急性一氧化碳中毒俗稱煤氣中毒，是指人因吸入較高濃度一氧化碳而引起的急缺氧性疾病，一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。突出表現是腦缺氧的癥狀，例如頭暈、頭痛，嚴重時可能造成患者昏迷、死亡；重度中毒的患者可有遲發(fā)性腦病。部分患者也可出現心、消化道、血液、肌肉等其他臟器的缺氧性改變
急性一氧化碳中毒俗稱煤氣中毒，是指人因吸入較高濃度一氧化碳而引起的急缺氧性疾病，一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。突出表現是腦缺氧的癥狀，例如頭暈、頭痛，嚴重時可能造成患者昏迷、死亡；重度中毒的患者可有遲發(fā)性腦病。部分患者也可出現心、消化道、血液、肌肉等其他臟器的缺氧性改變
一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是指一氧化碳中毒患者經搶救在急性中毒癥狀恢復后經過數天或數周表現正?；蚪咏５摹凹儆凇焙笤俅纬霈F以急性癡呆為主的一組神經精神癥狀?；蛘卟糠旨毙砸谎趸贾卸净颊咴诩毙云谝庾R障礙恢復正常后，經過一段時間的假愈期，突 然出現以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙?？沙霈F下列臨床癥狀：（1）精神意識障礙：呈現癡呆木僵，譫妄狀態(tài)或去皮質狀態(tài)；（2）錐體外系神經障礙：由于基底節(jié)和蒼白球損害出現震顫麻痹綜合征；（3）錐體系神經損害：如偏癱，病理反射陽性或小便失禁等；（4）大腦皮質局兆性功能障礙：如失語，失明，不能站立及繼發(fā)性癲癇等；（5）腦神經及周圍神經損害：如視神經萎縮，聽神經損害及周圍神經病變等。
第一個他病史或者說他環(huán)境，比如說在冬天他在浴室洗澡，或者在客廳里面燒碳或是使用液化氣，這種都是可以作為識別一氧化碳中毒的方式之一。第二個他出現相應的一氧化碳中毒的癥狀，比如說頭暈、頭痛、惡心嘔吐、乏力等等。還有最典型的皮膚呈一個櫻桃紅的顏色，這個都是一氧化碳中毒的一個表現。第三就是到醫(yī)院里面做血液檢測，碳氧血紅蛋白濃度超過正常值，那么肯定就是一氧化碳中毒了。
（1）腦病是最常見的并發(fā)癥，患者可表現為記憶力減退、抽搐甚至癡呆、癱瘓，缺氧還會造成腦細胞的腫脹，形成腦水腫，加重上述癥狀； （2） 心臟的并發(fā)癥主要是心肌損害，出現心律失常、心絞痛、甚至心肌梗死、心力衰竭； （3） 呼吸系統并發(fā)癥可能因嘔吐物誤吸入氣道造成患者窒息、吸入性肺炎，或因嚴重缺氧導致患者出現急性肺水腫、呼吸抑制等； （4） 血液系統主 氧造成血液粘稠度增加，易并發(fā)血栓性疾病，例如腦梗塞、肺血栓栓塞癥、四肢靜脈血栓形成等； （5） 消化系統在缺氧時的損傷主要是胃腸粘膜缺氧壞死，造成應激性潰瘍、消化道出血； （6） 患者昏迷時受壓部位可能出現皮膚的大水泡、紅腫，該部位的肌肉可出現壓迫性肌肉壞死，進而壞死肌肉釋放的肌球蛋白可以引起急性腎小管壞死和急性腎功能衰竭。
1. 因為很多患者在急性一氧化碳中毒時所表現出來的頭暈、頭痛甚至神志不清，是需要跟腦血管病鑒別；而且一部分患者在急性一氧化碳中毒時可能誘發(fā)腦血管病，所以需要掃描 頭部 CT。 2.腦影像學檢查 急性一氧化碳中毒患者于急性期和出現遲發(fā)腦病時，進行顱腦CT檢查，主要異常為雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊出現大致對稱的密度減低區(qū)，后期可見腦室擴大或腦溝增寬，腦CT無異常者預后較好。有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發(fā)腦病早期并無CT改變，CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現2周后方可查見，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。
一氧化碳它是無色無味無刺激的這樣一個氣體，悄悄地被我們吸進去就發(fā)生一氧化碳中毒，所以前期是沒有反應過程的。你發(fā)現有中毒或者說輕度中毒反應，主要表現為頭暈頭痛嘔吐四肢乏力等，就是皮膚像櫻桃顏色，到后面越來越嚴重，反應越來越多了，就是有專業(yè)醫(yī)生經常見到的一些有抽畜、昏迷、吸入性肺炎，還有一些錐體外系的癥狀等就非常多了，就是中樞神經系統和全身缺氧的一種表現。
