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阻塞性肺氣腫

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就診指南

• 相關癥狀： 阻塞性肺氣腫有哪些表現(xiàn)及如何診斷？ 一.臨床表現(xiàn) 本病起病隱潛。以慢性支氣管炎為病因者，有多年的咳嗽咳痰史。吸煙者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰。并發(fā)呼吸道感染時痰呈粘液膿性?？人浴⒖忍蛋Y狀多在冬季加重，翌年氣候轉(zhuǎn)暖時逐漸減輕。病變嚴重者咳嗽、咳痰長年存在，無冬重夏輕季節(jié)性變化的規(guī)律。肺氣腫患者常有氣急癥狀，早期多在活動后如登樓或快步行走時感氣急，以后發(fā)展到走平路時亦感氣急。若在說話、穿衣、洗臉乃至靜息時有氣急，提示肺氣腫相當嚴重。此外尚有疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。急性發(fā)作期并發(fā)呼吸衰竭或右心衰竭可出現(xiàn)相應癥狀。肺氣腫患者出現(xiàn)頭痛可能提示CO2潴留，應進一步作動脈血氣分析。低氧血癥者有發(fā)紺，也可繼發(fā)性紅細胞增多。 本病早期體征多無異常，嚴重肺氣腫者胸廓前后徑增加，外觀呈桶狀，肋間隙飽滿。叩診胸廓回響增加，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。呼吸音和語音均減弱，呼氣延長，有時兩肺底可聞及干濕羅音。心音低遠。 本病由于肺臟過度充氣，殘氣量增加，X線檢查肺透明度增加。但在早期這一X線征象不夠敏感。重度肺氣腫時胸廓飽滿，肋骨走行變平，肋間隙增寬。側位片胸廓前后徑增大，胸骨后間隙過寬。膈肌位置下移，膈穹窿變?yōu)楸馄健煞瓮该鞫仍龈?，肺野外帶血管紋理纖細、稀疏。心影呈垂直狹長。透視下可見胸廓和膈肌活動度減弱。也有表現(xiàn)為肺紋理增多的，肺透明度增高不明顯，肺門部肺動脈增寬，心臟常擴大。 阻塞性肺氣腫的臨床表現(xiàn)可分為兩種類型，當然還有不少患者并不符合某一種類型的典型表現(xiàn)。
• 發(fā)病部位： 胸部
• 相關疾?。?/span> 阻塞性肺氣腫可以并發(fā)哪些疾?。? (一)自發(fā)性氣胸 自發(fā)性氣胸并發(fā)于阻塞性肺氣腫者并不少見，多因胸膜下肺大?破裂，空氣泄入胸膜腔所致。若患者基礎肺功能較差，氣胸為張力性，即使氣體量不多，臨床表現(xiàn)也較重，必須積極搶救不可掉以輕心。肺氣腫患者肺野透亮度較高，且常有肺大?存在，體征不夠典型，給局限性氣胸的診斷帶來一定困難。 (二)呼吸衰竭 阻塞性肺氣腫往往呼吸功能嚴重受損，在某些誘因如呼吸道感染、分泌物干結潴留、不適當氧療、應用靜脈劑過量、外科手術等的影響下，通氣和換氣功能障礙進一步加重，可誘發(fā)呼吸衰竭。 (三)慢性肺源性心臟病和右心衰竭 低氧血癥和二氧化碳潴留以及肺泡毛細血管床破壞等，均可引起肺動脈高壓。在心功能代償期，并無右心衰竭表現(xiàn)。當呼吸系病變進一步加重，動脈血氣惡化時，肺動脈壓顯著增高，心臟負荷加重，加上心肌缺氧和代謝障礙等因素，可誘發(fā)右心衰竭。 (四)胃潰瘍 尸檢證實阻塞性肺氣腫患者約有18%～30%并發(fā)胃潰瘍。其發(fā)病機理尚未完全明確。 (五)睡眠呼吸障礙 正常人睡眠中通氣可以稍有降低，而阻塞性肺氣腫患者睡眠時通氣降低較為明顯。尤其是患者清醒狀態(tài)下動脈血氧分壓已經(jīng)低達8.00kPa(60mmHg)左右時，睡眠中進一步降低，就更為危險?；颊咚哔|(zhì)量降低，可出現(xiàn)心律紊亂和肺動脈高壓等。
• 多發(fā)檢查： 阻塞性肺氣腫應該做哪些檢查？ 1.血液檢查 部分患者可出現(xiàn)紅細胞增多，特別當PaO240%。 通氣功能測定氣道阻力增高，用力呼氣流速降低。 一秒用力呼氣量第1秒用力呼氣量(FEV1)降低。 一秒用力呼出量/用力肺活量比值FEV1/用力肺活量(FVC)常
• 治療方法： 阻塞性肺氣腫治療前的注意事項 (一)治療 目的在于阻止癥狀發(fā)展和疾病的反復加重;保持最適當?shù)姆喂δ?改善活動能力，提高生活質(zhì)量。具體措施如下。 1.停止吸煙 吸煙是引起阻塞性肺氣腫的主要危險因素，停止吸煙是治療的重要措施之一。眾所周知，呼吸功能隨年齡的增長而減退，在不吸煙的正常人群中，25～30歲以后，F(xiàn)EV1每年約下降25～30ml，吸煙者FEV1下降較不吸煙者明顯，其下降的曲線陡直，以重度吸煙者更為顯著。吸煙者中約10%～15%為COPD的易感者，在這些人群中FEV1的下降更為嚴重，每年下降約150ml，當其至60歲時FEV1平均僅0.8L，此時常感呼吸困難，難以勝任日?；顒樱呀?jīng)達到致殘的地步。然而，如能在50歲時戒煙，肺功能雖已不能恢復，但FEV1隨年齡增長而下降的速度將沿著不吸煙者的規(guī)律發(fā)展，出現(xiàn)呼吸困難的年齡將向后推移11年左右，至76歲時始較明顯。可見盡早戒煙在治療阻塞性肺氣腫方面具有十分重要的意義。 2.抗感染藥物、支氣管擴張藥及祛痰藥的應用。 3.糖皮質(zhì)激素 COPD患者使用糖皮質(zhì)激素療效不如哮喘患者，故應持慎重態(tài)度。鑒于COPD氣道炎癥的本質(zhì)與哮喘不盡相同，前者是由于吸煙、感染、過敏及環(huán)境污染等綜合因素引起，而后者則主要為變態(tài)反應引起的非特異性炎癥反應。COPD患者僅部分存在氣道高反應性和氣道對β2受體激動藥吸入的部分可逆性，且多數(shù)患者吸入皮質(zhì)激素不能改變乙酰膽堿對氣道激發(fā)試驗的反應性。因此，建議COPD患者應用皮質(zhì)激素吸入治療應具有如下的指征： (1)應用β2受體激動藥吸入后FEV1較用藥前增加≥15%，其氣流受阻具有一定的可逆性者。 (2)支氣管激發(fā)試驗呈氣道高反應性者。 (3)痰或周圍血嗜酸性粒細胞增高者。 (4)對多種過敏原皮膚試驗，50%以上呈陽性的特應質(zhì)者。 (5)血或支氣管肺泡灌洗液中，白介素(ILs)、腫瘤壞死因子(TNF-α)及γ-干擾素(IFN-γ)等細胞因子，或血栓素A2(TXA2)、白三烯(LTs)、前列腺素F2-α(PGF2-α)及血小板激活因子(PAF)等炎癥介質(zhì)水平升高者。 (6)COPD合并哮喘者。一般可考慮口服或靜脈滴注糖皮質(zhì)激素，以中等劑量潑尼松20～30mg/d口服開始，如患者主觀癥狀、肺功能及血氣有所改善，可逐漸減至最小有效維持量，一般口服3～4周，癥狀緩解即應停用。據(jù)報告穩(wěn)定期患者應用皮質(zhì)激素吸入治療，僅10%左右患者FEV1可獲改善，故局部吸入皮質(zhì)激素療效尚不滿意。 4.氧療 (1)醫(yī)院內(nèi)氧療：COPD急性加重期嚴重缺氧時氧療的目的是使動脈血氧飽和度(SaO2)上升至>90%及PaO2≥8.0kPa(60mmHg)，而不使PaCO2上升超過1.3kPa(10mmHg)。一般可通過鼻導管、Venturi.面罩或機械通氣給氧。吸氧應從低濃度開始，鼻導管吸氧的流量為1～2L/min。如嚴重低氧血癥而CO2潴留不甚嚴重者，可逐步適當增加吸氧濃度。 (2)長程家庭氧療(LTOT)：可提高COPD伴慢性呼吸衰竭患者的生存率和生活質(zhì)量。呼吸衰竭穩(wěn)定3～4周，PaO2≤7.3kPa(55mmHg)，不管有無高碳酸血癥均有進行LTOT的指征。一般經(jīng)鼻導管吸氧，流量1.5～2.5L/min，PaO2可升達8.0kPa(60mmHg)以上。吸氧持續(xù)時間不應1.2L者可生存10年;FEVl為1.0L者，約生存5年;FEVl
• 相關手術： 阻塞性肺氣腫容易與哪些疾病混淆？ 應注意與肺結核、肺部腫瘤和職業(yè)性肺病的鑒別診斷。此外慢性支氣管炎、支氣管哮喘和阻塞性肺氣腫均屬慢性阻塞性肺病，且慢性支氣管炎和支氣管哮喘均可并發(fā)阻塞性肺氣腫。但三者既有聯(lián)系，又有區(qū)別，不可等同。慢性支氣管炎在并發(fā)肺氣腫前病變主要限于支氣管，可有阻塞性通氣障礙，但程度較輕，彌散功能一般正常。支氣管哮喘發(fā)作期表現(xiàn)為阻塞性通氣障礙和肺過度充氣，氣體分布可嚴重不勻。但上述變化可逆性較大，對吸入支氣管擴張劑反應較好。彌散功能障礙也不明顯。而且支氣管哮喘氣道反應性明顯增高，肺功能晝夜波動也大，為其特點。
• 是否傳染： 否
• 預防： 阻塞性肺氣腫應該如何預防？ 著重預防慢性支氣管炎患者發(fā)展為氣流受限。包括宣傳吸煙有害健康，已吸煙者應立即戒煙;避免有害粉塵、煙霧或氣體的吸入，工廠、礦山應作好粉塵和有害氣體的處理，如采用濕式作業(yè)，密閉塵源，加強通風和個人防護;預防呼吸道感染，包括病毒、支原體或細菌感染。可定期注射流感疫苗，肺炎球菌疫苗等對于預防易感者具有一定的意義;對慢性支氣管炎患者定期監(jiān)測肺通氣功能(FEVl、FEVl/FVC及FEVl%)，及早發(fā)現(xiàn)氣流受限發(fā)生情況，并采取相應的防治措施;此外，提高患者的生活水平，增加營養(yǎng)，加強衛(wèi)生健康教育，改善工作環(huán)境與條件，養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習慣等，對本病的防治均具有重要的意義。此外還有避免受涼感冒及情志刺激,忌煙酒肥厚飲食及接觸刺激性氣體,紅棗、山藥、百合、核桃仁煮粥食用。

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