路易體癡呆是怎么引起的
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提示：本內(nèi)容不能代替面診，如有不適請及時線下就醫(yī)
路易體呆是一種比較少見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。它主要的臨床特征是波動性的認知功能障礙，往往伴有帕金森綜合征的表現(xiàn)，以視幻覺突出突出為主要的特點。
它的發(fā)病機制目前尚未完全明確，考慮和α-突觸核蛋白的基因突變以及PARK基因突變有關。α-突觸核蛋白是一種前突觸蛋白，在腦內(nèi)比較廣泛的存在，特別是新皮質(zhì)、紋狀體、海馬、丘腦等部位。正常情況下，α-突觸核蛋白為α螺旋結構，當它的基因發(fā)生突變時，α螺旋會被破壞，形成β片層結構，導致這種蛋白質(zhì)發(fā)生自身聚集。并且形成淀粉樣結構在腦內(nèi)沉積，引起神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。而PARK基因突變會導致泛素和腦蛋白水解物兩種物質(zhì)失衡，它們不能有效的降解細胞內(nèi)導致?lián)p傷的蛋白，從而出現(xiàn)了異常蛋白的沉積。
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路易體呆是一種比較少見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。它主要的臨床特征是波動性的認知功能障礙，往往伴有帕金森綜合征的表現(xiàn)，以視幻覺突出突出為主要的特點。
它的發(fā)病機制目前尚未完全明確，考慮和α-突觸核蛋白的基因突變以及PARK基因突變有關。α-突觸核蛋白是一種前突觸蛋白，在腦內(nèi)比較廣泛的存在，特別是新皮質(zhì)、紋狀體、海馬、丘腦等部位。正常情況下，α-突觸核蛋白為α螺旋結構，當它的基因發(fā)生突變時，α螺旋會被破壞，形成β片層結構，導致這種蛋白質(zhì)發(fā)生自身聚集。并且形成淀粉樣結構在腦內(nèi)沉積，引起神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。而PARK基因突變會導致泛素和腦蛋白水解物兩種物質(zhì)失衡，它們不能有效的降解細胞內(nèi)導致?lián)p傷的蛋白，從而出現(xiàn)了異常蛋白的沉積。
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路易體癡呆是一組在臨床和病理表現(xiàn)上重疊于帕金森病與阿爾茲海默病之間，以波動性認知功能障礙、視幻覺、帕金森綜合征為臨床特點，以路易體為病理特征的神經(jīng)變性疾病，病情為緩慢進展，經(jīng)過數(shù)年后最終全面癡呆。
患者主要表現(xiàn)為記憶力、語言、視覺空間機能損害，路易體癡呆的患者認知功能多呈波動性的損害。其治療主要以提高認知功能，解除精神行為癥狀和改善社會適應能力為主。路易體癡呆沒有特效的治療方法，抗膽堿酯酶藥物對路易體癡呆有療效，能夠改善認知功能及行為障礙。
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路易體癡呆是除阿爾茲海默癥、血管性癡呆以外的第三類癡呆，發(fā)病率相對比較高，占癡呆的4%-5%，它主要是由于神經(jīng)變性而引起。它的表現(xiàn)主要體現(xiàn)為三個方面：1、戲劇性、波動性的認知功能障礙。2、出現(xiàn)一些像帕金森綜合征一類的表現(xiàn)。3、出現(xiàn)視幻覺的表現(xiàn)，還可能有一些抑郁傾向，人格改變等。
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路易體癡呆是一種常見的慢性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性的疾病，就是在腦中發(fā)現(xiàn)這個小體，是路易體這個人發(fā)現(xiàn)的，就命名這個是路易小體。
它的表現(xiàn)一是反復波動的記憶，二是帕金森綜合癥的一個表現(xiàn)，路易體癡呆的患者檢查腦組織，可以在腦細胞內(nèi)見到路易小體，這樣就可以明確路易體癡呆的診斷。
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路易體癡呆是一種進行性加重的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。它的主要癥狀是波動性的認知功能障礙，豐富的視幻覺以及帕金森綜合征樣的癥狀。患者的起病年齡一般在50歲以后，一旦發(fā)生，癥狀就進行性加重。其早期就會出現(xiàn)明顯的運動遲緩、肌張力增高或者靜止性震顫?；颊哌€常合并睡眠障礙、體位性低血壓、自主神經(jīng)功能紊亂以及明顯的性格行為改變。
路易體癡呆的進展速度比阿爾茨海默病更快，一旦發(fā)生，預期壽命往往只有5~7年，愈后極其不佳，患者最終一般都死于各種并發(fā)癥，如重度營養(yǎng)不良，嚴重的肺部感染、摔傷或各種褥瘡等。
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這種癡呆的病人他除了癡呆，他還有別的一些癥狀，他最突出的有三組癥狀：
第一個是他確實有一些記憶力的下降，我們叫做認知，但他這個記憶力下降更主要的是他的注意力，做什么事注意力警覺程度差。
第二個是時而糊涂，時而清楚，清楚的時候像好人一樣，糊涂的時候就特別糊涂，有一些幻覺。
第三個癥狀走路比較慢，走起路來起身都很困難，動作很僵硬身體也發(fā)僵。這三個癥狀我們叫做路易體癡呆，有這些癥狀，容易把它當成老年癡呆混在一起，但實際它是另外一種癡呆。
