(xiàn)。如胸廓外傷、畸形、手術創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴張，導致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。 胸廓病變同時可以導致限制性通氣功能障礙，引起患者呼吸動度的下降，臨床上導致缺氧同時伴有二氧化碳潴留，所以，胸廓病變可以導致一型呼吸衰竭和二型呼吸衰竭。

有機磷中毒引發(fā)呼吸衰竭是因為有機磷農藥通過抑制體內的膽堿酯酶活性，使其失去分解乙酰膽堿能力，引起體內生理效應部位的乙酰膽堿大量蓄積，使膽堿能神經先興奮后衰竭，嚴重者死于呼吸衰竭。 呼吸衰竭是有機磷農藥中毒搶救失敗的最主要原因。有機磷農藥中毒呼吸衰竭的具體機制較復雜，其早期可以導致中樞型呼吸衰竭合并外周型呼吸衰竭，而晚期則以外周型呼吸衰竭為主，有機磷農藥中毒在臨床表現(xiàn)上可分為三類，毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣癥狀和中樞神經癥狀，其中以中樞神經癥狀最為嚴重。