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肺栓塞
肺栓塞
就診指南
- 相關(guān)癥狀：
肺栓塞有哪些表現(xiàn)及如何診斷？
一.臨床表現(xiàn)
肺栓塞的臨床表現(xiàn)多種多樣，實際是一較廣的臨床譜。所見主要決定于血管堵塞的多少，發(fā)生速度和心肺的基礎狀態(tài)，輕者2～3個肺段，可無任何癥狀;重者15～16個肺段，可發(fā)生休克或猝死。但基本有四個臨床癥候群：①急性肺心?。和蝗缓粑щy，瀕死感、發(fā)紺、右心衰竭、低血壓、肢端濕冷，見于突然栓塞二個肺葉以上的患者;②肺梗死：突然呼吸困難，胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔積液;③“不能解釋的呼吸困難”：栓塞面積相對較小，是提示無效腔增加的唯一癥狀;④慢性反復性肺血栓栓塞：起病緩慢，發(fā)現(xiàn)較晚，主要表現(xiàn)為重癥肺動脈高壓和右心功能不全，是臨床進行性的一個類型。另外也有少見的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞，前者多系與肺栓塞同時存在的腦卒中，由肺動脈高壓卵圓孔開放，靜脈栓子達到體循環(huán)系統(tǒng)引起;后者可能是由長骨骨折引起的脂肪栓塞綜合征或與中心靜脈導管有關(guān)的空氣栓塞。
1.肺栓塞的常見癥狀 無論是癥狀或體征對急性或慢性肺血栓栓塞的診斷都是非特異的和不敏感的。
(1)呼吸困難：是肺栓塞最常見的癥狀，約占84%～90%，尤以活動后明顯，常于大便后，上樓梯時出現(xiàn)，靜息時緩解。有時患者自訴活動“憋悶”，需與勞力性“心絞痛”相區(qū)別，這常是正確診斷或誤診的起點，應特別認真詢問。呼吸困難可能與呼吸、循環(huán)功能失調(diào)有關(guān)。呼吸困難(氣短)有時很快消失，數(shù)天或數(shù)月后可重復發(fā)生，系肺栓塞復發(fā)所致，應予重視。呼吸困難可輕可重，特別要重視輕度呼吸困難者。
(2)胸痛：約占70%，突然發(fā)生，多與呼吸有關(guān)，咳嗽時加重，呈胸膜性疼痛者約占66%，通常為位于周邊的較小栓子，累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有爭論，但迄今仍認為這種性質(zhì)的胸痛發(fā)作，不管是否合并咯血均提示可能有肺梗死存在。較大的栓子可引起劇烈的擠壓痛，位于胸骨后，難以耐受，向肩和胸部放射，酷似心絞痛發(fā)作，約占4%，可能與冠狀動脈痙攣、心肌缺血有關(guān)。胸痛除需與冠心病心絞痛鑒別外，也需與夾層動脈瘤相鑒別。
(3)咯血：是提示肺梗死的癥狀，多在梗死后24h內(nèi)發(fā)生，量不多，鮮紅色，數(shù)天后可變成暗紅色，發(fā)生率約占30%。慢性栓塞性肺動脈高壓的咯血多來自支氣管黏膜下支氣管動脈系統(tǒng)代償性擴張破裂的出血。
(4)驚恐：發(fā)生率約為55%，原因不清，可能與胸痛或低氧血癥有關(guān)。憂慮和呼吸困難不要輕易診斷為癔癥或高通氣綜合征。
(5)咳嗽：約占37%，多為干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，發(fā)生率約9%。
(6)暈厥：約占13%，較小的肺栓塞雖也可因一時性腦循環(huán)障礙引起頭暈，但暈厥的最主要原因是由大塊肺栓塞(堵塞血管在50%以上)所引起的腦供血不足。這也可能是慢性栓塞性肺動脈高壓唯一或最早的癥狀，應引起重視，多數(shù)伴有低血壓，右心衰竭和低氧血癥。
(7)腹痛：肺栓塞有時有腹痛發(fā)作，可能與膈肌受刺激或腸缺血有關(guān)。
雖90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困難，但典型的肺梗死胸膜性疼痛，呼吸困難和咯血者僅占28%。
2.體格檢查
(1)一般檢查：常有低熱，占肺栓塞的43%，可持續(xù)一周左右，也可發(fā)生高熱達38.5℃以上。發(fā)熱可因肺梗死或肺出血、肺不張或附加感染等引起，也可能由血栓性靜脈炎所致。因此，臨床醫(yī)師即使發(fā)現(xiàn)肺浸潤陰影也不一定都是肺部炎癥，要想到肺栓塞的可能。70%的肺栓塞患者呼吸頻率增快，≥20次/min即有診斷意義，最高可達40～50 次/min。44%有竇性心動過速。19%出現(xiàn)發(fā)紺，這既可能因肺內(nèi)分流，也可能由卵圓孔開放所引起。多汗11%，低血壓雖不甚常見，但通常提示為大塊肺栓塞。
(2)心臟血管系統(tǒng)體征：主要是急、慢性肺動脈高壓和右心功能不全的一些表現(xiàn)。除心率加快外，也可出現(xiàn)心律失常，如期前收縮、室上性心動過速、心房撲動及心房顫動等。胸骨左緣第二、三肋間可有收縮期搏動，觸及肺動脈瓣關(guān)閉性振動，53%有肺動脈第二音亢進，23%聞及噴射音或收縮期噴射性雜音。當存在三尖瓣反流時胸骨左緣第四、五肋間可出現(xiàn)三尖瓣收縮期雜音，隨吸氣增強，當右心室明顯擴大，占據(jù)心尖區(qū)時，此雜音可傳導到心尖區(qū)，甚至達腋中線，易與風濕性心臟病二尖瓣關(guān)閉不全相混淆。也可聽到右心性房性奔馬律(24%)和室性奔馬律(3%)，分別反映右心順應性下降(如右心室肥厚、擴張)和右心功能不全?？沙霈F(xiàn)頸靜脈充盈，搏動增強，是肺栓塞十分重要的體征，也是右心功能改變的重要窗口。第2心音分裂消失或呈固定性分裂。肝臟增大，肝頸靜脈反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征。急性肺栓塞或重癥肺動脈高壓可出現(xiàn)少～中等量心包積液。肺栓塞后“類心肌梗死后綜合征”也可發(fā)生心包積液和心包摩擦音。
(3)呼吸系統(tǒng)體征：一側(cè)肺葉或全肺栓塞時可出現(xiàn)氣管移向患側(cè)，膈肌上抬。病變部位叩診濁音，肺野可聽及哮鳴音和干濕?音(15%)。也可聞及肺血管性雜音，強度不大，其特征是吸氣過程雜音增強，部分患者有胸膜摩擦音，以及胸腔積液的相應體征。除肺栓塞本身引起的心肺體征外，誘發(fā)肺栓塞的其他基礎疾病的體征亦應認真檢查。
有的文獻認為高達90%肺栓塞的栓子來源于深靜脈血栓形成，深靜脈血栓形成被認為是肺栓塞的標志(mark)，因此，靜脈血栓形成的檢查十分重要。但非常遺憾的是，約半數(shù)下肢深靜脈血栓形成的患者物理檢查是正常的。常見的異常所見有患肢腫脹或兩下肢不對稱性腫脹，兩側(cè)肢體周徑相差1cm即有診斷意義。通常小腿腫脹反映奈靜脈有堵塞，整個下肢腫脹提示髂外靜脈或股髂靜脈堵塞，單純股靜脈血栓形成肢體一般不出現(xiàn)腫脹。伴隨腫脹可自覺肢體脹痛、壓痛、Homan征陽性、僵硬度增加、淺表靜脈擴張，急性者皮膚潮紅、發(fā)熱，慢性者出現(xiàn)色素沉著。單純靜脈瓣功能不全不伴堵塞者僅出現(xiàn)靜脈曲張，否則多伴有腫脹。因局部靜脈堵塞引起的肢體腫脹不反映右心功能不全，但有時也可二者兼有，應仔細鑒別。
二.診斷
臨床癥狀及體征常常是非特異性的，且變化頗大，與其他心血管疾病難以區(qū)別。癥狀輕重雖然與栓子大小、栓塞范圍有關(guān)，但不一定成正比，往往與原有心、肺疾病的代償能力有密切關(guān)系。
(一)急性大面積肺栓塞：表現(xiàn)為突然發(fā)作的重度呼吸困難、心肌梗死樣胸骨后疼痛、暈厥、紫紺、右心衰竭、休克、大汗淋漓、四肢厥冷及抽搐。甚至發(fā)生心臟停搏或室顫而迅速死亡。
(二)中等大小的肺栓塞：常有胸骨后疼痛及咯血。當病人原有的心、肺疾病代償功能很差時，可以產(chǎn)生暈厥及高血壓。
(三)肺的微栓塞：可以產(chǎn)生成人呼吸窘迫綜合征。
(四)肺梗死：常有發(fā)熱、輕度黃疸。
約20%～30%患者未及時或未能獲診斷和治療而死亡，若能及時診斷和給予抗凝治療，病死率可望降至8%，故早期診斷十分重要。應仔細搜集病史。血清LDH升高，動脈血PO2下降、PA～aO2增寬。心電圖有T波和ST段改變(類似心肌梗塞圖形)、P波和QRS波形改變(類似急性肺心病圖形)。X線顯示斑片狀浸潤、肺不張、膈肌抬高、胸腔積液，尤其是以胸膜為基底凸面朝向肺門的圓形致密陰影(Hamptom駝峰)以及擴張的肺動脈伴遠端肺紋稀疏(Westermark征)等對肺栓塞的診斷都具有重要價值。核素肺通氣/灌注掃描是診斷肺栓塞最敏感的無創(chuàng)性方法，特異性雖低，但有典型的多發(fā)性、節(jié)段性或楔形灌注缺損而通氣正?；蛟黾?，結(jié)合臨床，診斷即可成立。肺動脈造影是診斷肺栓塞最特異的方法，適用于臨床和核素掃描可疑以及需要手術(shù)治療的病例。表現(xiàn)為血管腔充盈缺損、動脈截斷或“剪枝征”。造影不能顯示≤2mm直徑小血管，因此多發(fā)性小栓塞常易漏診。磁共振為肺栓塞診斷的有用的無創(chuàng)性技術(shù)，較大栓塞時可見明顯的肺動脈充塞缺損。(圖1～6)
圖1 肺栓塞的影像學特征
左下肺栓塞的X線征象
左下肺浸潤影(后前位片)
圖2 肺栓塞的影像學特征
左下肺栓塞的X線征象
近胸膜面基底增寬(左側(cè)位片)
圖3 肺栓塞的影像學特征
左下肺栓塞的核素
掃描通氣掃描無明顯異常
圖4 肺栓塞的影像學特征
左下肺栓塞的核素掃描
左下肺灌注掃描放射性稀疏
(二者不相匹配，提示肺栓塞)
圖5 肺栓塞的影像學特征
左下肺栓塞的MRI影像
MRI電影，箭頭指處示肺動脈充盈缺損
圖6 肺栓塞的影像學特征
左下肺栓塞的MRI影像
MRI橫斷面象、示左下大片實質(zhì)影中信號減低區(qū)域，提示梗塞
肺栓塞易與肺炎、胸膜炎、氣胸、慢阻肺、肺腫瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、膽囊炎、胰腺炎等多種疾病相混淆，需仔細鑒別。
- 相關(guān)疾?。?/span>
肺栓塞可以并發(fā)哪些疾??？
造成急性肺動脈高壓和右心衰竭，繼而肺缺血、缺氧和左心輸出量下降，循環(huán)衰竭。還可合并咯血、肺梗死、大塊肺栓塞導致心肌缺血和心源性休克。
- 多發(fā)檢查：
肺栓塞應該做哪些檢查？
1.血氣分析 肺栓塞時因V/Q比例失調(diào)及過度通氣，常伴有低氧血癥和低二氧化碳血癥，但在較小的肺栓塞或慢性肺栓塞情況下，亦可表現(xiàn)為正常的動脈氧分壓和動脈二氧化碳分壓，此時并不能排除進行進一步的肺栓塞檢查。當存在低氧血癥時，動脈氧分壓與栓塞的范圍及肺動脈高壓成正比。
2.血漿D-二聚體測定 D-二聚體為交聯(lián)的纖維蛋白降解產(chǎn)物，僅在纖維蛋白原形成與分解處于穩(wěn)定狀態(tài)才出現(xiàn)。若以血漿D-二聚體濃度>500μg/L作為診斷血管栓塞的陽性界限值，對判斷肺栓塞有很好的敏感性(98%)，且3天和7天后仍保持較高的敏感性(96%和93%)，但其特異性不高，因許多疾病可與纖維蛋白的形成和降解有關(guān)，如心肌梗死、腫瘤、感染或炎癥性疾病。其診斷肺栓塞的特異性還受年齡增長的影響。研究表明在30～39歲人群中，D-二聚體診斷肺栓塞的特異性為72%，而對大于70歲的人則僅為14.3%。
對D-二聚體在血管栓塞性疾病中的診斷價值尚有待確定。多數(shù)研究認為血漿D-二聚體≤500μg/L，基本上可排除肺栓塞的診斷，但≥500μg/L，僅高度提示有血管栓塞的可能，還不足以確診肺栓塞。
3.心電圖 肺栓塞的心電圖異常較為常見，但缺乏特異性。97%的大塊肺栓塞和77%的次大塊肺栓塞可發(fā)現(xiàn)心電圖異常，多在發(fā)病后數(shù)小時出現(xiàn)，常于數(shù)周內(nèi)消失。因此需對肺栓塞者進行動態(tài)心電圖觀察。最常見的改變是V1～V2導聯(lián)的T波倒置和ST段壓低(68%)。比較有意義的改變是I導聯(lián)S波變深，Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)深的Q波和倒置的T波，即所謂類似于陳舊性心肌梗死的SI QⅢTⅢ型。其他改變還包括電軸右偏、順鐘向轉(zhuǎn)位、完全性和不完全性右束支傳導阻滯，右室肥厚，肺型P波和低電壓，也可發(fā)生心律失常(20%～25%)。據(jù)報道T波倒置與肺栓塞嚴重程度密切相關(guān)，經(jīng)治療后該改變的逆轉(zhuǎn)表明預后良好。
4.胸部X線檢查
胸片：肺栓塞診斷前瞻性研究(prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis，PIPED)發(fā)現(xiàn)12%的肺栓塞可表現(xiàn)為胸片正常，因此胸片正常并不能除外肺栓塞的診斷。肺栓塞的X線異常多在12～36小時或數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)。常見的征象包括肺浸潤或肺梗死陰影(47%)，典型的表現(xiàn)為基底靠近胸膜，尖端指向肺門的楔形，也可呈帶狀、球形和不規(guī)則形;患者膈肌抬高(40%);胸腔積液征(30%);上腔靜脈增寬;肺血管陰影改變(39%)：近端肺動脈段擴張，當肺血管床阻塞達50%以上時可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓，擴張的肺動脈段急劇變細，稱為Kunckle征，部分或一側(cè)肺野透亮度過度增強，肺紋理明顯減少或消失。當臨床懷疑肺栓塞和(或)合并肺梗死時，應首先行胸部X線平片檢查。它無創(chuàng)傷、方便、經(jīng)濟，可作為最初的診斷和篩選手段，但由于其敏感性較低，因而即使胸部平片正常，仍不能排除肺栓塞的可能。而且由于該檢查的特異性不高，故誤診率較高。
(1)肺血管紋理稀疏、纖細：當較大的肺葉、段肺動脈栓塞時，顯示阻塞區(qū)域紋理減少及局限性肺野透亮度增高，多發(fā)小的肺動脈栓塞，顯示肺紋理普遍性減少和肺野透亮度的增高。黃曉英等的研究中有此表現(xiàn)者占70%，且呈肺葉、段分布。而動脈未被栓塞的肺葉、段可出現(xiàn)代償性的肺血增多。這主要是由于動脈栓塞造成對側(cè)或同側(cè)局部動脈未被栓塞的肺葉、段的供血過多，此與局限性肺氣腫不一樣。在治療后對比X線中肺血管紋理的稀疏、纖細及缺血、少血區(qū)明顯改善和恢復。
(2)肺動脈高壓：肺門動脈增大是肺栓塞的一個主要征象。當較大肺動脈或較多肺動脈分支發(fā)生栓塞時，由于栓塞(栓子)而造成血管近端擴張，右下肺動脈逐漸增粗，橫徑大于15mm，而外周肺紋理突然變纖細，呈“殘根”樣。有時擴張的肺動脈可呈動脈瘤“球”樣改變。
(3)肺內(nèi)繼發(fā)改變：這些表現(xiàn)無特異性。由于肺出血、水腫以及肺泡表面活性物質(zhì)因動脈栓塞少血或缺血而減少，造成肺泡塌陷。肺內(nèi)可出現(xiàn)圓形或密度不均的片狀浸潤灶、纖維索條影以及盤狀肺不張，多分布兩肺下葉，以右側(cè)多見，一般數(shù)天內(nèi)消失。
(4)肺梗死征象：一般于栓塞后12小時～l周出現(xiàn)楔狀或截斷的圓錐形陰影，位于肺的外周，底部與胸膜相連，頂部指向肺門，以下肺肋膈角區(qū)多見。常見呈團塊狀或片狀，大小不一，多發(fā)，可不同時發(fā)生，少數(shù)可形成空洞。病灶消退緩慢，并殘留纖維索條影。肺梗死主要是由于肺組織壞死、出血、水腫造成。與肺內(nèi)炎性病變鑒別的關(guān)鍵在于梗死的實變影內(nèi)無支氣管氣像。
(5)其他：心臟改變一般少見，廣泛肺小動脈栓塞時，才見心影擴大伴上腔靜脈及奇靜脈增寬，可能與原有疾病有關(guān)。胸膜病變通常與栓塞的嚴重程度有關(guān)。經(jīng)治療復查，胸腔積液吸收較迅速，胸膜肥厚亦能恢復。
5.胸部螺旋CT檢查 普通CT掃描采樣時間長，影像易受呼吸影響，對肺栓塞診斷幫助不大。螺旋CT可使病人在一次屏氣的短時間內(nèi)完成CT掃描，可清晰地顯示主肺動脈和葉肺動脈中的栓子，對一部分段或亞段肺動脈也可較好地顯示。
急性肺動脈栓塞最可靠的征象是血管中心充盈缺損，周圍有對比劑環(huán)繞，中心充盈缺損與血管壁呈銳角，急性肺栓塞偶可表現(xiàn)為血管突然完全截斷，并伴血管擴張。慢性肺栓塞常常表現(xiàn)為充盈缺損，邊緣光滑且與血管壁呈鈍角。慢性小血管的肺栓塞可表現(xiàn)為管腔的閉塞。Rathbun等對自1986年至1999年發(fā)表的有關(guān)螺旋CT診斷肺栓塞的文章進行分析，發(fā)現(xiàn)螺旋CT診斷肺栓塞的敏感性為53%～100%，特異性為81%～100%，均高于放射性核素通氣-灌注掃描(分別為49%和74%)。Rathbun的研究尚表明根據(jù)螺旋CT陰性檢查結(jié)果而停用抗凝治療的安全性尚不確定。
螺旋CT除了可直接顯示栓塞血管方面優(yōu)于放射性核素掃描外，尚可顯示肺內(nèi)對診斷肺栓塞有輔助價值的征象，如楔狀、條帶狀和線狀密度增高陰影或肺實變征。目前許多研究認為對臨床懷疑為肺栓塞患者應該選擇螺旋CT，而不是以傳統(tǒng)的核素通氣-灌注掃描作為過篩性診斷檢查。一些研究尚表明螺旋CT與肺動脈造影在診斷肺栓塞的敏感性和特異性方面并無差異。盡管螺旋CT診斷段以上肺動脈栓塞是相當準確的，然而CT用于肺小動脈栓塞的診斷尚處于未成熟階斷，目前還無法取代肺動脈造影。
6.磁共振(MRI) MRI對肺栓塞的診斷有多方面的價值，可鑒別肺動脈內(nèi)緩慢的血流和不流動的栓子;可區(qū)別出血性和感染性肺浸潤，前者常與肺栓塞有關(guān)。MRI雖可直接顯示栓子，但對≤3mm小血管，假陽性率較高。據(jù)報道，MRI檢測中央肺動脈栓塞的敏感性為70%～90%，特異性為77%～100%。MRI的優(yōu)點還在于它能在一次檢查中，同時檢測肺動脈和下肢深靜脈的栓塞。目前傾向于將MRI作為肺栓塞檢查二線方法。新近發(fā)展的MRI超快速成像和血管造影劑技術(shù)，能夠迅速完成MRI的肺動脈三維血管造影，可望成為肺栓塞診斷的新方法。
7.放射性核素顯像 灌注掃描對確定肺灌注異常有高度敏感性。灌注掃描正?？膳懦嗡ㄈ嘧惓s無特異性。局部缺損可見于肺實變或萎陷、肺血管阻塞和由于局部肺泡缺氧引起的血管收縮等。掃描的作用是提高灌注掃描對肺栓塞診斷的特異性。灌注缺損但通氣正常是肺栓塞的特征表現(xiàn)，理想的通氣掃描應與灌注掃描同時進行多體位顯像，才能排除。V/Q不一致可能是對由于病人體位不同所造成。近年多采用99mTc-二亞乙基三胺五乙酸(99mTc-DTPA)放射性氣溶膠進行通氣掃描。
根據(jù)該標準的研究表明，掃描低度可疑患者中14%經(jīng)肺動脈造影證實有肺栓塞;掃描高度可疑患者，87%確有肺栓塞。顯示V/Q掃描儀有高度特異性(97%)，但敏感性僅為14%，說明沒有肺栓塞而有掃描高度可疑的機會很小，但大多數(shù)有肺栓塞患者卻可能無掃描的高度可疑。Kelley等的研究顯示V/Q掃描高度、中等和低度可疑患者中，經(jīng)肺動脈造影證實有肺栓塞分別為87%、32%和16%，鑒于掃描低度可疑患者中肺栓塞發(fā)生率仍較高，認為單依靠“掃描低度可疑”不足以排除肺栓塞。Hall認為“低度可疑”這一概念易造成誤解，提出肺掃描結(jié)果應分為正常、高度可疑和不能確定。V/Q掃描對肺栓塞的治療亦可有指導意義。研究表明，掃描無高度可疑，同時深靜脈血栓試驗結(jié)果為陰性患者，可以不采用抗凝療法。
核素肺灌注掃描無創(chuàng)傷，費時短，操作簡單，敏感性高，可顯示栓塞范圍和程度，做出定量診斷。但該檢查不能觀察肺動脈栓塞的具體部位，無法滿足手術(shù)或溶栓治療的需要，并且對組織結(jié)構(gòu)重疊區(qū)域的診斷較難做出判斷。早期國外文獻報道，該方法的敏感性為86%～94%，特異性為85%～90%(以數(shù)字減影肺動脈造影結(jié)果為金標準)，但近年Teigen等報道，其敏感性僅為20%，特異性為52%。
8.肺動脈造影 肺動脈造影常被認為是診斷肺栓塞的“最佳標準”，但那些僅在主要肺動脈內(nèi)注入造影劑，而且只進行前后位攝片的肺動脈造影，并不足以排除大多數(shù)血栓。對較小或較遠端的栓子，有時動脈造影同V/Q掃描一樣也難以發(fā)現(xiàn)。因此，造影須以可明確排除栓子的方式進行，即多方位投攝，選擇性注射造影劑及放大顯像，明顯的血管腔內(nèi)充盈缺損、血管中斷和局部血容量減小在造影中足以做出肺栓塞診斷。灌注掃描正?；騐/Q掃描高度可疑患者，一般不需再行肺動脈造影;臨床疑有肺栓塞，而V/Q掃描不能確定者，則需再做肺動脈造影。肺動脈造影為侵入性檢查，有一定的危險性，其死亡率95%，特異性≥98%。對腓腸靜脈栓塞診斷敏感性也可高達98%。但有報道，對那些有高危性而無癥狀的DVT病人，超聲檢查的敏感性卻較低(48%～83%)。
- 治療方法：
(一)治療
雖然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但經(jīng)治療的急性肺栓塞患者比不治療者病死率低5～6倍，因此，一旦確定診斷，即應積極進行治療，不幸的是能得到正確治療的患者僅30%。肺栓塞的治療目的是使患者渡過危急期，緩解栓塞引起的心肺功能紊亂和防止再發(fā);盡可能地恢復和維持足夠的循環(huán)血量和組織供氧。
對大塊肺栓塞或急性肺心病患者的治療包括及時吸氧、緩解肺血管痙攣、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手術(shù)等治療。對慢性栓塞性肺動脈高壓和慢性肺心病患者，治療主要包括阻斷栓子來源，防止再栓塞，行肺動脈血栓內(nèi)膜切除術(shù)，降低肺動脈壓和改善心功能等方面。
1.急性肺栓塞的治療
(1)急救措施：肺栓塞發(fā)病后頭二天最危險，患者應收入ICU病房，連續(xù)監(jiān)測血壓、心率、呼吸、心電圖、中心靜脈壓和血氣等。
①一般處理：使患者安靜、保暖、吸氧;為鎮(zhèn)靜、止痛，必要時可給予嗎啡、哌替啶、可待因;為預防肺內(nèi)感染和治療靜脈炎應用抗生素。
②緩解迷走神經(jīng)張力過高引起的肺血管痙攣和冠狀動脈痙攣，靜脈注射阿托品0.5～1.0mg，如不緩解可每1～4小時重復1次，也可給罌粟堿30mg皮下、肌內(nèi)或靜脈注射，1次//h，該藥也有鎮(zhèn)靜和減少血小板聚集的作用。
③抗休克：合并休克者給予多巴胺5～10μg/(kg?min)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg?min)或去甲腎上腺素0.2～2.0μg(kg?min)，迅速糾正引起低血壓的心律失常，如心房撲動、心房顫動等。維持平均動脈血壓>80mmHg，心臟指數(shù)>2.5
L/(min?m2)及尿量>50ml/h。同時積極進行溶栓、抗凝治療，爭取病情迅速緩解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于發(fā)病后2h以內(nèi)，因此，治療搶救須抓緊進行。
④改善呼吸：如并有支氣管痙攣可應用氨茶堿、二羥丙茶堿(喘定)等支氣管擴張劑和黏液溶解劑。也可用酚妥拉明10～20mg溶于5%～10%葡萄糖100～200ml內(nèi)靜脈滴注，既可解除支氣管痙攣，又可擴張肺血管。呼吸衰竭嚴重低氧血癥患者可短時應用機械通氣治療。
(2)溶栓治療：30年前急性肺栓塞溶栓療法被介紹到醫(yī)學界時是作為一項復雜的、英勇的、孤注一擲的最后治療手段，需要巨大的人力、物力及財力支持。盡管在1977年和1978年美國食品藥物管理局已先后批準鏈激酶和尿激酶用于肺栓塞的治療，但直到20世紀80年代中期實際上是很少使用的。急性心肌梗死溶栓治療的成功使肺栓塞溶栓療法進行再檢查，并隨后的一系列臨床試驗已使肺栓塞當代的溶栓療法變得比較安全、迅速、簡便和更為有效。
在美國，目前估計尚不足10%的肺栓塞患者用了溶栓治療，該療法的不夠普及可能是肺栓塞病死率長期不降的重要原因之一。我國在20世紀90年代逐漸開展了急性肺栓塞溶栓治療，特別是經(jīng)過1997～1999年“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復欣抗凝多中心臨床試驗”研究后，溶栓方法已趨向規(guī)范化。
溶栓療法是藥物直接或間接將血漿蛋白纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，迅速裂解纖維蛋白，溶解血塊;同時通過清除和滅活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ，干擾血液凝血作用，增強纖維蛋白和纖維蛋白原的降解，抑制纖維蛋白原向纖維蛋白轉(zhuǎn)變及干擾纖維蛋白的聚合，發(fā)揮抗凝效應。常用的溶栓藥有：
①鏈激酶(streptokinase,
SK)：是從丙組β-溶血性鏈球菌分離純化的細菌蛋白，與纖溶酶結(jié)合形成激活型復合物，使其他纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶。鏈激酶具有抗原性，至少6個月內(nèi)不能再應用，作為循環(huán)抗體可滅活藥物和引起嚴重的過敏反應。
②尿激酶(urokinase, VK)：是從人尿或培養(yǎng)的人胚腎細胞分離所得，無抗原性，直接將纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶發(fā)揮溶栓作用。
③阿替普酶(重組組織型纖溶酶原激活劑,rt-PA)：是新型溶栓劑，用各種細胞系重組DNA技術(shù)生產(chǎn)，阿替普酶(rt-PA)亦無抗原性，直接將纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶，對纖維蛋白比SK或UK更具有特異性(較少激活全身纖溶酶原)。
美國食品藥物管理局批準的肺栓塞溶栓治療方案是：A.鏈激酶負荷量25萬U/30min，繼10萬U/h，持續(xù)24h滴注;B.尿激酶負荷量2000U/lb(磅)/10min
(1磅=0.4536kg)，繼2000U/(1b?h)，持續(xù)滴注12～24h;C. 阿替普酶(rt-PA)
100mg/2h，持續(xù)外周靜脈滴注。1992年Goldhaber等比較了尿激酶負荷劑量100萬U/l0min，繼300萬U/2h靜脈滴注方案與阿替普酶(rt-PA)
100mg/2h靜脈滴注方案，結(jié)果對急性肺栓塞的療效與安全性方面兩方案相似。
國內(nèi)“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復欣抗凝多中心臨床試驗”規(guī)定的溶栓方案是尿激酶2萬U/(kg?2h)，外周靜脈滴注。某院溶栓方案尿激酶與上相同，阿替普酶(rt-PA)以體重多少為50～100mg/2h，外周靜脈滴注。
溶栓療法的優(yōu)點是：①比單用肝素血塊溶解得快;②可迅速恢復肺血流和右心功能，減少并發(fā)休克大塊肺栓塞的病死率;③減少血壓和右心功能正常肺栓塞患者的病死率和復發(fā)率;④加快小的外周血栓的溶解，改善運動血流動力學反應。
急性肺栓塞溶栓治療的適應證是：
①大塊肺栓塞(超過兩個肺葉血管。
②不管肺栓塞的解剖學血管大小伴有血流動力學改變者。
③并發(fā)休克和體動脈低灌注[即低血壓、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降]者。
④原有心肺疾病的次大塊肺栓塞引起循環(huán)衰竭者;⑤有癥狀的肺栓塞。
肺栓塞溶栓治療的禁忌證：絕對禁忌證有：
①近期活動性胃腸道大出血。
②兩個月內(nèi)的腦血管意外、顱內(nèi)或脊柱創(chuàng)傷或外科手術(shù)。
③活動性顱內(nèi)病變(動脈瘤、血管畸形、腫瘤)。
相對禁忌證有：
①未控制的高血壓(收縮壓≥180mmHg，舒張壓≥110mmHg)。
②出血性糖尿病，包括合并嚴重腎病和肝病者。
③近期(10天內(nèi))外科大手術(shù)、不能被擠壓止血血管的穿刺、器官活檢或分娩。
④近期大小創(chuàng)傷、包括心肺復蘇。
⑤感染性心內(nèi)膜炎。
⑥妊娠。
⑦出血性視網(wǎng)膜病。
⑧心包炎;⑨動脈瘤。
⑩左房血栓。
⑩潛在的出血性疾病。
肺栓塞溶栓治療的具體實施：
①溶栓前必須確定診斷，可用無創(chuàng)方法，如放射性核素肺灌注(或加通氣)掃描及增強CT，必要時做肺動脈造影檢查明確診斷。有時患者病情不允許搬動去做進一步檢查或醫(yī)院無必要的設備去確診，此時主要依靠臨床做出評估，最重要的是詢問提示肺栓塞的癥狀，觀察頸靜脈，做下肢深靜脈檢查，結(jié)合心電圖、X線胸片及動脈血氣等改變，認真全面做床旁超聲心動圖檢查(經(jīng)胸和食管)去發(fā)現(xiàn)肺栓塞的直接與間接征象，并為排除需鑒別的疾病做出判斷。
②急性肺栓塞最適宜的溶栓時間窗與急性心肌梗死不同，肺栓塞溶栓的主要目的是溶解血栓，而不完全是保護肺組織，因肺組織有雙重血運供給，并又可直接從肺泡攝氧，故肺組織缺氧壞死一般多不發(fā)生，即使發(fā)生也相對較輕。因此，只要血栓尚未機化均有血栓溶解的機會。應該說，發(fā)病后或復發(fā)后愈早溶栓效果愈好，最初溶栓時間限在5天以內(nèi)，后來發(fā)現(xiàn)第6～14天溶栓也有一定療效，故現(xiàn)已將肺栓塞的溶栓時間窗延長至14天。
③審慎考慮溶栓治療的適應證與禁忌證，特別要仔細采集神經(jīng)系統(tǒng)疾病史，如有無發(fā)作性右或左手無力，說話困難，頭痛，視覺改變等和相關(guān)治療史及其他禁忌證。
④溶栓前檢驗血型和備血，輸血時要濾出庫存血血塊。
⑤溶栓前用一套管針做靜脈穿刺，保留此靜脈通道至溶栓結(jié)束后第2天，此間避免做靜脈、動脈穿刺和有創(chuàng)檢查。
⑥選擇任一溶栓藥均可，國內(nèi)應用較多的是尿激酶。阿替普酶(rt-PA)的作用似略好于其他兩種，但價格較貴。藥物劑量通常按體重調(diào)節(jié)。一般經(jīng)外周靜脈給藥，Verstraete等比較了34例肺栓塞患者阿替普酶(rt-PA)周圍靜脈與肺動脈內(nèi)給藥的結(jié)果，未發(fā)現(xiàn)肺動脈內(nèi)給藥比周圍靜脈給藥更優(yōu)越，兩個用藥途徑的溶栓速度，出血及周身溶栓狀態(tài)均相似。但在一些特殊情況，如有相對禁忌證或潛在出血的患者肺動脈內(nèi)給藥劑量較小可達到與周身大劑量給藥相同的效果，出血的危險性也相對較小，但需做心導管檢查，增加穿刺部位的出血。
⑦溶栓過程盡量減少患者搬動。
⑧與心肌梗死不同，肺栓塞溶栓過程不用肝素，溶栓藥劑量固定，故不需監(jiān)測部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin
time，APTT)、纖維蛋白原水平或其他凝血指標。溶栓完成后應測APTT，如小于對照值2.0倍(或
- 是否傳染： 否
- 預防：
肺栓塞應該如何預防？
雖然肺栓塞的栓子可來源于全身任何體靜脈系統(tǒng)和右心房、室，但最多還是來自下肢深靜脈，因此，肺栓塞的最重要預防是針對下肢血栓性靜脈炎和血栓形成。積極醫(yī)治腳部感染(包括腳癬)和防治靜脈曲張等。一旦發(fā)生急性血栓性靜脈炎，應臥床休息，下肢減少活動，同時應用抗生素和抗凝劑。手術(shù)和創(chuàng)傷后應減少臥床時間，鼓勵早日下床活動，如需長期臥床者應定期做下肢主動和被動活動，以減輕血液停滯。慢性心肺疾病患者除積極治療心肺基礎疾病外，亦應減少臥床，有血栓形成或栓塞證據(jù)時可行預防性抗凝治療。長途乘車、乘機者應適時活動下肢，以防血栓形成。疑有靜脈血栓形成或血栓性靜脈炎者可做下肢阻抗容積圖、血管超聲多普勒、放射性核素或常規(guī)靜脈造影等，以便及時診斷，早期治療。對于“原發(fā)性”(遺傳性)高凝狀態(tài)或有深靜脈血栓形成-肺栓塞家族史者應及早檢查和發(fā)現(xiàn)凝血機制的缺陷，如ATⅢ、C蛋白、S蛋白及纖維蛋白溶酶原缺乏等。發(fā)病后應終生抗凝，積極安裝下腔靜脈濾器等。
國外肺栓塞的發(fā)病率很高，美國每年發(fā)病率約60萬，三分之一死亡，占死因第三位。也有報告近年來隨著成人接受抗凝治療的增加，發(fā)病率呈減少趨勢。我國尚無確切的流行病學資料，但阜外醫(yī)院報告的900余例心肺血管疾病尸檢資料中，肺段以上大血栓堵塞者達100例(11%)，占風心病尸檢的29%，心肌病的26%，肺心病的19%，說明心肺血管疾病也常并發(fā)肺栓塞。
預防肺栓塞關(guān)鍵在于預防原發(fā)病。
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