除了上面所說(shuō)的原發(fā)性高尿酸血癥，還有繼發(fā)性高尿酸血癥，多是由于腎臟本身的疾病導(dǎo)致尿酸排泄減少或骨髓增生性疾病導(dǎo)致尿酸生成增加，也有可能是繼發(fā)于某些藥物的使用，可以引起尿酸水平升高。痛風(fēng)是在高尿酸血癥的基礎(chǔ)上形成的，這是一種嘌呤代謝障礙引起的代謝性疾病，但在臨床上，一般只有部分高尿酸血癥會(huì)發(fā)展成為痛風(fēng)，具體的原因目前還不是很清楚。高尿酸血癥的形成原因有兩方面：一個(gè)是尿酸排泄的減少；人體在37℃的體溫下，血中尿酸的飽和度為420μmol/L，超過(guò)這個(gè)水平則尿酸就可以向各個(gè)組織（比如關(guān)節(jié)、腎臟）中沉積，從而引起痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)性腎病等臨床表現(xiàn)。

風(fēng)濕病是風(fēng)濕性疾病的簡(jiǎn)稱，在臨床上，包括病種非常繁多，而且只屬于自身免疫性疾病，通常發(fā)病原因是非常復(fù)雜的，目前并沒(méi)有明確的發(fā)病機(jī)制，通常與感染因素，免疫功能紊亂，遺傳因素以及地理環(huán)境因素和衰老，以及激素水平，物理化學(xué)性因素刺激等有一定的關(guān)系，通常，研究發(fā)現(xiàn)，在人體受到某些病原菌感染時(shí)，身體的免疫系統(tǒng)會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，進(jìn)行防御，當(dāng)這種免疫反應(yīng)過(guò)于強(qiáng)烈的時(shí)候，就有可能會(huì)引起風(fēng)濕性疾病的發(fā)生。此外，在患者體內(nèi)也發(fā)現(xiàn)了一些遺傳易感基因的存在，所以提示疾病的發(fā)生與遺傳是有密切關(guān)系的，而且大多數(shù)患者體內(nèi)會(huì)存在有抗體，也提示與免疫功能紊亂有直接的關(guān)系，某些風(fēng)濕病會(huì)受到地理環(huán)境的影響，另外也有可能與人體的雌激素和孕激素失調(diào)有一定的關(guān)系。

第一種原因要注意中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)的損傷，比如患者有腦血栓、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、病毒性腦炎，這些因素都可以導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)結(jié)構(gòu)異常，從而出現(xiàn)了癲癇發(fā)作，這也是導(dǎo)致癲癇發(fā)作非常常見(jiàn)的原因。第2種原因要注意患者有沒(méi)有基因方面的缺陷。有些患者發(fā)病年齡比較年輕，有明顯的癲癇家族史，這些患者因?yàn)榛蛉毕輰?dǎo)致神經(jīng)元發(fā)育異常，成為癲癇的原因。第3點(diǎn)，如果患者長(zhǎng)期喝酒導(dǎo)致了酒精中毒，或者是有其他的毒物中毒、藥物中毒也是癲癇的重要原因的。除此之外，低血糖、電解質(zhì)紊亂、肝功能損傷也是癲癇的發(fā)病原因。

帕金森病的主要病理改變?yōu)楹谫|(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性、壞死，但為何會(huì)引起黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性死亡的病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全明了。可能與以下因素有關(guān)：第一，遺傳因素。20世紀(jì)90年代后期，發(fā)現(xiàn)在意大利、希臘和德國(guó)的個(gè)別家族性帕金森病患者中，存在突觸核蛋白基因突變，呈常染色體顯性遺傳，其表達(dá)產(chǎn)物是路易小體的主要成分。目前認(rèn)為約10%的患者有家族史，絕大多數(shù)患者為散發(fā)性。第二，環(huán)境因素。大量有關(guān)環(huán)境因素的研究，發(fā)現(xiàn)殺蟲(chóng)劑、除草劑、魚(yú)藤酮、異喹啉等化合物也可能是帕金森病的病因之一。第三，神經(jīng)系統(tǒng)老化。帕金森病主要發(fā)生于中老年人，提示神經(jīng)系統(tǒng)老化與發(fā)病有關(guān)。隨年齡增長(zhǎng)，黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元開(kāi)始呈退行性變。多巴胺能神經(jīng)元漸進(jìn)性減少。第四，多因素交互作用。目前認(rèn)為帕金森病并非單因素所致，而是多因素交互作用下發(fā)病。

因?yàn)榕两鹕罡镜脑蚴怯捎诤谫|(zhì)的多巴胺能神經(jīng)元丟失，導(dǎo)致輸入紋狀體系統(tǒng)的多巴胺遞質(zhì)顯著的減少，那乙酰膽堿膽堿的作用就相對(duì)增強(qiáng)，所以就會(huì)出現(xiàn)一些動(dòng)作減少，或者是肌張力增高的這些臨床表現(xiàn)。這些因素可以是遺傳的易感性，環(huán)境毒素，或者是衰老，等共同作用的結(jié)果，黑質(zhì)多巴能神經(jīng)元的變性壞死，往往是與氧化應(yīng)激，線粒體功能缺陷，蛋白酶體功能的異常，這些關(guān)系更更密切一些。帕金森變的原因，發(fā)病是由綜合因素所導(dǎo)致的。

干性坐骨神經(jīng)痛常由骶髂關(guān)節(jié)病、髖關(guān)節(jié)炎、腰大肌膿腫、盆腔腫瘤、子宮附件炎、妊娠子宮壓迫、臀肌注射位置不當(dāng)所致。原發(fā)性坐骨神經(jīng)痛病因不明，可能與受涼、感冒、牙齒、鼻竇、扁桃腺感染，侵犯周?chē)窠?jīng)外膜致間歇性神經(jīng)炎有關(guān)，常伴有肌炎或纖維組織炎。常由椎管內(nèi)的疾病如脊髓、馬尾炎癥、腰骶及椎管內(nèi)腫瘤、外傷、血管畸形等及脊柱疾病，如腰椎間盤(pán)突出，腰椎脊柱炎、椎管狹窄、腰椎骨關(guān)節(jié)病、脊柱結(jié)核、腫瘤等引起，其中腰椎間盤(pán)突出引起者最為多見(jiàn)。

急性中耳炎對(duì)患者的傷害是很大的，它屬于一種常見(jiàn)的耳鼻咽喉科疾病。第六、不正確的摳鼻方式，將污物經(jīng)過(guò)咽鼓管吹入中耳，誘發(fā)中耳炎。中耳炎是累及咽鼓管，鼓室，鼓竇以及乳突氣房部分結(jié)構(gòu)的炎性病變，在臨床上分為急性中耳炎和慢性中耳炎兩種。

腦腫瘤的病因主要有以下幾種：一，遺傳因素，患者家族史有腦腫瘤，要警惕腦腫瘤遺傳，病史的發(fā)生，尤其是由于基因片段缺失導(dǎo)致的疾病，如神經(jīng)纖維瘤病的。二，理化因素，包括外界刺激和外傷環(huán)境污染，飲食污染，長(zhǎng)時(shí)間使用手機(jī)等電子產(chǎn)品也會(huì)導(dǎo)致腦腫瘤的發(fā)生。三，先天因素，母體在懷孕期間，部分良性腫瘤會(huì)隨著胎兒的發(fā)育而逐步的增長(zhǎng)。四，環(huán)境因素，隨著社會(huì)的發(fā)展我們?cè)瓉?lái)好的環(huán)境消失了，生活環(huán)境中會(huì)出現(xiàn)很多的有害因素，包括人們居住的環(huán)境，可能吃了沒(méi)什么問(wèn)題，但是兒童肝腎能力本來(lái)就弱，毒素容易堆積在體內(nèi)，引發(fā)惡性病變，造成兒童腦癌的病因發(fā)病率上升。

常見(jiàn)的一些室上性心動(dòng)過(guò)速，可以見(jiàn)一些沒(méi)有器質(zhì)性心臟病的患者，但另外一些則多見(jiàn)于器質(zhì)性心肺疾病的患者，比如心臟瓣膜病，冠心病，高血壓心臟病，肺源性心臟病和心肌病，以及心包疾病所導(dǎo)致的心房病變，或者是負(fù)荷過(guò)重，?也可以見(jiàn)于甲狀腺功能亢進(jìn)，酒精藥物毒性反應(yīng)，心力衰竭和開(kāi)胸手術(shù)之后，應(yīng)用洋地黃過(guò)程當(dāng)中有竇性心律轉(zhuǎn)變?yōu)榘橛卸渴覀鲗?dǎo)阻滯的心律失常，是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)，發(fā)病率大約是千分之2.5。

如果黑質(zhì)-紋狀體-多巴胺能通路病變，將導(dǎo)致基底核的輸出增加，皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)功能受到過(guò)度的抑制，會(huì)出現(xiàn)肌強(qiáng)直、少動(dòng)。當(dāng)降低至70%~80%以上時(shí)，紋狀體當(dāng)中多巴胺和乙酰膽堿，兩大遞質(zhì)系統(tǒng)功能失去平衡，而出現(xiàn)臨床癥狀，表現(xiàn)為震顫、強(qiáng)直、少動(dòng)。大腦的基底核是大腦皮質(zhì)下的一組灰質(zhì)核團(tuán)，人的機(jī)體和對(duì)運(yùn)動(dòng)功能的調(diào)節(jié)，主要通過(guò)大腦皮質(zhì)-基底核-丘腦-大腦皮質(zhì)，這樣的環(huán)路間聯(lián)系而實(shí)現(xiàn)，基底核病變經(jīng)常導(dǎo)致環(huán)路活動(dòng)異常。