毛細(xì)血管滲漏綜合征(capillary leak syndrome)是一種突發(fā)的、可逆性毛細(xì)血管高滲透性，血漿迅速從血管滲透到組織間隙。引起迅速出現(xiàn)的進(jìn)行性全身性水腫、低蛋白血癥、血壓及中心靜脈壓均降低、體重增加、血液濃縮，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生多器官功能衰竭。

毛細(xì)血管滲漏綜合征是由什么原因引起的？

　　引起CLS的病因有多種，常見于嚴(yán)重創(chuàng)傷、膿毒癥、體外循環(huán)術(shù)后(尤其是嬰幼兒體外循環(huán)術(shù)后)及再灌注損傷、毒蛇咬傷、急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、燒傷，也是重組白細(xì)胞介素-2和多西紫杉醇等許多藥物產(chǎn)生毒性作用的途徑。

毛細(xì)血管滲漏綜合征應(yīng)該如何診斷？

　　全身性水腫、低蛋白血癥、血壓及中心靜脈壓均降低、體重增加、血液濃縮，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生多器官功能衰竭。

毛細(xì)血管滲漏綜合征容易與哪些癥狀混淆？

　　CLS應(yīng)與文獻(xiàn)報(bào)道的系統(tǒng)性毛細(xì)血管滲漏綜合征(systematic Capillary Leak Syndrome，SCLS)相區(qū)別，SCLS最初于1960年由Clarkson等報(bào)道，可無誘因反復(fù)發(fā)作，是一組少見的原因不明的低容量性低血壓、血液濃縮、非蛋白尿性低蛋白血癥、全身水腫、多數(shù)情況下伴有異型球蛋白血癥的臨床綜合征。嚴(yán)重時(shí)也可出現(xiàn)心、肺、腎等重要器官功能衰竭，并可進(jìn)展為多發(fā)性骨髓瘤，具有較高的病死率。SCLS也由于毛細(xì)血管滲透性增高引起，但具體發(fā)病機(jī)制不清。特布他林(β2受體激動(dòng)劑)和茶堿可改善癥狀并預(yù)防其發(fā)作。

毛細(xì)血管滲漏綜合征應(yīng)該如何預(yù)防？

　　CLS的治療目標(biāo)是防治CLS、恢復(fù)正常血容量、改善循環(huán)功能、維持足夠的氧供。為達(dá)到這一目標(biāo)，需采取以下治療對策：

　?、?處理原發(fā)病、減輕應(yīng)激程度，減少炎性介質(zhì)的作用：祛除引起CLS的病因才能減少炎性介質(zhì)的產(chǎn)生，防止毛細(xì)血管滲漏。

　?、?在保證循環(huán)的條件下限制入水量：過多的補(bǔ)液可引起組織間隙水腫，細(xì)胞水腫、肺水腫加重，心包、胸腹腔滲出增多，加重器官功能損害。

　?、?提高血漿膠體滲透壓：人血清白蛋白的分子量為66270道爾頓，占血漿膠體滲透壓的80%。CLS時(shí)白蛋白也滲漏到組織間隙，組織間隙膠體滲透壓增高，使更多的水分積聚在組織間隙內(nèi)，因此要少用天然膠體溶液白蛋白。要以人工膠體補(bǔ)充血容量，人工膠體羥乙基淀粉分子量為(100~200)kD(目前臨床常應(yīng)用的羥乙基淀粉有賀斯和萬紋，其中前者分子量為200kD;后者為130kD)，CLS時(shí)也不能滲漏到組織間隙并可改善CLS。

　　羥乙基淀粉防堵毛細(xì)血管漏的機(jī)制是：①生物物理作用：羥乙基淀粉具有形狀及大小合適的分子篩堵漏;②生物化學(xué)作用：抑制炎癥介質(zhì)的表達(dá)，減少促炎介質(zhì)釋放，減少白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞相互作用(防止中性粒細(xì)胞黏附)，從而改善微循環(huán)、減輕炎癥反應(yīng)、減少內(nèi)皮損傷。

　　㈣ 改善毛細(xì)血管通透性：激素可抑制炎癥反應(yīng)，改善毛細(xì)血管通透性，使用相當(dāng)于生理劑量的小劑量激素治療對炎性介質(zhì)介導(dǎo)的血管內(nèi)皮損傷有效，并可避免激素誘發(fā)的高血糖和相關(guān)的免疫抑制。

　?、?保證組織供氧：CLS在肺部表現(xiàn)為與ARDS相似的病理過程，均為毛細(xì)血管通透性增高引起的肺間質(zhì)水腫、肺的順應(yīng)性下降，應(yīng)采用較高的吸入氧濃度;機(jī)械通氣時(shí)增加呼氣末正壓，延長吸氣時(shí)間。

　?、?在發(fā)作期保證重要臟器灌流，在密切監(jiān)護(hù)下補(bǔ)液，但在恢復(fù)期警惕大量液體回滲引起的肺水腫，適當(dāng)利尿以減輕肺水腫程度。