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我們這有個煤礦,很多工人都在這上班,怎么才能預(yù)防矽肺.矽肺原因有哪些?為什么會引起矽肺?

提問時間：2014-11-11

矽肺是由于長期吸入大量游離二氧化硅粉塵所引起,以肺部廣泛的結(jié)節(jié)性纖維化為主的疾病.矽肺是塵肺中最常見,進展最快,危害最嚴(yán)重的一種類型.　矽肺發(fā)病與下列因素有關(guān)：　　1.粉塵中游離二氧化硅含量越高,發(fā)病時間越短,病變越嚴(yán)重.　　2.矽肺發(fā)生發(fā)及病變程度與肺內(nèi)粉塵蓄積量有關(guān).蓄積量主要取決于粉塵的濃度,分散度,接塵時間和防護措施.粉塵濃度越高,分散度越大,接塵工齡越長,防護措施差,吸入并蓄積在肺內(nèi)的粉塵量越大,越易發(fā)生矽肺,病情越嚴(yán)重.　　3.生產(chǎn)性環(huán)境中很少有查看詳情>>

回答時間：2014-11-11

請問用什么方法可醫(yī)治矽肺病，可能達到了二期以上

提問時間：2014-11-11

患了塵肺可考慮使用漢防己堿，這是中藥漢防己科中提取的雙芐基異喹啉類藥物，它能使矽肺內(nèi)膠原合成量減少，每日服200—300毫克。用藥后患者臨床癥狀改善，x線胸片有好轉(zhuǎn)。對急性矽肺療效較好。副作用主要為食欲減退、血轉(zhuǎn)氨酶升高、心率減慢等。查看詳情>>

回答時間：2014-11-11

現(xiàn)在檢查結(jié)果是雙側(cè)矽肺，得做兩次手術(shù)，現(xiàn)在一側(cè)切除了3分之2，我想問矽肺用切除肺嗎？是不是肺腫瘤。

提問時間：2014-10-08

你好，根據(jù)你的描述。矽肺和肺腫瘤是兩個不同的疾病，請在醫(yī)生指導(dǎo)下抗炎治療為先。查看詳情>>

回答時間：2014-10-08

線粒體病需要做什么檢查

提問時間：2014-05-19

（一）實驗室檢查 1.血生化檢查 （1）血乳酸、丙酮酸最小運動量試驗：約80%的病人運動后10分鐘血乳酸和丙酮酸仍不能恢復(fù)正常，為陽性；線粒體腦肌病患者CSF乳酸含量也增高； （2）線粒體呼吸鏈復(fù)合酶活性降低。 2.mtDNA分析 （1）CPEO和KSS為mtDNA片段缺失，可能發(fā)生在卵子或胚胎形成期； （2）80%的MELAS病人為mtDNA、tRNA基因3243點突變；MERRF綜合征是tRNA基因位點8344點突變。 （二）其他輔助檢查 1.肌肉冰凍切片Gomori染色活檢 可見肌細(xì)胞內(nèi)線粒體堆積，RRF和糖原脂肪增多。 2.CT或MRI檢查 線粒體腦肌病患者可見白質(zhì)腦病、基底核鈣化、腦軟化、腦萎縮和腦室擴大等。 3.肌電圖 可表現(xiàn)為肌源性損害或神經(jīng)源性損害。查看詳情>>

回答時間：2014-05-19

戈謝病引起的巨脾，想做脾部分切除術(shù)，保留脾的功能，不知哪里能做這種手術(shù)。

提問時間：2014-05-19

您好，建議行全脾切除術(shù)，避免部分脾切除后再次復(fù)發(fā)，需再次手術(shù)，建議在三甲醫(yī)院治療。查看詳情>>

回答時間：2014-05-19

進行性肌營養(yǎng)不良癥的癥狀有哪些？

提問時間：2014-05-13

1.假性肥大型肌營養(yǎng)不良：X性連鎖隱性遺傳，基因位點在Xp21，基因的缺陷可導(dǎo)致骨骼肌中其編碼蛋白dystrophin的缺乏，分為Duchenne和Becker兩型，前者起病年齡早，病情重，進展快，dystrophin幾乎缺如；后者起病年齡較遲，病情相對較良性，dystrophin量減少或有質(zhì)的改變。（1）Duxhenne型 是肌營養(yǎng)不良中發(fā)病率最高，病情最為嚴(yán)重的一型，常早年致殘并導(dǎo)致死亡，故稱為“嚴(yán)重型”，幾乎所有患者均為男孩，女孩患病極為罕見，多在3歲之后發(fā)病，可見患兒動作笨拙，跑，跳等均不及同齡小孩，因骨盆帶及股四頭肌等無力，致使行走緩慢，易跌倒，登樓上坡困難，下蹲或跌倒后起立費勁；站立時腰椎過度前凸，步行時挺腹和骨盆擺動呈“鴨步”樣步態(tài)，仰臥起立時，必須先翻身與俯臥，以雙手撐地再扶撐于雙膝上，然后慢慢起立，稱Gower征，隨病情發(fā)展累及肩帶及上臂肌時，則雙臂上舉無力，呈翼狀肩胛，萎縮無力的肌肉呈進行性加重，并可波及肋間肌等，假性肌肥大最常見于雙側(cè)腓腸肌，因肌纖維被結(jié)締組織和脂肪所取代，變得肥大而堅硬，假肥大也可見于三角肌，股四頭肌等其他部位的肌肉，肌腱反射減弱或消失，隨肌萎縮無力之加重及關(guān)節(jié)活動的減少，可出現(xiàn)肌腱攣縮及關(guān)節(jié)強硬畸形，大約在12歲左右便不能站立和行走，不少患兒伴心肌病變，心電圖多有異常，如高R波，Q波加深等，部分患兒智力低下，大約在20歲左右，病人多因呼吸衰竭，肺部感染及心力衰竭等原因而死亡。（2）Becker型 與DMD相似，區(qū)別要點主要在于病程長，發(fā)展相對緩慢，有一段正常的生活期，故稱之為“良性型”，本型一般在5～20歲發(fā)病，大約在出現(xiàn)癥狀后20余年才不能行走，四肢近端肌肉萎縮無力，尤以下肢明顯，腓腸肌肥大常為早期征象，心肌受損及關(guān)節(jié)攣縮畸形較少見，智力一般正常，大多可存活至40～50歲。 2.Emery-Dreifuss肌營養(yǎng)不良：是一種少見的良性X連鎖隱性遺傳病，多于2～10歲發(fā)病，初期常表現(xiàn)上肢近端及肩胛帶肌無力，數(shù)年后逐漸累及骨盆帶及下肢遠(yuǎn)端肌群，一般以脛骨前肌和腓骨肌無力和萎縮最為明顯，少數(shù)可伴有面肌輕度無力，本型常在早期出現(xiàn)頸，肘，膝，踝關(guān)節(jié)攣縮，幾乎所有病人均伴有不同程度的心臟損害，可由心臟傳導(dǎo)阻滯而突然致死。 3.面肩肱型肌營養(yǎng)不良：為常染色體顯性遺傳病，男女均可罹患，發(fā)病年齡差異很大，一般為5～20歲。病變主要侵犯面肌，肩胛帶及上臂肌群，面肌受累時表現(xiàn)面部表情淡漠，閉眼，示齒力弱，不能蹙眉，皺額，鼓氣，吹哨等，由于常合并口輪匝肌的假性肥大，以致上下嘴唇增厚而微噘，同時病變會延及雙側(cè)肩胛帶及臂肌群，常為不對稱性，以致患者雙臂不能上舉，外展不能過頭，出現(xiàn)梳頭，洗臉，穿衣等困難，由于肩胛帶肌無力萎縮，表現(xiàn)明顯的翼狀肩，有的表現(xiàn)游離肩或“衣架樣肩胛”，可見三角肌，腓腸肌假性肥大，心肌受累罕見，晚期才累及骨盆帶肌群，病情進展緩慢，一般預(yù)后較好。 4.肢帶型肌營養(yǎng)不良：以往由于對該類病變認(rèn)識甚少，只是根據(jù)臨床癥狀和遺傳方式來分型的，隨著分子生物學(xué)研究的深入，Bushby和Beckmann（1995）根據(jù)基因分析的結(jié)果，對LGMD提出一個全新的分型命名，他們按遺傳方式將LGMD分為兩型：LGMD1代表常染色顯性遺傳，LGMD2代表常染色體隱性遺傳；并在LGMD1或LGMD2后加字母表示不同的致病基因所導(dǎo)致的相應(yīng)亞型，截止目前，LGMD1分為LGMD1A，1B和1C 3種類型；LGMD2則分LGMD2A，2B，2C，2D，2E，2F，2G和2H，共8種類型，在LGMD中，90%以上為LGMD2。 現(xiàn)將其中較常見的類型簡述如下：（1）LGMD1A型 基因定位于5q22.3-q31.3，其編碼蛋白為myotilin，多在青壯年期間發(fā)病，初期表現(xiàn)為四肢近端無力，逐漸累及肢體遠(yuǎn)端，后期見有踝關(guān)節(jié)攣縮，病情進展緩慢，最終失去行走能力，血清CPK水平升高，EMG呈肌源性損害。（2）LGMD2A 基因定位于15q15.1-p121.1，其編碼蛋白為calpain-3，臨床嚴(yán)重程度不一，大部分表現(xiàn)較輕，發(fā)病年齡4～15歲，主要表現(xiàn)為雙下肢近端無力，呈對稱性，后累及肩胛帶肌群，多于30歲左右喪失行走能力，有些患者可有腓腸肌假性肥大，但程度較輕，后期可有小腿肌攣縮，脊柱強直，血清CPK水平明顯升高。（3）LGMD2C（重型兒童常染色體隱性遺傳性肌營養(yǎng)不良，SCARMD） 基因定位于13q12，編碼蛋白為r-sarcoglycan，病情嚴(yán)重，部分病例有類似DMD的病程，其他多介于DMD和BMD之間，發(fā)病年齡為3～12歲，首先侵犯骨盆帶肌，以后波及胸部，頸部肌，尚伴有心肌受累，一般不影響智力，多有腓腸肌假性肥大，常于10～13歲喪失行走能力，30～40歲出現(xiàn)呼吸衰竭，血清CPK水平明顯升高。 5.眼咽型肌營養(yǎng)不良：屬常染色體顯性遺傳性肌病，多在40歲左右起病，首先出現(xiàn)對稱性眼外肌無力和（或）眼瞼下垂，后逐漸表現(xiàn)吞咽，構(gòu)音困難，進展十分緩慢，少數(shù)患者以吞咽障礙作為首發(fā)癥狀，尚有些患者伴有輕度的面肌，咬肌，顳肌以及肢帶肌等的無力和萎縮。 6.遠(yuǎn)端型肌營養(yǎng)不良：目前已將該型肌營養(yǎng)不良至少分為4個亞型，即常染色體顯性遺傳Ⅰ型，Ⅱ型及常染色體隱性遺傳Ⅰ型，Ⅱ型，前者多出現(xiàn)在歐洲，而日本報道的病例多為常染色體隱性遺傳Ⅰ型和Ⅱ型，該類肌病的共同特點是：肌無力主要表現(xiàn)在四肢的遠(yuǎn)端，以伸肌的無力和萎縮最明顯；無感覺障礙及自主神經(jīng)損害的表現(xiàn)；肌電圖為肌源性損害，其中有些類型的病理學(xué)檢查與遺傳性包涵體肌病相似。 7.強直性肌營養(yǎng)不良：本病為常染色體隱性遺傳，致病基因定位于19q13.3，編碼蛋白為強直性肌營養(yǎng)不良蛋白激酶，正常健康人的DMK有5～37個CAG核苷酸重復(fù)序列，而強直性肌營養(yǎng)不良患者該基因CAG重復(fù)可達50～300個，此類由于三核苷酸串重復(fù)導(dǎo)致的疾病統(tǒng)稱為三核苷酸重復(fù)疾病，本病的病理特點與其他類型的肌營養(yǎng)不良不同，肌纖維壞死和再生少見，而主要改變?yōu)榧±w維周邊大量的肌漿塊形成，內(nèi)核肌纖維明顯增多，縱切面可見核鏈形成，此外還可有選擇性Ⅰ型纖維萎縮，因此現(xiàn)在有一種觀點認(rèn)為強直型肌營養(yǎng)不良在分類上不屬于肌營養(yǎng)不良，而屬強直性肌病的范疇。 強直型肌營養(yǎng)不良為多系統(tǒng)損害疾病，除肌萎縮，肌無力和肌強直外，還有內(nèi)分泌系統(tǒng)損害如陽痿，脫發(fā)，睪丸萎縮，乳房腫大和卵巢功能下降；心臟損害如心律失常，房室傳導(dǎo)阻滯；神經(jīng)精神損害如精神發(fā)育遲滯，遺忘，多疑；眼部損害如晶體渾濁和白內(nèi)障（見于90%的患者），有些患者還可以伴有運動感覺性周圍神經(jīng)病。查看詳情>>

回答時間：2014-05-13

經(jīng)常性的腳心抽筋還有腿疼是為什么

提問時間：2014-02-24

抽筋即肌肉痙攣。常抽筋大多是缺鈣、受涼、局部神經(jīng)血管受壓引起。平時可適量補鈣，多曬太陽，注意局部保暖，也要注意體位的變化，如坐姿睡姿，避免神經(jīng)血管受壓，你也可做局部肌肉的熱敷、按摩，加強局部的血液循環(huán)，如果還無改善，你就應(yīng)到醫(yī)院檢查治療。 1、按摩抽筋部位。 2、小心地舒展、拉長抽筋部位的肌肉，使它保持在伸展?fàn)顟B(tài)。3、在抽筋局部用毛巾熱敷。查看詳情>>

回答時間：2014-02-24

頸部磷狀上皮細(xì)胞乳頭狀增生會惡變嗎？

提問時間：2013-10-15

你好，如果增生為1級，很可能會自然消退，建議隨訪。2級和3級癌變機會比較大，建議做宮頸環(huán)形電切除術(shù)。 建議你去醫(yī)院作病理檢查，確定增生的分級，選擇合適的治療方式。早日康復(fù)。查看詳情>>

回答時間：2013-12-03

手淫是壞事嗎

提問時間：2013-11-22

你好朋友建議不要手淫對身體沒什么好處的.過度對身體更有傷害查看詳情>>

回答時間：2013-11-22

腳趾上起了一塊繭子，很痛，不敢著地

提問時間：2013-11-22

你好很高興為你解答雞眼的治療很簡單可以先貼雞眼膏試試效果不好激光就可以了查看詳情>>

回答時間：2013-11-22