肺積水醫(yī)學上通常叫「肋膜積水」，水是堆積在肺臟的外面，它可以是感染發(fā)炎引起(如：肺炎、肺結(jié)核…都可以合并肋膜積水)，也可以是一些自體免疫疾病引起(如：紅斑性狼瘡)，還有很多肺部疾病都會合并肋膜積水。

肺積水是由什么原因引起的？

　　胸腔積液與吸收的機制 健康人的胸膜腔為負壓(呼吸時平均為-5cmH2O，1cmH2O98Pa)，胸液中含蛋白質(zhì)，具有膠體滲透壓(8cmH2O)。胸液的積聚與消散亦與胸膜毛細血管中滲透壓、靜水壓有密切關(guān)系。壁層胸膜由體循環(huán)供血，毛細血管靜水壓高(30cmH2O);臟層胸膜則由肺循環(huán)供血，靜脈壓低(11cmH2O)。體循環(huán)與肺循環(huán)血膜以相等速度被吸收 根據(jù)動物實驗測算，人體每天胸膜腔可有0.5～1L液體通過。胸液中的蛋白質(zhì)主要經(jīng)由淋巴管進入胸導管。 胸膜炎癥可使管壁通透性增高，較多蛋白質(zhì)進入胸膜腔，使胸液滲透壓增高。腫瘤可壓迫、阻斷淋巴引流，致使胸液中蛋白質(zhì)積累，導致胸腔積液。門靜脈肝硬化常有低蛋白血癥，血漿膠質(zhì)滲透壓降低，可產(chǎn)生漏出液，當有腹水時，又可通過膈肌先天性缺損或經(jīng)淋巴管而引起胸腔積液。變態(tài)反應(yīng)性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外傷等，增有可能產(chǎn)生胸腔積液。 診斷 影像診斷胸腔積液量0.3～0.5L時，X線僅見肋膈角變鈍;更多的積液顯示有向外側(cè)、向上的弧形上緣的積液影。平臥時積液散開，使整個肺野透亮度降低。液氣胸時積液有液平面。大量積液時整個患側(cè)陰暗，縱隔推向健側(cè)。積液時常邊緣光滑飽滿，局限于葉間或肺與膈之間，超聲檢查有助診斷。 B超可探查胸液掩蓋的腫塊，協(xié)助胸腔穿刺的定位。CT檢查能根據(jù)胸液的密度不同提示判斷為滲出液、血液或膿液，尚可顯示縱隔、氣管旁淋巴結(jié)、肺內(nèi)腫塊以及胸膜間皮瘤及胸內(nèi)轉(zhuǎn)移性腫瘤。CT檢查胸膜病變有較高的敏感性與密度分辨率。較易檢出X線平片上難以顯示的少量積液。

　　胸腔積液不是一種疾病，而是全身性疾病或胸膜疾病的一種后果。

　　心力衰竭、肝硬化、肺炎、肺結(jié)核、肺腫瘤、血液中蛋白質(zhì)過低、等均是可能原因。

　　胸腔積液分為漏出液(transudate)和滲出液(exudate)。前者發(fā)生在影響胸膜腔液體形成或吸收的全身因素改變時，例如低白蛋白血癥時，血漿膠體滲透壓降低或充血性心衰的靜水壓升高。滲出液發(fā)生在胸膜表面或淋巴管有病變時，在由細菌性肺炎、結(jié)核病或腫瘤引起的胸膜疾病，由于毛細血管通透性增加而產(chǎn)生胸腔液體積蓄。繼發(fā)于淋巴瘤或轉(zhuǎn)移性腫瘤的淋巴管阻塞亦可產(chǎn)生滲出性積液

　　急性肺積水也常好發(fā)於天氣變冷的秋冬之際，主要的病因是冠狀動脈疾病、全身系統(tǒng)性高血壓、擴大型心肌病變、瓣膜性心臟病、心肌炎、尿毒癥等。若因為血壓控制不好、心律不整、感染、體液負荷超載(fluidoverload)、貧血、壓力或病人的順應(yīng)性(compliance)差時，則容易惡化心臟衰竭的情況而造成急性肺積水。

肺積水應(yīng)該如何診斷？

　　一、外觀 漏出液透明清亮，靜置不凝固，比重<1.016～1.018。滲出液則多呈草黃色稍混濁，比重>1.018。膿性胸液若為大腸桿菌或厭氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水樣或靜脈血樣;乳狀胸液為乳糜胸;若胸液呈巧克力色應(yīng)考慮阿米巴肝膿腫破潰入胸腔的可能;黑色胸液可能為曲菌感染.

　　二、細胞 正常胸液中有少量間皮細胞或淋巴細胞，胸膜炎癥時，胸液中可見各種炎癥細胞及增生與退化的間皮細胞。漏出液細胞數(shù)常少于100×106/L,以淋巴細胞與間皮細胞為主。滲出液的白細胞常超過500×106/L。膿胸時白細胞多達1000×106/L以上。中性粒細胞增多時提示為急性炎癥;淋巴細胞為主則多為結(jié)核性或惡性;寄生蟲感染或結(jié)締組織病時嗜酸性粒細胞常增多。胸液中紅細胞超過5×109/L時，可呈淡紅色，多由惡性腫瘤或結(jié)核所致。胸腔穿刺損傷血管亦可引起血性胸液，應(yīng)謹慎鑒別。紅細胞超過100×109/L時應(yīng)考慮創(chuàng)傷、腫瘤或肺梗死。惡性胸液中約有60%可查到惡性腫瘤細胞，反復多次檢查可提高檢出率。胸液中惡性腫瘤細胞常有核增大且大小不一、核畸變、核深染、核漿比例失常及異常有絲核分裂等特點，應(yīng)注意鑒別。胸液中間皮細胞常有變形，易誤診為腫瘤細胞。非結(jié)核性胸液中間細胞超過5%，結(jié)核性胸液中常低于1%。系統(tǒng)性紅斑狼瘡并發(fā)胸積液時，其胸液中抗核抗體滴度可達1：160以上，且易找到狼瘡細胞。

　　三、pH 結(jié)核性胸液pH常<7.30;pH<7.00者僅見于膿胸以及食管破裂所致胸腔積液。急性胰腺炎所致胸液的pH<7.30;若pH<7.40，應(yīng)考慮惡性胸液。

　　四、病原體 胸液涂片查找細菌及培養(yǎng)，有助于病原診斷。結(jié)核性胸膜炎胸液沉淀后作結(jié)核菌培養(yǎng)，陽性率僅20%，巧克力色膿液應(yīng)鏡檢阿米巴滋養(yǎng)體。

　　五、蛋白質(zhì) 滲出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L時，胸液比重約為1.018(每加減蛋白1g，使之重增減0.003)。漏出液蛋白含量較低(<30g/L)，以白蛋白為主，粘蛋白試驗(Rivalta試驗)陰性。 癌胚抗原(CEA)：惡性胸液中CEA水平升高較血清出現(xiàn)得更早且更顯著。若胸液CEA值>15～15μg/L或胸液/血清CEA>1，常提示為惡性胸液。惡性胸液中鐵蛋白含量增高，可伴為鑒別診斷的參考。聯(lián)合檢測多種標志物，可提高陽性檢出率。

　　六、類脂 乳糜胸時其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量較高(>4.52mmol/L)，呈乳狀混濁，蘇丹Ⅲ染成紅色、但膽固醇含量不高，可見于胸導管破裂時。“乳糜樣”或膽固醇性胸液(膽固醇>2.59mmol/L)，與陳舊性積液膽固醇積聚有關(guān)，可見于陳舊性結(jié)核性胸膜炎，惡性胸液或肝硬化、類風濕關(guān)節(jié)炎等。膽固醇性胸液所含膽固醇量雖高，但甘油三酯則正常，呈淡黃或暗褐色，含有膽固醇結(jié)晶、脂肪顆粒及大量退變細胞(淋巴細胞、紅細胞)。

　　七、葡萄糖 正常人胸液中葡萄糖含量與血中葡萄糖含量相近，隨血葡萄糖的升降而改變。測定胸液葡萄糖含量有助于鑒別胸腔積液的病因。漏出液與大多數(shù)滲出液的葡萄糖含量正常;而結(jié)核性、惡性、類風濕關(guān)節(jié)炎性及化膿性胸腔積液中葡萄糖含量可<3.35mmol/L。若胸膜病變范圍較廣，使葡萄糖及酸性代謝物難以透過胸膜，可使葡萄糖含量較低，提示腫瘤廣泛浸潤，其胸液中惡性腫瘤細胞發(fā)現(xiàn)率亦高。

　　八、酶 胸液乳酸脫氫酶(LDH)含量增高，大于200U/L，且胸液LDH/血清LDH比值大于0.6，提示為滲出液，胸液LDH活性可反映胸膜炎癥的程度，其值越高，表明炎癥越明顯。LDH>?00U/L常提示為惡性腫瘤或胸液已并發(fā)細菌感染。 胸液淀粉酶升高可見于急性胰腺炎，惡性腫瘤等。急性胰腺炎伴胸腔積液時，淀粉酶溢漏致使該酶在胸液中含量高于血清中含量。部分患者胸痛劇烈、呼吸困難，可能掩蓋其腹部癥狀，此時胸液淀粉酶已升高，臨床診斷應(yīng)予注意。 腺苷脫氨酶(ADA)在淋巴細胞內(nèi)含量較高。結(jié)核性胸膜炎時，因細胞免疫受刺激，淋巴細胞明顯增多，故胸液中ADA可高于100U/L(一般不超過45U/L)。其診斷結(jié)核性胸膜炎的敏感度較高。

　　九、免疫學檢查 隨著細胞生物學與分子生物學的進展，胸液的免疫學檢查受到關(guān)注，在鑒別良性與惡性胸液，研究胸腔積液的發(fā)病機制及今后開展胸腔積液的生物治療中起一定作用。 結(jié)核性與惡性胸腔積液時，T淋巴細胞增高，尤以結(jié)核性胸膜炎為顯著可高達90%，且以T4(CD+4)為主。惡性胸腔積液中的T細胞功能受抑，其對自體腫瘤細胞的殺傷活性明顯較外周血淋巴細胞為低，提示惡性胸腔積液患者胸腔層局部免疫功能呈抑制狀態(tài)。系統(tǒng)性紅斑狼瘡及類風濕關(guān)節(jié)炎引起的胸腔積液中補體C3、C4成分降低，且免疫復合物的含量增高。 十、胸膜活檢 經(jīng)皮胸膜活檢對鑒別有無腫瘤及判定胸膜肉芽腫性病變有一定幫助。擬診結(jié)核病時，活檢標本除作病理檢查外，尚可作結(jié)核菌培養(yǎng)。膿胸或有出血傾向者不宜作胸膜活檢。必要時可經(jīng)胸腔鏡進行活檢。 超聲檢查 可鑒別胸腔積液、胸膜增厚、液氣胸等。對包囊性積液可提供較準確的定位診斷，有助于胸腔穿刺抽液。

肺積水容易與哪些癥狀混淆？

　　一、結(jié)核性胸膜炎 多數(shù)患者抗結(jié)核藥物治療效果滿意，少量胸液一般不必抽液或僅作診斷性穿刺，胸腔穿刺不僅有助于診斷，且可解除肺及心、血管受壓，改善呼吸，防止纖維蛋白沉著與胸膜增厚，使肺功能免受損傷。抽液后可減輕毒性癥狀，體溫下降，有助于使被壓迫的肺迅速復張。大量胸液者每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不應(yīng)超過1000ml，過快、過多抽液可使胸腔壓力驟降，發(fā)生肺水腫或循環(huán)障礙。此種由抽胸液后迅速產(chǎn)生的肺復張后肺水腫，表現(xiàn)為劇咳、氣促、咳大量泡沫狀痰，雙肺滿布濁濕?音，PaO2下降，X線顯示肺水腫征。應(yīng)立即吸氧，酌情應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及利尿劑，控制入水量，嚴密監(jiān)測病情與酸堿平衡。抽液時若發(fā)生表現(xiàn)為頭暈、冷汗、心悸、面色蒼白、脈細、四肢發(fā)涼的“胸膜反應(yīng)”時，應(yīng)立即停止抽液，使患者平臥，必要時皮下注射0.1%腎上腺素0.5ml，密切觀察病情，注意血壓，防止休克。一般情況下，抽胸液后，沒必要向胸腔內(nèi)注入藥物。 糖皮質(zhì)激素可減少機體的變態(tài)反應(yīng)及炎癥反應(yīng)，改善毒性癥狀，加速胸液吸收，減少胸膜粘連或胸膜增厚等后遺癥。但亦有一定不良反應(yīng)或?qū)е陆Y(jié)核播散，故應(yīng)慎重掌握適應(yīng)證。急性結(jié)核性滲出性胸膜炎全身毒性癥狀嚴重、胸液較多者，在抗結(jié)核藥物治療的同時，可加用糖皮質(zhì)激素，通常用潑尼松或潑尼松龍25～30mg/d，分3次口服。待體溫正常、全身毒性癥狀減輕消退、胸液明顯減少時，即應(yīng)逐漸關(guān)量以至停用。停藥速度不宜過快，否則易出現(xiàn)反跳現(xiàn)象，一般療程約4～6周。

　　二、膿胸 膿胸是指由各種病原微生物引起的胸膜腔感染性炎癥，同時伴有外觀混濁，具有膿樣特性的胸腔滲出液。細菌是膿胸的最常見病原體。大多數(shù)細菌性膿胸與細菌性胸膜炎未能有效控制有關(guān)。少數(shù)膿胸可由結(jié)核菌或真菌、放線菌、奴卡菌等所致。目前感染性胸腔積液中最常見的病原體為革蘭陰性桿菌，其次為金黃色葡萄球菌及肺炎球菌。革蘭陰性桿菌中以綠膿桿菌等假單胞菌及大腸桿菌較為常見。厭氧菌作為膿胸的常見病原體亦已被廣泛證實。肺炎并發(fā)的膿胸常為單一菌感染。若為肺膿腫或支氣管擴張并發(fā)膿胸，則多為混合菌感染。使用免疫抑制劑的患者中，真菌及革蘭陰性桿菌感染甚為常見。 急性膿胸常表現(xiàn)為高熱、消耗狀態(tài)、胸脹痛等。治療原則是控制感染、引流胸腔積液及促使肺復張，恢復肺功能。針對膿胸的病原菌盡早應(yīng)用有效抗菌藥物，全身及胸腔內(nèi)給藥。引流是膿胸最基本的治療方法，反復抽膿或閉式引流?？捎?%碳酸氫鈉或生理鹽水反復沖洗胸腔，然后注入適量抗生素及鏈激酶，使膿液變稀便于引流。少數(shù)膿胸可采用肋間開水封瓶閉式引流。對有支氣管胸膜瘺者不宜沖洗胸腔，以免引起細菌播散。 慢性膿胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵狀指(趾)等，應(yīng)考慮外科胸膜剝脫術(shù)等治療。此外，一般支持治療亦相當重要，應(yīng)給予高能量、高蛋白及含維生素的食物。糾正水電解質(zhì)紊亂及維持酸堿平衡，必要時可予少量多次輸血。

　　三、惡性胸腔積液 惡性胸腔積液多為惡性腫瘤進展所致，是晚期惡性腫瘤常見并癥，如肺癌伴有胸腔積液者已屬晚期。影像學檢查有助于了解肺內(nèi)及縱隔淋巴結(jié)等病變范圍。鑒于其胸液生長迅速且持續(xù)存在，常因大量積液的壓迫引起嚴重呼吸困難，甚至導致死亡，故需反復胸腔穿刺抽液，但反復抽液可使蛋白丟失太多(1L胸液含蛋白40g)，故治療甚為棘手，效果不理想。為此，正確診斷惡性腫瘤及組織類型，及時進行合理有效治療，對緩解癥狀、減輕痛苦、提高生存質(zhì)量、延長生命有重要意義。 全身化療對于部分小細胞肺癌所致胸腔積液有一定療效?？v隔淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移者可行局部放射治療。在抽吸胸液后，胸腔內(nèi)注入包括阿霉素、順鉑、氟尿嘧啶、絲裂霉素、硝卡芒芥、博來霉素等在內(nèi)的抗腫瘤藥物，是常用的治療方法，有助于殺傷腫瘤細胞、減緩胸液的產(chǎn)生，并可以引起胸膜粘連。胸腔內(nèi)注入生物免疫調(diào)節(jié)劑，是近年探索治療惡性胸腔積液較為成功的方法，諸如短小棒狀桿菌疫苗(CP)、IL-2、干擾素β、干擾素γ、淋巴因子激活的殺傷細胞(LAK細胞)、腫瘤浸潤性淋巴細胞(TIL)等，可抑制惡性腫瘤細胞、增強淋巴細胞局部浸潤及活性，并使胸膜粘連。為閉鎖胸膜腔，可用胸腔插管將胸液引流完后，注入胸膜粘連劑，如四環(huán)素、紅霉素、滑石粉，使兩層胸膜發(fā)生粘連，以避免胸液的再度形成，若同時注入少量利多卡因及地塞米松，可減輕疼痛及發(fā)熱等不良反應(yīng)。雖經(jīng)上述多種治療，惡性胸腔積液的預后不良。

肺積水應(yīng)該如何預防？

　　肺積水分為中醫(yī)和西醫(yī)治療。中醫(yī)治療有：1 中藥治療。2 針刺療法。3 飲食療法。西醫(yī)治療有：治療原則為抗結(jié)核藥物化療和胸腔排液。1 抗結(jié)核藥物化療。2 胸腔穿刺排液。3 腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用。具體可以詢問醫(yī)師。

　　治療主要以利尿劑來增進鈉和水的排泄，有助於降低血液容積，減少肺血管的充血;以強心劑來增加心肌收縮力，改善左心室功能，增加心輸出量;以動脈血管擴張劑來擴張小動脈，減少全身血管阻力;以靜脈血管擴張劑來減少回心的血量，減輕左心室的填充壓。非藥物治療則包括矯正誘發(fā)因素、限鹽(每日2公克以下)、限水(每日1200cc以下)、適度的限制活動量等。