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陳麗副主任醫(yī)師
呼吸內科
徐州礦務集團總醫(yī)院
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石墨塵肺的發(fā)病機制是怎樣的

閱讀:2.07w 提示:本內容不能代替面診,如有不適請及時線下就醫(yī)

石墨塵肺的發(fā)病機制是大量石墨粉塵進入呼吸性支氣管和肺泡時,由于巨噬細胞未能及時將石墨粉塵吞噬,致使大量石墨粉塵滯留在呼吸性支氣管和肺泡里,加上部分含塵巨噬細胞穿過肺泡壁進入肺間質、呼吸性支氣管和小血管的周圍,形成石墨粉塵細胞灶。
石墨損傷巨噬細胞后,可釋放白細胞介素、腫瘤壞死因子、纖維蛋白、轉變生長因子等各種介子。這些因子參于刺激成纖維細胞增生,或網織纖維及膠原纖維的合成。石墨作用于肺泡I型上皮細胞,使其變性腫脹、崩解脫落,當肺泡II型細胞不能及時修復時,基底膜就受損松解,暴露間質,激活成纖維細胞增生。石墨引起巨噬細胞損傷及功能改變,啟動免疫系統(tǒng),形成抗體復合物沉積在網狀纖維上,形成矽結節(jié)透明樣物質,最后就導致患石墨塵肺病。

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    陳麗 徐州礦務集團總醫(yī)院
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    陳麗 徐州礦務集團總醫(yī)院
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    郭兮恒 首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院