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心臟驟停
心臟驟停
就診指南
- 相關癥狀: 心臟驟停的主要臨床表現(xiàn)為意識喪失;呼吸快而表淺迅即轉為呼吸停止;重度低血壓,大血管不能測到脈搏,心音消失。數(shù)分鐘內(nèi),組織缺氧,導致生命器官損害。
心臟驟?;蛐脑遭赖呐R床過程可分為4個時期:前驅(qū)期、發(fā)病期、心臟停搏和死亡期。
前驅(qū)期
許多病人在發(fā)生心臟驟停前有數(shù)天或數(shù)周,甚至數(shù)月的前驅(qū)癥狀,諸如心絞痛、氣急或心悸的加重,易于疲勞,及其他非特異性的主訴。這些前驅(qū)癥狀并非心原性猝死所特有,而常見于任何心臟病發(fā)作之前。有資料顯示50%的心原性猝死者在猝死前一月內(nèi)曾求診過,但其主訴常不一定與心臟有關。在醫(yī)院外發(fā)生心臟驟停的存活者中,28%在心臟驟停前有心絞痛或氣急的加重。但前驅(qū)癥狀僅提示有發(fā)生心血管病的危險,而不能識別那些屬發(fā)生心原性猝死的亞群。
發(fā)病期
亦即導致心臟驟停前的急性心血管改變時期,通常不超過1小時。典型表現(xiàn)包括:長時間的心絞痛或急性心肌梗塞的胸痛,急性呼吸困難,突然心悸,持續(xù)心動過速,或頭暈目眩等。若心臟驟停瞬間發(fā)生,事前無預兆警告,則95%為心原性,并有冠狀動脈病變。從心臟猝死者所獲得的連續(xù)心電圖記錄中可見在猝死前數(shù)小時或數(shù)分鐘內(nèi)常有心電活動的改變,其中以心率增快和室性早搏的惡化升級為最常見。猝死于心室顫動者,常先有一陣持續(xù)的或非持續(xù)的室性心動過速。這些以心律失常發(fā)病的患者,在發(fā)病前大多清醒并在日?;顒又?,發(fā)病期(自發(fā)病到心臟驟停)短。心電圖異常大多為心室顫動。另有部分病人以循環(huán)衰竭發(fā)病,在心臟驟停前已處于不活動狀態(tài),甚至已昏迷,其發(fā)病期長。在臨終心血管改變前常已有非心臟性疾病。心電圖異常以心室停搏較心室顫動多見。
心臟驟停期
邁克爾·杰克遜死于心臟驟停
意識完全喪失為該期的特征。如不立即搶救,一般在數(shù)分鐘內(nèi)進入死亡期。罕有自發(fā)逆轉者。
心臟驟停是臨床死亡的標志,其癥狀和體征依次出現(xiàn)如下:①心音消失;②脈搏捫不到、血壓測不出;③意識突然喪失或伴有短陣抽搐。抽搐常為全身性,多發(fā)生于心臟停搏后10秒內(nèi),有時伴眼球偏斜;④呼吸斷續(xù),呈嘆息樣,以后即停止。多發(fā)生在心臟停搏后20~30秒內(nèi);⑤昏迷,多發(fā)生于心臟停搏30秒后;⑥瞳孔散大,多在心臟停搏后30~60秒出現(xiàn)。但此期尚未到生物學死亡。如予及時恰當?shù)膿尵龋袕吞K的可能。其復蘇成功率取決于:①復蘇開始的遲早;②心臟驟停發(fā)生的場所;③心電活動失常的類型(心室顫動、室性心動過速、心電機械分離抑心室停頓);④在心臟驟停前病人的臨床情況。如心臟驟停發(fā)生在可立即進行心肺復蘇的場所,則復蘇成功率較高。在醫(yī)院或加強監(jiān)護病房可立即進行搶救的條件下,復蘇的成功率主要取決于病人在心臟驟停前的臨床情況:若為急性心臟情況或暫時性代謝紊亂,則預后較佳;若為慢性心臟病晚期或嚴重的非心臟情況(如腎功能衰竭、肺炎、敗血癥、糖尿病或癌腫),則復蘇的成功率并不比院外發(fā)生的心臟驟停的復蘇成功率高。后者的成功率主要取決于心臟驟停時心電活動的類型,其中以室性心動過速的預后最好(成功率達67%),心室顫動其次(25%),心室停頓和電機械分離的預后很差。高齡也是一個重要的影響復蘇成功的因素。
生物學死亡期
從心臟驟停向生物學死亡的演進,主要取決于心臟驟停心電活動的類型和心臟復蘇的及時性。心室顫動或心室停搏,如在頭4~6分鐘內(nèi)未予心肺復蘇,則預后很差。如在頭8分鐘內(nèi)未予心肺復蘇,除非在低溫等特殊情況下,否則幾無存活。從統(tǒng)計資料來看,目擊者的立即施行心肺復蘇術和盡早除顫,是避免生物學死亡的關鍵。心臟復蘇后住院期死亡的最常見原因是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷。缺氧性腦損傷和繼發(fā)于長期使用呼吸器的感染占死因的60%。低心排血量占死因的30%。而由于心律失常的復發(fā)致死者僅占10%。急性心肌梗塞時并發(fā)的心臟驟停,其預后取決于為原發(fā)性抑或繼發(fā)性:前者心臟驟停發(fā)生時血液動力學并無不穩(wěn)定;而后者系繼發(fā)于不穩(wěn)定的血液動力學狀態(tài)。因而,原發(fā)性心臟驟停如能立即予以復蘇,成功率應可達100%;而繼發(fā)性心臟驟停的預后差,復蘇成功率僅約30%左右。
- 發(fā)病部位: 胸部
- 相關疾?。?/span>
心臟射血功能的突然終止,大動脈搏動與心音消失,重要器官如腦嚴重缺血、缺氧,導致生命終止。這種出乎意料的突然死亡,醫(yī)學上又稱猝死。心臟驟停主要取決于心臟驟停心電活動的類型和心臟復蘇的及時性。心室顫動或心室停搏,如在頭4~6分鐘內(nèi)未予心肺復蘇,則預后很差。如在頭8分鐘內(nèi)未予心肺復蘇,除非在低溫等特殊情況下,否則幾無存活,將會死亡。
- 多發(fā)檢查: 1.神志喪失。
2.頸動脈、股動脈搏動消失、心音消失。
3.嘆息樣呼吸,如不能緊急恢復血液循環(huán),很快就呼吸停止。
4.瞳孔散大,對光反射減弱以至消失。
5.心電圖表現(xiàn):①心室顫動或撲動,約占91%;②心電—機械分離,有寬而畸形、低振幅的QRS,頻率20—30次/min,不產(chǎn)生心肌機械性收縮;③心室靜止,呈無電波的一條直線,或僅見心房波。心室顫動超過4分鐘仍未復律,幾乎均轉為心室靜止。
- 治療方法:
初期與二期復蘇
人工呼吸處理心臟驟停
1.恢復有效血循環(huán)
(1)先拳擊前胸2—3次,如無心跳立即胸外心臟按壓。要點是:病人仰臥,背置地面或墊硬板,術者雙掌重疊,雙肘直,用肩部力量以掌根垂直按壓病人胸骨中、下1/3交界處,使胸骨下段下陷4cm左右,頻率70-80次/min。
(2)心電監(jiān)測,若是心室顫動,即行直流電非同步除顫(方法見第二十六節(jié))。
(3)腎上腺素(adrenaline):首先靜注,如來不及建立靜脈通道則可心內(nèi)注射或氣管注入。近年主張用大劑量,可先用lmg,如無效可每3分鐘重復并遞增至一次3mg~5mg。有人研究:過大劑量(每次0.2rog/ks)可導致血壓回升過高,心動過速,心肌氧耗增加,復蘇后病死率增加,故提出以每次
0.05-0.1mg/kg為宜。
(4)如一時難以電除顫,或電除顫一次不復律,可選用利多卡因(1idocaine)75-100rug、或溴芐胺(bretylium)250mg、或普魯卡因胺(procainamide)100—200mg靜注,藥物除顫與電除顫同時交替使用,能提高復蘇成功率。
(5)如心電監(jiān)測是心室靜止,可加用異丙腎上腺素(isoprenaline)0.5—lmg靜注,3分鐘后可重復。
(6)如心室靜止用藥無效,盡快行胸外心臟起搏,或經(jīng)靜脈心內(nèi)臨時起搏。
(7)l-2_k復蘇20分鐘仍無效,應開胸心臟按壓,并繼續(xù)用藥,直到無望。
2.呼吸停止時立即疏通氣道及人工呼吸
(1)將病人頭后仰,抬高下頦,清除口腔異物。
(2)緊接口對口人工呼吸,吹氣時要捏住病人鼻孔,如病人牙關緊閉,可口對鼻吹氣,使病人胸部隆起為有效,每分鐘吹氣12-16次,人工呼吸要與胸外心臟按壓以1:5或2:10交替施行。
(3)吸氧。
(4)15分鐘仍不恢復自動呼吸,應盡快氣管插管使用機械通氣,而不提倡用呼吸興奮劑,以免增加大腦氧耗或引起抽搐驚厥。
3.糾正酸中毒:
過去常規(guī)早期大量使用碳酸氫鈉(sodiumbicarbonate),而現(xiàn)代主張使用原則是:寧遲勿早,寧少勿多,寧欠勿過。因為心臟驟停時酸中毒的主要原因是低灌注和C02蓄積,大量靜注碳酸氫鈉反可使組織C02增加,血液過堿,使Hb氧合曲線左移,氧釋放受到抑制,加重組織缺氧,抑制心肌和腦細胞功能,引起高鈉、高滲狀態(tài),降低復蘇成功率。
- 相關手術: 心搏驟停最可靠而出現(xiàn)較早的臨床征象是意識突然喪失伴以大動脈(如頸動脈、股動脈)搏動消失。此兩個征象存在,心搏驟停的診斷即可成立;并應立即進行初步急救。在不影響心肺復蘇的前提下,需進行病因診斷,以便予以相應的處理。首先應鑒別是心臟驟?;蚝粑E停。有明顯紫紺者,多由于呼吸驟停。如系呼吸道阻塞引起的窒息,病人往往有劇烈的掙扎;如系中樞性者(腦干出血或腫瘤壓迫),可以突然呼吸停止而無掙扎。原無紫紺性疾患而心臟驟停者,多無明顯紫紺,常有極度痛苦的呼喊。因心臟本身疾患而心臟驟停者,多見于心肌梗死及急性心肌炎;心外原因多見于敗血癥及急性胰腺炎。
- 是否傳染: 否
- 預防:
心臟驟停復蘇成功的患者,及時地評估左心室的功能非常重要。和左心室功能正常的患者相比,左心室功能減退的患者心臟驟停復發(fā)的可能性較大,對抗心律失常藥物的反應較差,死亡率較高。
急性心肌梗死早期的原發(fā)性心室顫動,為非血流動力學異常引起者,經(jīng)及時除顫易獲復律成功。急性下壁心肌梗死并發(fā)的緩慢性心律失常或心室停頓所致的心臟驟停,預后良好。相反急性廣泛前壁心肌梗死合并房室或室內(nèi)阻滯引起的心臟驟停,預后往往不良。
繼發(fā)于急性大面積心肌梗死及血流動力學異常的心臟驟停,即時死亡率高達59%~89%,心臟復蘇往往不易成功。即使復蘇成功,亦難以維持穩(wěn)定的血流動力學狀態(tài)。
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